Algunas reflexiones sobre la evaluación de pacientes con síncope

Algunas reflexiones sobre la evaluación de pacientes con síncope

CARTAS AL DIRECTOR Miocardiopatía puerperal: causa de insuficiencia cardíaca en mujeres jóvenes. A propósito de un caso Sr. Director: Presentamos el c...

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CARTAS AL DIRECTOR Miocardiopatía puerperal: causa de insuficiencia cardíaca en mujeres jóvenes. A propósito de un caso Sr. Director: Presentamos el caso de una mujer de 39 años con antecedentes de tabaquismo (10 cig/día), cuartigesta, hacía 8 semanas del último parto que cursó sin complicaciones, al igual que el embarazo. Acude a urgencias por presentar disnea de mínimos esfuerzos de dos días de evolución, junto con ortopnea y edemas en extremidades. Los datos del hemograma y la bioquímica se encontraban dentro de los límites de la normalidad, incluyendo las enzimas cardíacas, que no estaban elevadas. En la gasometría: pH: 7,45; pO2: 54%; Pco2: 27,5%; CO3H: 19,7. En el estudio de coagulación destacaba un dímero D: 1.130. En el electrocardiograma (ECG) se observaba taquicardia sinusal y falta de crecimiento del vector R de V1-V4. En la radiografía (Rx) de tórax se apreciaba cardiomegalia con derrame pleural bilateral. Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP) se realizó tomografía axial computarizada (TAC) toracicohelicoidal con contraste intravenoso, siendo éste no concluyente de TEP. En el ecocardiograma transtorácico se apreció dilatación de cavidades izquierdas, con un diámetro telediastólico de ventrículo izquierdo de 62 mm y diámetro telesistólico de 52 mm, con una fracción de eyección (FE) del 19%; insuficiencia mitral moderada, con una presión pulmonar sistólica estimada de 50 mmHg, resto de estructuras sin hallazgos. Se diagnosticó insuficiencia cardíaca secundaria a miocardiopatía dilatada y se pautó tratamiento con diurético, inhibidores de enzima convertidora de la angiotensina (IECA), y una vez estabilizada la situación clínica se iniciaron dosis bajas de bloqueador beta. Con ello se consiguió una mejoría clínica significativa. Se pidieron niveles de TSH, ácido fólico, vitamina B12, metabolismo del hierro, autoanticuerpos frente a núcleo, ADN, tiroides y cardiolipina, estando todos los valores dentro de la normalidad. La paciente ha presentado una evolución muy favorable; tras dos años del episodio clínico se encuentra en clase funcional I de la New York Heart Association (NYHA), y en el último ecocardiograma realizado se observa una mejoría clara de la función ventricular, con una FE del 49%, mínima insuficiencia mitral y una presión pulmonar sistólica normalizada. El diagnóstico de la miocardiopatía puerperal se establece 1 por el desarrollo de insuficiencia cardíaca en el último mes de embarazo o primeros cinco meses después del parto, ausencia de causa determinable de fallo cardíaco y ausencia de enfermedad cardíaca antes del último mes de embarazo. Posteriormente se añadió un cuarto criterio diagnóstico 2 consistente en el descenso de la función sistólica del ventrículo izquierdo demostrable por ecocardiografía. En nuestro caso concreto el desarrollo de una insuficiencia cardíaca secundaria a una miocardiopatía dilatada, en una mujer joven, en la octava semana postparto, una vez descartadas otras causas de fallo cardíaco como patología valvular o cardiopatía isquémica, la paciente nunca presentó dolor precordial, cambios en el ECG o aumento de enzimas cardíacas, y otros procesos que podrían haber originado inicialmente un cuadro similar, como el tromboembolismo pulmonar, nos hace diagnosticar un cuadro de miocardiopatía puerperal o periparto. La evolución de la miocardiopatía puerperal es variable; aproximadamente el 50% de las enfermas presentan una recuperación completa, tanto clínicamente como de su función cardíaca en los seis meses que siguen al parto, como ha sido nuestro caso. En el otro 50% existe un deterioro clínico que lleva a la muerte de la paciente normalmente en los tres primeros meses tras la instaura-

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ción de los primeros síntomas, o a una disfunción ventricular izquierda persistente, que se refleja como una insuficiencia cardíaca crónica 3, siendo estas pacientes candidatas en muchas ocasiones a trasplante cardíaco, una alternativa terapéutica que presenta muy buenos resultados 4. El factor pronóstico más importante es la función sistólica del ventrículo izquierdo en el momento del diagnóstico. A pesar de haber mejorado el tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca con fármacos como los IECA y bloqueadores beta, la mortalidad de esta entidad sigue siendo elevada, estimándose en torno al 25% y 32% 5. En cuanto al pronóstico fetal, la miocardiopatía puerperal se relaciona con una mayor incidencia de recién nacidos de bajo peso y prematuros 6. Los embarazos subsecuentes en las pacientes con disfunción ventricular persistente deben ser formalmente desaconsejados por el alto riesgo para la vida de la madre; en las pacientes que han presentado una recuperación completa deben ser informadas de la posibilidad de nuevas recurrencias; algunos autores aconsejan la realización de un test de dobutamina para la valoración de la respuesta del miocardio a una situación de estrés. BIBLIOGRAFÍA 1. Demakis JG, Rahimtoola SH. Peripartum cardiomyopathy. Circulation. 1971;44:964-8. 2. Lampert MB, Lang RM. Peripartum cardiomyopathy. Am Heart J. 1995;130:860-70. 3. Demakis JG, Rahimtoola SLI, Sutton GC, Meadows WR, Szanto PB, Tobin JR, et al. Natural course of peripartum cardiomyopathy. Circulation. 1971;44:1053-61. 4. Joseph SG. Peripartum cariomyopathy: successful treatment with cardiac transplation. West J Med. 1987;146:230-2. 5. Sliwa K, Skudicky D, Bergemann A, Candy G, Puren A, Sareli P, et al. Peripartum cardiomyopathy: analysis of clinical outcome, left ventricular function, plasma levels of cytokines and Fas/APO-1. J Am Coll Cardiol. 2000;35:701-5. 6. Witlin AG, Mable WC, Sibai BM. Peripartum cardiomyopathy: an ominous diagnosis. Am J Obstet Gynecol. 1997;176:182-8.

B. Daga Calejero, M. C. Ferrer Gracía, A. del Río Ligorit e I. Ferreira Montero Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.

Algunas reflexiones sobre la evaluación de pacientes con síncope Sr. Director: Hemos leído con interés el artículo de Dolz Aspas et al 1 publicado recientemente en su revista. Coincidimos en la percepción de que existe una utilización excesiva y no seleccionada de algunas pruebas diagnósticas, como el registro Holter de 24 horas, y una infrautilización de otras pruebas recomendadas por las guías de las sociedades científicas 2, como el masaje del seno carotídeo y la prueba de la mesa basculante. Como los autores señalan, el estudio racional a través de la aplicación de una estrategia protocolizada puede permitir un mayor rendimiento diagnóstico. Así, en un estudio reciente de Croci et al 3 sólo un 18% de los pacientes quedaban sin diagnosticar. Como reflejo de la etiología más frecuente, y tras eliminar la posibilidad de una enfermedad cardíaca estructural, el diagnóstico se apoyaba fundamentalmente en el resultado de la prueba de la mesa basculante. Dicha prueba otorgaba un diagnóstico de síncope neurológicamente mediado a un 40% (94 de 236) de los pacientes en la segunda fase de su proceso de evaluación. En los diferentes algoritmos propuestos 1,3, tras descartar el síncope cardiológico o neurológico, nos situamos en el estudio del síncope neurológicamente mediado con las pruebas de

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la mesa basculante y el masaje del seno carotídeo, que podríamos complementar con la prueba del adenosintrifosfato (ATP) 2,3. Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología 2 recomiendan realizar el masaje del seno carotídeo a pacientes mayores de 40 años de edad con síncope de etiología desconocida tras la evaluación inicial. El síndrome del seno carotídeo es una causa frecuente de síncope o caídas recurrentes inexplicadas en pacientes de edad avanzada 4,5, y la correlación entre el síncope y el resultado positivo de la prueba es buena 6. Asimismo, los resultados del masaje del seno carotídeo nos sirven para orientar el tratamiento. La prueba de la mesa basculante nos sitúa en un escenario diferente con numerosas incertidumbres. Para empezar, existen diferentes protocolos que varían en el ángulo, duración de la prueba y el uso de agentes farmacológicos si la fase pasiva es negativa, sin un consenso sobre qué protocolo sería el más exacto. El resultado de la prueba variará en función del protocolo que se utilice, con un resultado positivo muy elevado (en torno al 40%-60%) en controles sin síncope cuando se realiza provocación con fármacos 7,8. Por otra parte, a diferencia del masaje del seno carotídeo, la prueba de la mesa basculante es poco reproducible 2,9 y por tanto su utilidad será limitada en la valoración de la hipotética efectividad de diferentes tratamientos. En el algoritmo que se nos propone, si la sospecha de síncope neurológicamente mediado no se confirma con las pruebas antes mencionadas, el paciente se derivaría a estudio de síncope cardiológico. Un falso positivo en la prueba de la mesa basculante evitaría esta derivación. Por ello sería importante que en las futuras guías publicadas por las sociedades científicas se unificaran criterios en lo referente al protocolo de mesa basculante a utilizar. No obstante, es probable que la variabilidad temporal del reflejo neurocardiogénico persista con el que se considere como protocolo más exacto y la relación síncope-respuesta positiva continúe siendo presuntiva, al igual que ocurre con otras pruebas para la evaluación etiológica del síncope 10. Afortunadamente, al margen de las consecuencias del posible traumatismo, el pronóstico del síncope neurocardiogénico es bueno. Por tanto, como Dolz Aspas et al 1 señalan, será fundamental una orientación inicial correcta del estudio hacia uno de los 3 tipos fundamentales de síncope. Asimismo, teniendo en cuenta su elevado resultado positivo en sujetos asintomáticos 7,8, habrá que interpretar con cautela los resultados de la prueba de la mesa basculante con provocación farmacológica. Sobre todo si dichos resultados pueden llevar a que no se realicen otros estudios. BIBLIOGRAFÍA 1. Dolz Aspas R, Samperiz Legarre P, Calvo Begueria E, Toyas Miazza C, Ruiz Ruiz F, Morales Rull JL, et al. Síncope: ¿muchos estudios y pocos diagnósticos? Rev Clin Esp. 2004;204:9-13. 2. Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J. 2001;22: 1256-306. 3. Croci F, Brignole M, Alboni P, Menozzi C, Raviele A, del Rosso A, et al. The application of a standardized strategy of evaluation in patients with syncope referred to three syncope units. Europace. 2002;4:351-5. 4. Fernández-Fernández FJ, Sesma P. Syncope. N Engl J Med. 2001;344: 1099. 5. Kumar NP, Thomas A, Mudd P, Morris RO, Masud T. The usefulness of carotid sinus massage in different patient groups. Age Ageing. 2003;32: 666-9. 6. Menozzi C, Brignole M, Lolli G, Bottoni M, Oddone D, Gianfranchi L, et al. Follow-up of asystolic episodes in patients with cardioinhibitory, neurally mediated syncope and VVI pacemaker. Am J Cardiol. 1993;72: 1152-5. 7. Kumar NP, Youde JH, Ruse CE, Fotherby MD, Masud T. Responses to the prolonged head-up tilt followed by sublingual nitrate provocation in asymptomatic older adults. Age Ageing. 2000;29:419-24. 8. Kapoor WN, Brant N. Evaluation of syncope by upright tilt testing with isoproterenol. A nonspecific test. Ann Intern Med. 1992;116: 358-63.

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9. Grimm W, Degenhardt M, Hoffman J, Menz V, Wirths A, Maisch B. Syncope recurrence can better be predicted by history than by head-up tilt testing in untreated patients with suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J. 1997;18:1465-9. 10. Benditt DG, Brignole M. Syncope: is a diagnosis? J Am Coll Cardiol. 2003;41:791-4.

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F. J. Fernández-Fernándeza, B. Buño-Ramiloa, V. Trasancos-Buitragoa y P. Sesma Sánchezb Servicio de Medicina Interna. Hospital Arquitecto Marcide. Ferrol. La Coruña. b Departamento de Medicina. Universidad de Santiago de Compostela. La Coruña.

Dermatitis alérgica de contacto por productos de parafarmacia Sr. Director: En los últimos años se ha observado un incremento en el consumo de productos «naturales» para tratar procesos banales (cefaleas, resfriados, dolores musculares, etc.) Presentamos el caso de una paciente de 20 años con antecedentes personales de rinoconjuntivitis y asma dependientes de IgE que nos fue remitida para estudio alergológico por haber presentado lesiones erosivas en la mucosa oral y discreto edema labial, coincidiendo con la administración de paracetamol por un cuadro catarral. Se realizaron pruebas cutáneas con batería de neumoalergenos que fueron positivas para ácaros del polvo doméstico, así como pruebas cutáneas (prick-test e intradermorreacción) con paracetamol con resultado negativo. Una prueba de provocación oral controlada con dosis terapéuticas de paracetamol fue negativa (sin reacciones adversas inmediatas ni retardadas), por lo que se descartó hipersensibilidad al paracetamol. Cinco semanas después acudió a nuestra unidad por un nuevo episodio de lesiones erosivas en la mucosa oral 24 horas después de la administración de un extracto de «própolis» para el tratamiento de un resfriado común, recordando entonces que también había tomado ese producto la primera vez que había sufrido dichas lesiones. Se realizaron pruebas epicutáneas con própolis (10% en vaselina) que fueron claramente positivas a las 48 y 96 horas (negativas en 15 controles). Se diagnosticó a la paciente de hipersensibilidad retardada tipo IV al própolis. El própolis es una sustancia resinosa de origen natural que recolectan las abejas y que utilizan para reparar y proteger las colmenas. Se usa desde la antigüedad por sus supuestos beneficios, derivados de sus hipotéticas propiedades antimicrobianas y antivíricas, prevención y alivio de la inflamación, reparación de células y tejidos e inmunoestimulantes. Es una causa conocida de dermatitis de contacto entre apicultores, músicos y fabricantes de instrumentos musicales de cuerda 1-5. Debido a su gran capacidad de sensibilización y a la extensión de su uso debería considerarse como un producto de parafarmacia potencialmente peligroso. La aplicación tópica en forma de gotas para tratar infecciones de vías respiratorias altas puede provocar erosiones orales y lesiones vesiculosas en la zona de contacto con piel y mucosas 6. Queremos destacar que, contrariamente a las creencias populares, la administración de «productos naturales» no está exenta de riesgos, por lo que es importante interrogar a los pacientes sobre su uso. Nuestra paciente fue sometida a un estudio alergológico complejo, largo e innecesario ante la sospecha de alergia a un medicamento «químico» cuando en realidad era alérgica a un producto «natural». BIBLIOGRAFÍA 1. Hausen BM, Wollenweber E, Senff H, Rost B. Propolis allergy. I. Origin, properties, usage and literature review. Contact Dermatitis 1987;17:163-70.

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