Abcès hépatiques : diagnostic et prise en charge

Abcès hépatiques : diagnostic et prise en charge

Journal de Chirurgie Viscérale (2015) 152, 233—246 Disponible en ligne sur ScienceDirect www.sciencedirect.com MISE AU POINT Abcès hépatiques : di...

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Journal de Chirurgie Viscérale (2015) 152, 233—246

Disponible en ligne sur

ScienceDirect www.sciencedirect.com

MISE AU POINT

Abcès hépatiques : diagnostic et prise en charge夽 Hepatic abscess: Diagnosis and management S. Lardière-Deguelte a, E. Ragot b,c, K. Amroun a, T. Piardi a, S. Dokmak b,c, O. Bruno c,d, F. Appere a, A. Sibert c,d, C. Hoeffel e, D. Sommacale a, R. Kianmanesh a,∗ a

Service of General, Digestive and Endocrine Surgery, Robert-Debré Hospital, Université de Reims Champagne-Ardenne, 51100 Reims, France b Service of Hepatobiliopancreatic and Liver Transplantation, Beaujon Hospital, AP—HP, 92110 Clichy, France c Université Denis Diderot, Paris 7, 75013 Paris, France d Service of Radiology, Beaujon Hospital, AP—HP, 92110 Clichy, France e Service of Radiology, Robert-Debré Hospital, 51100 Reims, France Disponible sur Internet le 11 mars 2015

MOTS CLÉS Abcès hépatique ; Étiologie ; Diagnostic ; Classification ; Traitement

Résumé La contamination du parenchyme hépatique responsable d’un abcès hépatique (AH) peut se faire par voie biliaire ou hématogène (artérielle ou portale), ou directement par contiguïté. Il s’agit d’une infection bactérienne, parasitaire ou très rarement fungique. En Occident, les AH les plus fréquents sont les AH bactériens qui ont une mortalité proche de 15 % essentiellement liée au terrain et à la persistance de la cause. En Asie du Sud-est et en Afrique, l’origine amibienne est la plus fréquente. Les étiologies des AH sont multiples, pathologie biliaire lithiasique (cholécystite, angiocholite), collection intra-abdominale (appendicite, sigmoïdite, abcès sur maladie de Crohn), et ischémie des voies biliaires secondaire à une duodéno-pancréatectomie céphalique, une transplantation hépatique, un geste interventionnel (radiofréquence, chimio-embolisation intra-artérielle), et/ou à un traumatisme hépatique. Plus rarement, les AH surviennent au décours d’une septicémie avec passage hépatique hématogène de germes aussi bien sur foie sain que sur des lésions pré-existantes (kystes biliaires, kystes hydatique, métastases kystiques ou nécrotiques). L’incidence des abcès hépatiques d’origine hématogène (artérielle) à Klebsiella pneumoniae est en augmentation et ce germe peut donner des métastases septiques à distance. Le diagnostic d’AH repose sur l’imagerie (échographie et/ou TDM) souvent complétée par une ponction à visée bactériologique. La stratégie thérapeutique comprend une antibiothérapie bactéricide adaptée aux germes, voire un drainage par voie

DOI de l’article original : http://dx.doi.org/10.1016/j.jviscsurg.2015.01.013. Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc ¸aise de cet article, mais celle de l’article original paru dans Journal of Visceral Surgery, en utilisant le DOI ci-dessus. ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (R. Kianmanesh). 夽

http://dx.doi.org/10.1016/j.jchirv.2014.09.011 1878-786X/© 2015 Publi´ e par Elsevier Masson SAS.

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S. Lardière-Deguelte et al. transcutanée ou chirurgical et la suppression de la cause. La présence de bile dans le liquide de ponction ou de drainage signe son caractère communiquant avec l’arbre biliaire et doit conduire à la réalisation d’une bili-IRM à la recherche d’obstacle. Face à un AH, le clinicien doit solliciter l’avis d’un panel de spécialistes comportant un radiologue interventionnel, un chirurgien hépatobiliaire et un infectiologue. Ceci permet de déterminer l’origine et les mécanismes de l’abcès et ainsi proposer un traitement adapté à chaque situation. La sélection des malades ayant une contamination chronique de la bile (sphinctérotomie, anastomose bilio-digestive) avant radiofréquence et/ou chimio-embolisation et ceux ayant une sténose significative du tronc cœliaque avant une DPC permet d’éviter la survenue d’AH iatrogènes. © 2015 Publi´ e par Elsevier Masson SAS.

KEYWORDS Hepatic abscess; Etiology; Diagnosis; Classification; Management

Summary Microbial contamination of the liver parenchyma leading to hepatic abscess (HA) can occur via the bile ducts or vessels (arterial or portal) or directly, by contiguity. Infection is usually bacterial, sometimes parasitic, or very rarely fungal. In the Western world, bacterial (pyogenic) HA is most prevalent; the mortality is high, approaching 15 %, due mostly to patient debilitation and persistence of the underlying cause. In South-East Asia and Africa, amebic infection is the most frequent cause. The etiologies of HA are multiple, including lithiasic biliary disease (cholecystitis, cholangitis), intra-abdominal collections (appendicitis, sigmoid diverticulitis, Crohn’s disease), and bile duct ischemia secondary to pancreatoduodenectomy, liver transplantation, interventional techniques (radiofrequency ablation, intra-arterial chemoembolization), and/or liver trauma. More rarely, HA occurs in the wake of septicemia either on healthy or pre-existing liver diseases (biliary cysts, hydatid cyst, cystic or necrotic metastases). The incidence of HA secondary to Klebsiella pneumoniae is increasing and can give rise to other distant septic metastases. The diagnosis of HA depends mainly on imaging (sonography and/or CT scan), with confirmation by needle aspiration for bacteriology studies. The therapeutic strategy consists of bactericidal antibiotics, adapted to the germs, sometimes in combination with percutaneous or surgical drainage, and control of the primary source. The presence of bile in the aspirate or drainage fluid attests to communication with the biliary tree and calls for biliary MRI looking for obstruction. When faced with HA, the attending physician should seek advice from a multi-specialty team, including an interventional radiologist, a hepatobiliary surgeon and an infectious disease specialist. This should help to determine the origin and mechanisms responsible for the abscess, and then propose the best appropriate treatment. The presence of chronic enteric biliary contamination (i.e., sphincterotomy, bilio-enterostomy) should be determined before performing radiofrequency ablation and/or chemo-embolization; substantial stenosis of the celiac trunk should be detected before performing pancreatoduodenectomy to help avoid iatrogenic HA. © 2015 Published by Elsevier Masson SAS.

Introduction L’abcès hépatique (AH) peut être défini comme une cavité suppurée en rapport avec l’invasion et la multiplication de micro-organismes au dépend du tissu hépatique sain ou pathologique [1]. Les germes peuvent contaminer le parenchyme hépatique par voie biliaire, hématogène (le plus souvent portale), ou par contiguïté notamment près du lit vésiculaire. Les AH sont rares : leur incidence est difficile à définir et varie d’un pays à l’autre. Huang et al. ont décrit une fréquence de 20/100 000 admissions dans un hôpital américain dans les années 1990 [2]. La fréquence des AH semble augmenter avec l’âge et le terrain (diabète, dénutrition, immunodépression). Les AH peuvent être de cause bactérienne, parasitaire (amibienne essentiellement), mixte (parasitaire surinfectée à pyogènes) ou plus rarement fungique [3]. Les principales causes d’AH sont schématisées sur la Fig. 1. La fréquence des causes varie selon les zones géographiques. En Asie du Sudest et en Afrique, l’origine amibienne est la plus fréquente.

Dans les pays occidentaux, 80 % des AH sont d’origine bactérienne. Ils peuvent survenir au cours d’infections intraabdominales biliaires (et contaminent alors le parenchyme par voie biliaire) ou non biliaires par voie portale (appendicite, sigmoïdite). Les AH peuvent compliquer une chirurgie (duodéno-pancréatectomie ou transplantation hépatique) ou un geste interventionnel hépatobiliaire (radiofréquence et/ou chimio-embolisation intra-artérielle). Plus rarement, les AH surviennent après un traumatisme hépatique ou une embolisation artérielle pour traumatisme. Certains AH sont secondaires à des infections extra-abdominales qui contaminent, le plus souvent par voie hématogène, le parenchyme hépatique sain ou des lésions hépatiques préexistantes (kystes biliaires, kystes hydatique, métastases nécrotiques). Contrairement aux AH compliquant une infection abdominale, les AH d’origine artérielle sont le plus souvent monomicrobiens avec hémocultures positives. L’AH « bactérien » est une situation rare mais grave avec une mortalité, rapportée en 2013 par Kuo et al., de 15 % sur une série de 431 malades [4]. Le contexte de survenue de

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Figure 1. Les différentes étiologies à envisager devant la découverte d’un abcès hépatique. BGN : bacille Gram négatif, CEIA : chimioembolisation intra-arterielle, CGP : cocci Gram positif, DPC : duodéno-pancréatectomie céphalique, EIA : embolisation intra-arterielle, TH : transplantation hépatique, RF : radiofréquence.

l’AH, les signes de gravité liés au terrain, l’existence ou non d’une pathologie biliaire sous-jacente et le caractère tardif de la prise en charge sont des éléments qui peuvent expliquer ce taux de mortalité élevée [5,6]. Les signes clinico-biologiques révélant les AH ne sont pas spécifiques et peuvent associer des douleurs abdominales, une fièvre et un syndrome inflammatoire. Le bilan biologique hépatique peut être plus ou moins perturbé selon l’étendue de l’abcès, sa cause (existence d’une pathologie biliaire sous-jacente, avec une choléstase avec ou sans hyperbilirubinémie, augmentation des transaminases en cas d’ischémie du parenchyme hépatique) et l’importance du sepsis. Le diagnostic repose essentiellement sur les examens d’imagerie.

Généralités sur l’imagerie des AH L’échographie et le scanner permettent de faire le diagnostic dans plus de 90 % des cas, ainsi que d’orienter vers l’étiologie (Fig. 2—8) [7]. Le scanner multidétecteur avec injection intraveineuse triphasique a une sensibilité supérieure à celle de l’échographie. L’aspect des AH et leur évolution dans le temps sont variables, mais on peut schématiquement distinguer 2 phases : une phase pré-suppurative et une phase suppurative. À la phase pré-suppurative, il existe des lésions hétérogènes, hypodenses de contours irréguliers, mal limitées pouvant simuler des lésions tumorales, surtout si elles sont multiples et de petite taille. À la phase suppurative, les lésions sont de contenu hypo- ou anéchogène, parfois multi-cloisonnées, avec un contour arrondi à parois nettes et une coque plus ou moins épaisse. C’est à cette phase qu’on peut visualiser des images « en cocarde » à l’échographie. Après injection, la prise de contraste est périphérique, sous la forme d’un liseré hyperdense que l’on peut appeler « le signe de l’anneau », alors que le centre

de la lésion ne se rehausse pas. Parfois, ce liseré est cerné lui-même d’un anneau hypodense, réalisant une « image en cible ». Au temps artériel, on observe souvent un rehaussement du parenchyme hépatique autour de l’abcès qui peut être très transitoire et parfois segmentaire. Le seul signe quasi pathognomonique d’un AH est la présence de clartés gazeuses internes, cependant, des bulles d’air peuvent être observées sans constitution d’AH plusieurs jours après certains gestes d’embolisation de l’artère hépatique (cf. infra). L’imagerie doit rechercher une pathologie biliaire (localisée ou diffuse), une collection, des signes d’infections intra-abdominales avec ou sans thrombose septique portomésentérique (pyléphlébite) (Fig. 3). En cas de pathologie biliaire et/ou des veines hépatiques, l’IRM est utile pour compléter le bilan : recherche d’anomalies de l’arbre biliaire et/ou d’un obstacle favorisant la survenue d’AH biliaire. La coloscopie doit être associée aux examens d’imagerie pour dépister une cause digestive notamment en cas d’AH non biliaires mais à germes digestifs (Fig. 3).

Généralités sur le traitement des AH Classiquement la prise en charge d’un AH non parasitaire doit associer une antibiothérapie à la ponction-drainage, et au traitement de la cause et/ou de la maladie sous-jacente (Fig. 8). Les critères d’efficacité du traitement sont d’abord cliniques (apyrexie, disparition des douleurs), et biologiques (normalisation de la NFS et de la CRP), la normalisation de l’imagerie étant souvent tardive.

L’antibiothérapie L’antibiothérapie doit être instaurée en urgence, après la réalisation d’hémocultures, et avant le drainage pour limiter les effets d’une éventuelle décharge bactérienne systémique [8,9]. Bien qu’il n’y ait pas de consensus,

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Figure 2. À gauche : abcès du dôme hépatique (flèche rouge) compliquant une angiocholite lithiasique : abcès avec dilatation des voies biliaires dilatés en amont d’un obstacle lithiasique (flèche blanche) du canal cholédoque. À droite : abcès peri-vésiculaire (flèche rouge) compliquant une cholécystite aiguë lithiasique.

Figure 3. À gauche : abcès hépatique diffus en stade pré-suppurative d’origine portale. La flèche indique la thrombose sus-hépatique probablement septique. À droite : cet abcès hépatique était en rapport avec la poussée sévère d’une maladie de Crohn iléale avec collections profondes inter-anses (porte d’entrée digestive).

le traitement des AH de moins de 3—5 cm, surtout s’ils sont multiples, peut se faire par une antibiothérapie sans drainage [10,11]. En effet dans une étude portant sur 107 patients, publiée en 2008, Hope et al. ont décrit un taux de succès de 100 % lors du traitement par antibiothérapie seule des AH uniloculaires de moins de 3 cm [10]. De la même fac ¸on dans une revue de la littérature, sur 465 abcès traités médicalement, dont 176 de localisation hépatique, la taille inférieure à 5 cm était le principal facteur associé à la réussite du traitement médical seul, avec un taux de succès > 80 % du traitement médical seul pour les AH dans les études sélectionnés pour cette revue [11]. Compte tenu des germes potentiellement responsables, l’antibiothérapie empirique inclut un antibiotique actif sur les bactéries aérobies Gram négatif et les streptocoques, soit la pipéracilline, le tazobactam, l’association

amoxicilline—acide clavulanique, une céphalosporine de 3e génération (céfotaxime, céftriaxone), avec un aminoside (gentamicine) [9—11]. Un agent efficace contre les anaérobies, tel que le métronidazole peut être associé si l’antibiotique choisi n’est pas actif sur les anaérobies (ou en cas de doute avec un abcès amibien) [9—11]. L’antibiothérapie est secondairement adaptée au germe isolé et à l’antibiogramme. La durée de l’antibiothérapie n’est pas clairement établie, mais elle est généralement de plus de 2 semaines (3 à 6 semaines) [9—11].

La ponction et le drainage Le drainage percutané des AH a été initialement décrit en Hong Kong en 1953 par McFadzean et al. [12]. La ponction écho-guidée ou sous scanner associée à la mise en place d’un

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Figure 4.

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Kyste biliaire surinfecté en TDM avec injection. La paroi du kyste est épaissie et prend le contraste (image de droite).

drain aspiratif est actuellement le traitement de première intention des AH (Fig. 5 et 6). La ponction a un rôle diagnostique, elle permet d’identifier le(s) germe(s) en cause et le caractère communiquant ou non de l’AH avec les VB. Elle peut permettre également la mise en place d’un drain permettant l’évacuation et d’assurer le drainage de la collection. En 1998, Rajak et al. ont publié une étude randomisée comparant la ponction évacuatrice à la mise en place d’un drainage aspiratif pour le traitement des AH [13]. Dans cette étude portant sur 50 patients, présentant un abcès bactérien ou amibien, la supériorité de la ponction avec mise en place d’un drain par rapport à la ponction évacuatrice seule (100 % de succès vs 60 %) a été constatée [13,14]. Une autre étude randomisée a été publiée en 2004 par Yu et al.

comparant les ponctions évacuatrices itératives à la mise en place d’un drain aspiratif, chez 64 patients ayant un AH bactérien de plus de 3 cm de diamètre [15]. Dans cette 2e étude, les auteurs concluaient à une équivalence des 2 techniques en termes de succès (taux de succès de la ponction évacuatrice de 97 %), de morbi-mortalité, et de durée d’hospitalisation [15]. Mais il faut souligner que chez 59 % des patients, plusieurs ponctions évacuatrices ont été nécessaires [15]. Le drainage chirurgical est rarement indiqué dans les pays où la radiologie interventionnelle est développée. Cependant, pour certains, il garde une place en cas d’échec des traitements percutanés, pour les AH de plus de 5 cm et/ou AH multiloculés [10,16,17] ou si un geste chirurgical est programmé pour traiter la cause la cause de l’AH.

Figure 5. En haut : abcès hépatique compliquant une duodéno-pancréatectomie céphalique (DPC) avec zones de nécrose et constitution d’un abcès (flèche) secondaire secondaire à la section peropératoire de la branche droite de l’artère hépatique, la branche gauche de l’artère hépatique étant perméable. En bas : nécrose avec abcès (flèche) du lobe gauche et du segment 1 dans les suites d’une DPC avec section de l’artère hépatique gauche.

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Figure 6. En haut à gauche : tumeur hypervascularisée du foie droit (carcinome hépatocellulaire). Traitement par chimio-embolisation intra-artérielle. En haut à droite et en bas à gauche : aspect de nécrose tumorale massive avec abcédation 21 jours après. En bas à droite : traitement par drainage radiologique.

Néanmoins, avec des radiologues expérimentés, des situations complexes peuvent être gérées par « re-drainage » et/ou par amélioration du drainage existant (drains plus larges, système de rinc ¸age-lavages . . .), voire par des gestes d’affaissement des cloisons par manœuvres sous contrôle scopique [18]. Si une chirurgie est envisagée, elle consiste pour les AH superficiels en une mise à plat-drainage, et pour les AH profonds, soit en un drainage sous échographique peropératoire, soit en une exérèse limitée [10,16,17].

La présence de bile dans le drainage permet de classer les AH La présence de bile est un élément capital qui aide à comprendre le mécanisme de survenue de l’AH. En effet, la présence de bile dans le liquide de drainage d’un AH signe sa communication avec les VB, soit par contiguïté soit par ischémie-nécrose des canaux biliaires [19,20]. Selon la présence ou non de bile dans le drainage, on peut parler, voire classer, les AH en communiquant ou non communiquant avec l’arbre biliaire [21] (Fig. 1). Devant un AH de contenu biliaire, il faut rechercher : • un obstacle sur les VB le plus souvent une lithiase de la voie biliaire principale (VBP), une sténose tumorale ; • ou une maladie des VB souvent méconnue ou négligée notamment une cholangite (sclérosante, vasculaire). La réalisation d’une bili-IRM ou une opacification directe des VB permet de visualiser non seulement la zone de

communication mais également le reste de l’arbre biliaire à la recherche d’une de ces étiologies. La mise en évidence d’une communication permet ainsi d’envisager un traitement spécifique de l’AH et de son éventuelle cause sous-jacente. Les AH secondaires à des « cholangites ischémiques » sont d’autant plus graves que la bile reste en permanence colonisée par voie rétrograde notamment en présence d’une anastomose bilio-digestive ou d’une sphinctérotomie biliaire.

Abcès hépatiques en rapport avec une « lithiase biliaire » Même si la survenue d’AH compliquant une cholécystite ou une angiocholite lithiasique est un événement rare, il s’agit d’une des causes les plus fréquentes d’AH dans le monde (Fig. 2 et 3). L’incidence des AH en rapport avec une lithiase biliaire est difficile à préciser, mais l’origine biliaire (bénigne ou maligne) était pour Huang et al. la cause de 50 à 60 % des AH, selon la période étudiée [2] Par ailleurs, dans cette même étude, les auteurs ont constaté une nette diminution de la mortalité d’AH d’origine biliaire qui est passée de plus de 80 % avant 1972 à environ 10 % après cette date [2]. La survenue d’un AH compliquant une lithiase biliaire compliquée d’infection peut être évoquée devant la persistance, malgré une antibiothérapie bien conduite, d’une fièvre, d’une douleur de l’hypochondre droit, ou d’un

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Figure 7. Survenue progressive d’un abcès hépatique du foie droit à distance d’une séance de radiofréquence pour métastases hépatiques bilobaires (images à gauche). À noter à 1 mois post-RF, l’apparition d’une légère dilatation des voies biliaires (flèche blanche). L’abcès du foie droit post-RF a été traité par drainage radiologique (flèche rouge).

syndrome inflammatoire biologique. Ce diagnostic est confirmé par l’imagerie (échographie, scanner ou IRM).

AH compliquant une angiocholite Il s’agit d’un AH communiquant avec des VB contenant de la bile infectée par des germes digestifs en amont d’un obstacle [1,2]. L’imagerie oriente vers la cause en montrant une

dilatation des VB (Fig. 2), un obstacle, voire une éventuelle maladie sous-jacente (lithiase intra-hépatique, cholangite inflammatoire et/ou ischémique ou maladie de Caroli). Il est à noter que la dilatation des VB peut disparaître en cas de drainage de l’abcès aboutissant à une fistule biliaire externe à débit élevé. Si l’angiocholite se complique d’un AH, la levée de l’obstacle (essentiellement par sphinctérotomie

Figure 8. Schématisation du traitement des abcès hépatiques selon différentes étiologies. RF : radiofréquence ; CEIA : chimio-embolisation intra-artérielle ; TDM : tomodensitométrie ; DPC : duodéno-pancréatectomie céphalique ; TH : transplantation hépatique.

240 endoscopique) est indispensable, car le drainage seul de l’AH est systématiquement mis en échec lorsque l’obstacle persiste [22]. Devant la persistance d’un écoulement biliaire à haut débit après le drainage d’un AH, et même en l’absence de dilatation des VB, on doit donc systématiquement rechercher un obstacle sur la VBP sur le scanner (Fig. 2) ou une cholangio-IRM. Parfois, c’est l’opacification directe par le drain mis en place qui permet de visualiser l’obstacle.

AH compliquant une cholécystite Il s’agit d’une infection du parenchyme hépatique par contiguïté due à la perforation d’une vésicule infectée, réalisant un AH du segment 4 bas et/ou 5 (Fig. 2). La survenue de l’AH par contiguïté peut faire évoquer à tort une pathologie néoplasique de la vésicule biliaire. En pratique, la perforation intra-hépatique d’une cholécystite est un événement rare avec un taux estimé à moins de 1 % des complications vésiculaires [23]. Sur le plan thérapeutique, la conférence de consensus de Tokyo en 2013 a préconisé de traiter les patients présentant une cholécystite aiguë de grade II (cholécystite aiguë modérée) associée à des complications locales sévères, telles que l’AH, par une cholécystectomie en urgence (laparoscopie ou voie ouverte) associée à une antibiothérapie systémique [24]. Pour les patients présentant une cholécystite de grade III (cholécystite aiguë compliquée de défaillance viscérale), le traitement fait appel au drainage percutané de la vésicule et/ou de l’abcès, associé au traitement médical (antibiothérapie et prise en charge des défaillances), puis une cholécystectomie secondaire [24].

Abcès hépatiques « non lithiasiques—non biliaires » Abcès d’origine portale Secondaires à une bactériémie portale, voire à une pyléphlébite, ils représentent 10 à 20 % des AH bactériens [2]. Si l’appendicite était la cause la plus fréquente de pyléphlébite portale dans les années 1970, elle est aujourd’hui supplantée par la diverticulite sigmoïdienne compliquée. Rarement, il peut exister une aéroportie qui constitue un signe de gravité [25]. D’autres pathologies peuvent être à l’origine d’AH par voie portale dont les tumeurs digestives surinfectées (colon, grêle, estomac), et les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (maladie de Crohn) (Fig. 3) [5,26]. Il est donc souhaitable dans le bilan étiologique d’un AH, en l’absence de cause évidente, surtout en cas d’AH polymicrobien, de réaliser un scanner abdomino-pelvien et une coloscopie.

Abcès par contiguïté Ils peuvent être la conséquence de toutes les infections à proximité du foie, telles que le cancer de l’angle colique droit surinfecté, un diverticule perforé du colon droit, une maladie du Crohn colique, un ulcère gastroduodénal perforé. Le caractère polymicrobien du liquide de drainage et son taux parfois élevé en amylase sont des éléments d’orientation. Une autre cause rare, mais classique est la migration d’un corps étranger dans le foie (lobe gauche) au travers de la paroi digestive (arrête de poisson, cure dent, os de poulet)

S. Lardière-Deguelte et al. [27]. Le diagnostic est généralement fait sur le scanner et dans ces circonstances, le traitement chirurgical avec exérèse du corps étranger et drainage de l’AH paraît raisonnable [27].

Abcès d’origine artérielle Ils compliquent une bactériémie non portale d’origine pulmonaire, urinaire, dentaire ou ORL, une endocardite infectieuse ou une thrombophlébite périphérique suppurée (usagers de drogues) [28]. Les AH d’origine artérielle sont habituellement uniques, monomicrobiens (Gram positif : staphylocoque et streptocoque), voire fungique (principalement à Candida albicans) et surviennent chez des patients ayant de comorbidités notamment un diabète ou une immunodépression. Dans le cas des AH fungiques, une atteinte associée valvulaire, splénique, et rénale doit être systématiquement recherchée [28]. Cas particulier des AH à K. pneumoniae : décrit dans les années 1990 à Taiwan, le germe K. pneumoniae est individualisé de plus en plus fréquemment dans les séries d’AH en Asie mais aussi en Occident [29—31]. Les AH à K. pneumoniae ont la particularité de réaliser des « métastases septiques » oculaires et/ou neurologiques à distance (12 % vs 0 % pour les autres AH bactériens) et sont associées à un processus pathologique intra-abdominal dans moins de 1 % des cas [32], ils sont le plus souvent cryptogéniques. Les AH à K. pneumoniae sont de plus en plus fréquemment décrit en Europe [30,31].

Abcès sur lésions préexistantes (kystes biliaires, métastases, hydatidose) Kyste biliaire surinfecté La surinfection d’un kyste biliaire survient dans moins de 2 % des cas, et concerne surtout ceux de plus de 5 cm [33]. La contamination se fait le plus souvent par voie hématogène contrairement à la surinfection de kystes rénaux. À l’échographie, le kyste a un contenu hétérogène avec un épaississement pariétal évocateur (kyste remanié). Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’un germe dans le liquide du kyste avec dépôts hémorragiques. Les signes cliniques dépendent de la localisation du kyste. La surinfection d’un kyste biliaire peut modifier la sémiologie radiologique du kyste et faire évoquer d’autre diagnostic plus inquiétant surtout si l’épisode infectieux et/ou hémorragique a été pauci-symptomatique [34,35]. En cas de polykystose hépato-rénale, le risque de surinfection est plus élevé chez les patients hémodialysés ou transplantés rénaux (immunodépression). L’imagerie a une place importante pour le diagnostic en mettant en évidence un kyste ou un groupe de kyste au contenu hétérogène, voire aérique, et aux parois épaissies prenant le contraste après injection sur le scanner (Fig. 4). L’IRM et pour certains le TEP scan sont les 2 examens clés permettant de localiser le kyste infecté [34,35].

Métastases ou tumeurs surinfectées La surinfection d’une lésion hépatique maligne est possible. Il peut s’agir de métastases kystiques de sarcome, de cancer de sein, de tumeurs neuro-endocrines, voire la forme « colloïde muqueux » de cancer colorectaux. Rarement, il s’agit d’un cystadénocarcinome intra-hépatique [36]. La difficulté est de ne pas méconnaître une pathologie maligne

Abcès hépatiques : diagnostic et prise en charge sous-jacente devant un AH d’allure banale. En cas de doute, un nouveau bilan d’imagerie est recommandé à distance du traitement de l’abcès. Law et al. ont décrit des signes qui doivent faire évoquer une lésion maligne surinfectée comme la présence : • d’une paroi épaisse ; • des septas ; • une aérobilie (fistulisation avec l’arbre biliaire) ; • une thrombose portale et/ou la présence de gaz dans l’abcès [36]. Dans leur série, Law et al. ont également décrit le traitement de 35 AH compliquant une lésion maligne [36]. Ces lésions ont été traitées de la même fac ¸on que les AH « bénins » par ponction (± drainage) et une antibiothérapie, sans qu’ils ne constatent d’essaimage tumoral [36]. Par contre, le pronostic a été moins bon chez les patients ayant une lésion maligne du fait de la pathologie sous-jacente, mais aussi du fait d’un plus grand nombre de complications septiques [36].

Lésions d’hydatidose (kystes hydatiques) surinfectées Les kystes hydatiques peuvent se fistuliser dans l’arbre biliaire et se manifester par des douleurs et/ou des crises d’angiocholites et une choléstase. La communication du kyste avec les voies biliaires peut être à l’origine de surinfection bactérienne secondaire (abcédation du kyste). La bili-IRM (ou à défaut une cholangiographie rétrograde) permet de rechercher les scolex dans les voies biliaires et peut montrer la fistule bilio-kystique. Le traitement consiste à faire une sphinctérotomie endoscopique pour évacuer les scolex et à traiter séparément et le plus souvent par une chirurgie le(s) lésions(s) kystique(s). À noter que l’échinococcose alvéolaire peut également se manifester par des fistules complexes bilio-hépatiques (données non publiées Pr G. Mantion, Pr B. Heyd, CHU de Besanc ¸on).

Abcès intra-hépatique compliquant une duodéno-pancréatectomie céphalique (DPC) Les AH survenant dans les suites d’une DPC peuvent être en rapport avec : • une sténose ou une occlusion de l’artère hépatique ; • une sténose de l’anastomose bilio-digestive (ABD) ou plus rarement ; • un reflux en rapport avec un montage chirurgical anormal (anse montée courte, sténose de l’anse ou du pied de l’anse, occlusion en aval de l’anastomose bilio-digestive). La gravité de l’AH après une DPC est liée à son association avec une sténose artérielle entraînant une ischémie des voies biliaires, le taux de mortalité peut alors atteindre 80 % [37]. Il est primordial de vérifier la perméabilité de l’artère hépatique devant tout AH après DPC. La nonperméabilité de l’artère hépatique après une DPC peut être en rapport avec une sténose du tronc cœliaque (hémodynamiquement significative chez 5 % de la population générale) non dépistée en préopératoire, un traumatisme peropératoire de l’artère hépatique ou d’une de ses branches (Fig. 5), ou des conséquences d’une embolisation postopératoire de l’artère hépatique ou de l’artère gastroduodénale notamment pour traiter une complication hémorragique ou un

241 pseudo-anévrisme post-DPC. Dans de rares cas, une sténose non ou peu significative du tronc cœliaque (ligament arqué ou athérome) peut devenir symptomatique à l’occasion d’un bas débit post-DPC et causer une ischémie secondaire des VB ce qui, compte tenu de la contamination de la bile par l’anastomose bilio-digestive, peut favoriser la survenue d’AH.

Gestion d’un AH dans les suites d’une DPC avec une artère hépatique non perméable Les abcès sont en général multiples et polymicrobiens. Une preuve bactériologique est recommandée, soit par ponction directe de l’abcès soit par culture de la bile prélevée pendant la DPC. Le traitement antibiotique peut durer plusieurs semaines ou mois et être associé à des drainages percutanés multiples et itératifs. Un geste chirurgical (hépatectomie partielle si lésion latéralisée) peut être discuté dans les centres experts. Si un ligament arqué est mis en évidence en postopératoire, il est souvent trop tard pour aller le sectionner chirurgicalement, la sténose (ligament arqué ou surtout athéromateuse) peut nécessiter un geste de dilatation avec mise en place de stent. En cas de sténose partielle, on espère que la revascularisation du foie puisse se développer spontanément par collatéralité à partir de l’anastomose bilio-digestive ou à partir des attaches anastomotiques d’insertion du foie droit et gauche vers les artères diaphragmatiques. En cas de sténose de l’artère hépatique après une embolisation, un geste de revascularisation peut être discuté mais est difficile, voire utopique du fait du contexte (aspect très inflammatoire en rapport avec une fistule pancréatique souvent associée).

Gestion d’un AH dans les suites d’une DPC avec une artère hépatique perméable L’abcès est classiquement unique. Diagnostiqué, le plus souvent à quelques semaines de l’intervention. Il est théoriquement la conséquence d’une ou de plusieurs poussées d’angiocholites. Les angiocholites post-DPC dont la fréquence, probablement sous-estimée, est décrite aux alentours de 5 % [38] sont le plus souvent paucisymptomatiques. Pour expliquer ces abcès, il faut éliminer une sténose de l’anastomose bilio-digestive, sinon envisager un reflux au travers de l’anastomose bilio-digestive. En général, le pronostic est favorable sous antibiothérapie adaptée. En cas de sténose anastomotique, il faut envisager une calibration par voie percutanée radiologique (avec ou sans stent définitif) ou une réintervention, et en cas de reflux, il faut rechercher un obstacle sous-jacent (sténose de l’anastomose du pied de l’anse ou au-delà, carcinose péritonéale).

Abcès hépatique après chimio-embolisation ou radiofréquence Les facteurs favorisant la formation d’un AH après chimioembolisation intra-artérielle (CE) ou radiofréquence (RF) sont : • la présence d’une anastomose bilio-digestive ; • un antécédent de sphinctérotomie ou de drainage biliaire (colonisation ascendante) ; • mais aussi la présence d’un diabète ou d’une immunodépression [39].

242 Le diagnostic d’AH après RF ou CE est essentiellement porté sur des arguments cliniques et biologiques. L’imagerie post-thérapeutique précoce peut montrer de l’air au sein de la lésion traitée, en dehors de toute complication infectieuse, en lien avec la nécrose des lésions tumorales (aseptique). Néanmoins, l’augmentation de la quantité d’air ou son apparition à distance du CE ou RF doit faire évoquer le diagnostic d’AH post-RF ou CE (Fig. 6 et 7). Les AH surviennent dans les suites de moins de 5 % des CE, mais sont à l’origine de la plupart des décès à 30 jours. À noter que cette complication pourrait être plus fréquente pour les métastases de tumeurs neuro-endocrines que pour les carcinomes hépatocellulaires, peut être en raison d’une plus grande sensibilité du parenchyme hépatique sous-jacent qui est « sain » [40]. Pour la plupart des équipes, la présence d’une anastomose bilio-digestive est considérée comme une contre-indication à la CE [41]. La fréquence (< 1 % des cas) et la gravité des AH après RF semble moindre qu’après CE [42,43]. L’AH après RF est également plus fréquent et plus grave chez les malades ayant une anastomose bilio-digestive, une prothèse biliaire, ou une sphinctérotomie endoscopique avec une bile en permanence contaminée par des germes digestifs. Le traitement peut nécessiter un geste de drainage surtout en cas d’échec d’une antibiothérapie (Fig. 8).

S. Lardière-Deguelte et al. ligature ou de l’embolisation artérielle hépatique à visée hémostatique. De plus, lors des gestes d’embolisation posttraumatique, les malades sont souvent polytraumatisés et sujets à d’autres situations de stress réanimatoire et surtout avec des événements de bas débit artériel, ce qui peut aggraver l’étendue de la nécrose hépatique dans ce contexte. L’autre mécanisme moins souvent incriminé dans la formation d’un AH après un traumatisme est la surinfection d’un biliome qui représente moins de 7 % des cas. La place de l’antibiothérapie prophylactique en cas de traumatisme hépatique n’est pas clarifiée, et les résultats de la littérature sont discordants [47,48]. L’AH survient en moyenne dans les 15 jours post-traumatisme (extrêmes 1—90 jours) [47]. Mais pour les AH à anaérobies, notamment à Clostridium, le temps d’incubation peut être extrêmement court jusqu’à moins de 24—48 heures [47]. Cette évolution rapide, et pouvant être fatale, est probablement liée à l’ischémie parenchymateuse initiale, et aux lésions digestives associées, favorisant le développement rapide des anaérobies [47,49]. Dans le cadre d’AH post-traumatique, le sousgroupe de malades pouvant éventuellement bénéficier d’un geste d’exérèse limitée n’est pas bien défini.

Abcès hépatique post-transplantation Abcès hépatiques en rapport avec un traumatisme hépatique Le traitement conservateur (TC) des traumatismes hépatique a permis une nette diminution de la mortalité, mais avec une morbidité globale qui reste élevée. L’incidence des AH est moindre en cas de TC qu’en cas de traitement chirurgical (4 vs 7 %) [44]. D’une fac ¸on générale, 2 facteurs semblent augmenter le risque de survenue d’AH post-traumatique : • la sévérité du traumatisme, grade 4 ou plus (odds ratio = 16), le taux d’AH passe de 1 pour les grades I à près de 20 % pour les grades 3 < 1 % chez les malades ayant un traumatisme de grade 1 à 3 vs 19,2 % chez les malades avec un grade 3 ; • la réalisation d’un geste d’embolisation artérielle (odds ratio = 15) avec taux d’AH de 27 % chez les malades ayant eu une embolisation. Le principal facteur à l’origine de la formation d’un AH au décours d’un traumatisme est l’étendue de la nécrose du parenchyme hépatique [45]. Cette nécrose est soit directement liée au traumatisme, soit aggravée par un geste thérapeutique d’embolisation intra-artérielle. Le mécanisme possible de survenue d’AH dans ce contexte est une surinfection de zones de nécrose soit par contiguïté, soit par bactériémie. Dabbs et al. [45] ont objectivé une bactériémie chez 31 % des malades ayant eu des hémocultures au moment du diagnostic de nécrose parenchymateuse après TC. Les germes en cause étaient surtout des anaérobies (90 %), isolés dans les prélèvements de la nécrose. Sur leur série de 37 patients, Mohr et al. ont constaté que la nécrose se compliquait d’AH dans 4 % des cas [46]. La plus grande fréquence des AH après une embolisation intra-artérielle pour stopper l’hémorragie d’un traumatisme hépatique versus une CE à visée antitumorale est probablement liée aux lésions associées de l’arbre biliaire et du réseau artério-porte lors du traumatisme et/ou surtout du caractère plus agressif et moins sélectif du geste de

Les améliorations en termes d’ immunosuppression, de prise en charge périopératoire, de techniques chirurgicales et d’anesthésie-réanimation ont permis des survies de 82 à 90 % à 1 an et de 62 à 80 % à 10 ans après transplantation hépatique (TH), cependant, les complications infectieuses restent une des causes majeures de morbi-mortalité [50,51]. Les infections bactériennes surviennent dans le premier mois post-greffe avec une incidence comprise entre 35 % et 68 % [52,53]. Les germes mis en évidence sont les pathogènes habituellement présents dans les infections biliaires : bacilles Gram négatif (Escherichia coli, Enterobacters), et bacilles Gram positif (Staphylococcus aureus, Streptococcus). Chez ces patients immunodéprimés, d’autres germes peuvent être retrouvés : le Lactobacillus acidophilus (bactérie Gram positif), et des agents fongiques (candidose, aspergillose) ou viraux (cytomégalovirus) qui peuvent être responsables d’AH multiples. Colonna et al. [54] ont suggéré que les facteurs de risque d’infection après TH étaient : l’âge < 20 ans, l’atrésie des voies biliaires, l’hypoalbuminémie préopératoire, la survenue de complications gastro-intestinales ou vasculaires, la nécessité d’une hémodialyse postopératoire, et la durée de séjour en réanimation. Les AH après TH sont assez rares, l’incidence rapportée est de 0,5 % à 1 % [55]. Mais cette complication est extrêmement grave avec un taux de mortalité allant jusqu’à 45 %, essentiellement du fait du risque de perte du greffon [55]. Les AH peuvent survenir précocement après la TH mais le délai médian est de 60 jours (parfois à plus d’un an de la TH) [56]. Les causes d’AH après greffe sont notées dans le Tableau 1. Les causes biliaires ont une incidence oscillant entre 6 % et 34 % (fistule, sténose ou cholangite ischémique) et restent la première cause de morbidité. La mortalité varie selon les séries de 3 % à 8 % [57]. Environ 20 % de ces complications sont associées à une thrombose artérielle qui complique la prise en charge [58]. La thrombose de l’artère hépatique complique 3 % à 7 % [59] des TH. La survenue de cette complication est associée à une augmentation

Abcès hépatiques : diagnostic et prise en charge Tableau 1

243

Causes d’abcès hépatiques après transplantation hépatique. L’association des causes est possible.

Cause

Type

Fréquence

Biliaire

Sténose, Fistule Cholangite ischémique Thrombose Sténose Greffons traumatiques Donneurs à cœur arrêté Endoprothèse(s) Prothèse, Biopsies Non reconstruction artère accessoire Plaie des voies biliaires (secteur postérieur)

+++++

Artérielle Greffons marginaux Endoscopie (CPRE) Radiologie interventionnelle (PTC) Erreurs techniques

+++ ++ + ++

CPRE : cholangio pancréatographie rétrograde endoscopie, PTC : ponction trans-cutanée.

significative du risque d’AH. Kaplan et al. ont décrit un délai moyen de survenu de la thrombose de l’AH en moyenne de 128 jours post-greffe chez l’adulte [60]. Cette thrombose induit une ischémie des voies biliaires du greffon, condition idéale pour favoriser une infection hépatobiliaire (cholangite ischémique, angiocholite, abcès) [59]. La pénurie de greffons a conduit à utiliser de plus en plus des greffons dits « marginaux », c’est-à-dire des greffons issus de donneurs âgés, en instabilité hémodynamique, présentant des sérologies virales positives (présence d’anticorps anti-HBc, sérologie de l’hépatite C), « à cœur arrêté », ou des greffons traumatiques. Les greffons traumatiques ou issus de donneurs à cœur arrêté semblent avoir un risque plus élevé de voir se développer des AH [61,62]. Chez les donneurs à cœur arrêté, une phase d’ischémie chaude survenant entre l’arrêt cardiaque et le refroidissement du greffon explique probablement la survenue d’une cholangite ischémique avec sténose et dilatation des voies biliaires intra-hépatiques. Le risque d’AH secondaires aux manœuvres endoscopiques (CPRE, mise en place d’une endoprothèse pour sténose ou fistule biliaire) dans les suites d’une TH peut atteindre 26 % [49]. Après des manœuvres radiologiques percutanées (opacification ou drainage biliaire, biopsie hépatique), une bactériémie est 12 fois plus fréquente chez les patients ayant une anastomose bilio-digestive par rapport aux patients ayant une anastomose cholédococholédocienne [63]. Dans la série de Tachopoulou et al., [56], 14 % des malades transplantés (2/14) ont développé un AH après biopsie percutanée du foie. En dehors des greffons partagés, la non-reconstruction d’une artère hépatique accessoire (habituellement une artère hépatique droite ou gauche) ou l’occlusion (accidentelle) d’un canal biliaire lors de la préparation du greffon augmente le risque de développement d’AH qui est alors localisé [64]. Le traitement initial des abcès est le même que chez les patients non transplantés, associant une antibiothérapie large à la ponction, voire un drainage en cas d’AH unique. Le traitement des AH multiples sur ischémie biliaire reconduit souvent à une re-TH [54,65,66]. De fac ¸on exceptionnelle, et en cas d’échec du traitement conservateur, un geste d’exérèse peut être indiqué. Le choix dépend de la localisation, de l’extension des abcès, et de la gravité de la maladie hépatique sous-jacente. On doit donc systématiquement rechercher l’existence de complications biliaires à type de cholangite ischémique en cas d’apparition d’AH post-transplantation. Le traitement chirurgical des AH

post-TH a une morbidité importante, comprise entre 20—62 % en cas de résection hépatique, et 63—79 % pour la re-TH. La mortalité est variable entre 0—29 % et 30—67 %, respectivement pour la résection ou la re-TH [54,65,66].

Les abcès amibiens L’OMS estime qu’Entamoeba histolytica (EH) est responsable de 50 millions d’infections et 100 000 décès par an dans le monde [67—69]. Même si les AH amibiens (AHA) sont la complication extra-intestinale la plus fréquente de l’infection par EH, ils ne surviennent que dans 3 à 9 % des cas [67]. L’AHA peut survenir plusieurs années après une contamination digestive, ce qui souligne la nécessité d’un interrogatoire précis. Après ingestion, EH transite dans l’intestin où il peut détruire les tissus et créer des ulcérations avec microabcès sous-muqueux. Par effraction des veinules, les amibes peuvent ensuite gagner le système porte qui les transporte jusqu’au foie. Les lésions du parenchyme hépatique semblent résulter de la lyse des leucocytes et des macrophages par EH. Elles libèrent des produits toxiques qui provoquent la nécrose du tissu hépatique, produisant du « pus chocolat inodore » [68,69]. L’AHA dû à EH doit toujours être évoqué devant un sujet venant d’une zone d’endémie. Il survient après l’infection intestinale, souvent passée inaperc ¸ue ou oubliée. La forme classique associe : hépatalgie, hépatomégalie et fièvre [68]. D’autres symptômes, tels qu’une altération de l’état général, des manifestations pleuro-pulmonaires, ou un ictère, peuvent être présents selon la topographie des AHA. Les formes compliquées traduisent une rupture dans les organes de voisinages (plèvre, péritoine, péricarde) ou dans des voies de drainage biliaire ou bronchique (vomique) d’un abcès volumineux [68]. Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence d’anticorps spécifiques dans le sérum. Les techniques sont nombreuses : hémagglutination indirecte, Elisa, immunofluorescence indirecte (IFI), technique d’agglutination au latex. L’association de 2 techniques différentes permet d’obtenir une sensibilité et une spécificité voisines de 100 % [68]. En cas de négativité initiale, un second prélèvement doit être réalisé après 8 à 10 jours d’évolution. Les sérologies permettent de confirmer le diagnostic, mais il ne faut pas attendre les résultats pour débuter le traitement [68].

244 L’échographie est l’examen du diagnostic présomptif de l’AHA. Elle visualise un ou plusieurs abcès siégeant huit fois sur dix au niveau du lobe droit, de volume et d’aspect variables en fonction du stade de maturation. La ponction écho-guidée montre un pus stérile « chocolat », et doit être largement indiquée en particulier pour différencier l’AHA des AH bactériens. La TDM est plus sensible à la phase précoce, mais ne paraît pas supérieure à l’échographie pour les phases tardives [68]. Le métronidazole est le traitement de référence. Il est utilisé à la posologie de 1,5 à 2 g/jour par voie orale ou intraveineuse pendant 10 jours. Le tinidazole ou l’ornidazole, à la posologie de 1,5 g/jour pendant 5 jours représentent une alternative. Le traitement est complété par une cure d’amoebicide de contact : tiliquinol—tilbroquinol (4 gélules/jour pendant 10 jours) [68]. La ponction évacuatrice écho-guidée de l’AHA (si l’abcès est accessible), associée ou non à un drainage percutané peut être envisagée s’il s’agit d’un abcès volumineux (> 10 cm diamètre), sous-capsulaire en pré-rupture, en cas de surinfection ou en cas de résistance au traitement médical [68,69].

Conclusions L’AH est une situation grave engageant le pronostic vital dont le diagnostic repose essentiellement sur l’imagerie (scanner). La fréquence des étiologies est variable d’une zone géographique à l’autre. En Europe, classiquement il s’agit d’AH bactériens compliquant une pathologie biliaire. On voit cependant surtout en Asie mais de plus en plus en Europe et aux États-Unis, des AH à K. pneumoniae, qui ont la particularité d’être à l’origine d’AH hématogène avec possibilité de survenue de métastases septiques oculaires et/ou méningés. Pour les AH bactériens de moins de 3—5 cm, un traitement antibiotique seul peut être suffisant, la ponction permettant de mettre en évidence le(s) germe(s) et éventuellement d’évacuer le contenu (biliaire ou non?). Pour les AH bactériens plus volumineux l’antibiothérapie est associée à un drainage radiologique plus rarement chirurgical est nécessaire. Quelle que soit la taille de l’AH bactériens, il est important de déterminer le mécanisme. Ainsi, la présence de bile dans une ponction et/ou un drainage d’AH doit faire rechercher une anomalie sur l’arbre biliaire. Un certain nombre d’AH peut être évité notamment ceux survenus après un geste thérapeutique comme la radiofréquence et/ou la chimio-embolisation ou la DPC, en sélectionnant mieux les malades. Points essentiels Penser à une origine biliaire devant l’existence de bile dans le liquide de drainage d’un abcès hépatique et réaliser une bili-IRM à la recherche de pathologie biliaire et/ou obstacle sur les VB. En cas d’abcès hépatique compliquant une angiocholite, il faut rechercher un obstacle sur la VBP et lever cet obstacle en plus du traitement de l’AH. Devant un abcès hépatique sans cause évidente et contenant des germes digestifs, on doit rechercher une porte d’entrée digestive par TDM et coloscopie.

S. Lardière-Deguelte et al.

L’incidence des abcès hépatiques d’origine hématogène (artérielle) à K. pneumoniae est en augmentation. Ce germe peut occasionner des métastases septiques à distance. En cas de doute sur la surinfection d’une métastase hépatique, il faut faire un contrôle d’imagerie, voire une biopsie transcutanée à distance. Les abcès hépatiques après DPC associées à une artère hépatique non perméable ont un taux de mortalité élevée. Avant une DPC, il faut dépister une sténose du tronc cœliaque (ligament arqué ou athérome). La présence d’une anastomose bilio-digestive contre-indique une chimio-embolisation intraartérielle et aggrave les risques d’une radiofréquence pour traiter des tumeurs hépatiques (primitives et/ou secondaires). Il faut penser à un abcès amibien chez tous malades ayant séjourné, même anciennement, dans une zone d’endémie. Les abcès hépatiques de moins de 3 à 5 cm de diamètre peuvent être traités par antibiothérapie seule. Le drainage aspiratif de certains abcès hépatiques est plus efficace qu’une ou plusieurs ponctions évacuatrices.

Remerciements Nous remercions le Professeur A Sauvanet pour sa lecture critique.

Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

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