Alterazioni della funzione circolatoria legate alle procedure operatorie

Alterazioni della funzione circolatoria legate alle procedure operatorie

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Alterazioni della funzione circolatoria legate alle procedure operatorie C. Lejus, B. Rozec, Y. Blanlœil Alcune procedure operatorie impongono vincoli tecnici e posturali suscettibili di modificare la funzione circolatoria o che espongono a complicanze cardiovascolari significative. La conoscenza dei meccanismi fisiopatogenetici permette di limitare l’ampiezza delle variazioni emodinamiche. L’assenza di variazioni della pressione arteriosa non è una garanzia dell’assenza di conseguenze emodinamiche. Un’alterazione significativa della gittata cardiaca può essere mascherata dall’aumento delle resistenze vascolari sistemiche. Il meccanismo più spesso all’origine di modificazioni emodinamiche posturali è la riduzione del ritorno venoso. Un’espansione volemica preliminare ne attenua gli effetti. La pressione di insufflazione peritoneale influenza notevolmente l’ampiezza della ripercussione emodinamica della laparoscopia. Il rischio di embolia gassosa caratterizza un gran numero di chirurgie e di procedure. Le conseguenze dei clampaggi vascolari dipendono dalla funzione miocardica precedente del paziente. La riperfusione dei tessuti ischemizzati può essere associata a un’intensa vasodilatazione legata alla liberazione di sostanze proinfiammatorie. La rimozione del laccio emostatico posizionato per un intervento chirurgico ortopedico invasivo è associato alla liberazione di numerosi emboli fibroematici. © 2009 Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.

Parole chiave: Pressione arteriosa; Gittata cardiaca; Complicanze emodinamiche; Complicanze circolatorie; Intraoperatorio

Struttura dell’articolo

¶ Aumento della pressione addominale

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¶ Lacci emostatici

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¶ Introduzione

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¶ Cementazione di protesi ortopediche

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¶ Ventilazione meccanica Ventilazione con pressione positiva intermittente Pressione positiva tele-espiratoria Jet-ventilation ad alta frequenza

2 2 2 2

¶ Riflesso oculocardiaco

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¶ Posture Posizione proclive e posizione seduta Decubito laterale Sollevamento degli arti inferiori e posizione ginecologica Posizione declive Decubito ventrale Posizione genupettorale Altre posizioni

3 3 3 3 3 3 4 4

¶ Tecniche chirurgiche Laparotomia e trazione mesenterica Resezione esofagea transiatale Toracotomia Laparoscopia Chirurgia bariatrica Retroperitoneoscopia Chirurgia robotica

4 4 5 5 5 6 6 6

¶ Manipolazione dei tumori Tumori carcinoidi Feocromocitoma

7 7 7

¶ Clampaggi vascolari Clampaggio della vena cava inferiore Esclusione vascolare del fegato e rivascolarizzazione Clampaggio aortico Clampaggio carotideo

7 7 7 7 8

Anestesia-Rianimazione

¶ Stimolazione del tronco cerebrale

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¶ Terapia elettroconvulsivante

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¶ Accidenti intraoperatori Infezione intraoperatoria Intossicazioni da liquidi di lavaggio Embolie Farmaci Accidenti legati al materiale

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¶ Conclusioni

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■ Introduzione Le variazioni emodinamiche intraoperatorie derivano da interazioni multiple tra lo stato cardiovascolare di un paziente, gli effetti degli agenti o delle tecniche anestetiche, la riduzione della volemia e le conseguenze del posizionamento e degli atti chirurgici. Più raramente, la chirurgia può essere all’origine di eventi indesiderabili provocando modificazioni significative della funzione circolatoria. Lo scopo di questo articolo è documentare le modificazioni circolatorie locali, regionali o sistemiche indotte dalla ventilazione meccanica, dalla postura e dalle tecniche chirurgiche, a esclusione delle perdite ematiche, degli effetti farmacologici anestetici e dell’influenza del terreno, che sono ampiamente descritti in altri capitoli.

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Punto importante

Meccanismi eziologici all’origine di un’ipotensione di origine operatoria a eccezione dell’emorragia • Posizione seduta • Sindrome di trazione mesenterica • Manipolazioni chirurgiche mediastiniche • Tumori carcinoidi • Clampaggio della vena cava inferiore • Fase di ischemia-riperfusione dei trapianti epatici • Declampaggio aortico • Rimozione del laccio • Cementazione di protesi ortopediche • Embolia • Batteriemia • Intossicazione da liquidi di lavaggio • Iniezione rapida di ossitocina



Punto importante

Meccanismi all’origine di un’ipertensione di origine operatoria • Manipolazione di tumore carcinoide • Feocromocitoma (manipolazione chirurgica, insufflazione di un pneumoperitoneo) • Laparoscopia • Clampaggio aortico • Clampaggio carotideo • Gonfiamento del laccio negli arti • Chirurgia in prossimità del tronco cerebrale • Terapia elettroconvulsivante • Iniezione di blu di metilene

■ Ventilazione meccanica Ventilazione con pressione positiva intermittente In ventilazione spontanea l’aumento inspiratorio della pressione negativa intratoracica favorisce il ritorno venoso al cuore destro. Ne derivano delle modulazioni cicliche della gittata cardiaca (GC) e della pressione arteriosa (PA). La riduzione inspiratoria della pressione arteriosa sistolica (PAS) non supera i 5 mmHg nel soggetto sano. Una pericardite costrittiva o un versamento pericardico importante amplificano questo fenomeno. Gli effetti della ventilazione meccanica sono stati descritti fin dal 1948 [1, 2]. La ventilazione a pressione positiva intermittente (VPPI) inverte il regime di pressione intratoracica. Appare allora un «polso paradosso inverso», caratterizzato da una depressione espiratoria della PA. L’insufflazione induce modificazioni delle condizioni di carico di ogni ventricolo. La più importante è la riduzione del ritorno venoso verso il ventricolo destro (VD). L’aumento inspiratorio della pressione pleurica innalza la pressione dell’atrio destro (PAD) e comprime le vene cave. Ne deriva una riduzione transitoria del volume di eiezione sistolica (VES) del VD che, a causa della presenza dell’interdipendenza ventricolare, è seguita, alcuni battiti cardiaci più tardi, da una riduzione del VES del ventricolo sinistro (VS) [3]. Questo tempo corrisponde al tempo di transito polmonare, dell’ordine di 2 secondi, e fa coincidere questo evento con la fase espiratoria. Altri tre elementi partecipano alle variazioni del VES del VS. L’aumento della pressione intratoracica accresce il postcarico del

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VD e, al tempo stesso, migliora il precarico del VS, favorendo il riempimento atriale sinistro mediante un effetto di spinta del volume ematico contenuto nei capillari polmonari verso l’atrio sinistro. Infine, il gioco delle pressioni intratoraciche conduce, durante la fase inspiratoria, a una facilitazione dell’eiezione ventricolare sinistra e a una riduzione del postcarico del VS. Queste variazioni fisiologiche si manifestano con modificazioni cicliche della PA che possono essere sfruttate per valutare la volemia. In effetti, l’accentuazione delle variazioni cicliche della PAS nel corso della ventilazione è un elemento predittivo di ipovolemia. L’ampiezza della variazione positiva della PAS determinata in rapporto al livello della PAS tele-espiratoria o «D down» è correlata alla superficie telediastolica del VS valutabile con ecografia [4, 5]. Questo indice permette di predire un effetto positivo dell’espansione volemica sulla GC o «precaricodipendenza». Questi effetti sono accentuati dall’aumento del rapporto inspirazione/espirazione (I/E). Per una pressione nelle vie aeree di 10 cmH 2 O, la PA varia solo di 10 mmHg e la frequenza cardiaca (FC) è modificata assai modestamente. Per 30 cmH2O il VES cade di oltre il 50% e la FC è accelerata manifestamente. Sono disponibili poche informazioni sugli effetti della VPPI sui circoli regionali. Il flusso epatico subisce anch’esso delle variazioni nel corso del ciclo ventilatorio. In ventilazione spontanea lo spostamento inspiratorio del diaframma verso la cavità addominale genera un accumulo di sangue intraepatico. La bassa pressione cavale inferiore facilita il ritorno venoso iliaco e renale. Nell’espirazione la liberazione delle vene sovraepatiche facilita il riempimento della vena cava inferiore, alimentata così nei due tempi ventilatori. In VPPI la pressione positiva intratoracica ostacola il ritorno venoso epatico, che allora predomina in fase espiratoria [6].

Pressione positiva tele-espiratoria L’aggiunta di una pressione espiratoria positiva (PEEP) accentua gli effetti emodinamici della VPPI in modo proporzionale al suo livello [7]. I meccanismi (alterazioni del precarico, del postcarico e di compliance ventricolare) sono molteplici e controversi. Le conseguenze emodinamiche cerebrali sono legate all’aumento del volume cerebrale e alle modificazioni della funzione cardiaca generate dalla PEEP. La riduzione della portata coronarica è parallela a quella della GC fino a un livello di PEEP di 10 cmH 2 O, a causa della diminuzione della richiesta di ossigeno del miocardio. A 15 cmH2O la riduzione della pressione di perfusione coronarica viene ad aggravare il calo della portata coronarica, che predomina sul flusso sistolico. Quando lo stato emodinamico è stabile, la PEEP comporta una riduzione del flusso sanguigno renale, della filtrazione glomerulare e del flusso urinario. Le escrezioni di sodio e potassio diminuiscono mentre i livelli plasmatici di aldosterone e di antidiuretic hormone (ADH) aumentano, senza alcuna modificazione della frazione escreta di sodio e di acqua libera. La concentrazione plasmatica di fattore natriuretico atriale diminuisce parallelamente alla pressione transmurale atriale destra [8]. Gli effetti antidiuretici della PEEP sono in parte legati allo stiramento della parete atriale. La riduzione del flusso ematico epatico è proporzionale al livello di PEEP e agisce al tempo stesso sul flusso arterioso epatico e venoso portale. E dovuta alla riduzione della GC e a un aumento delle resistenze vascolari epatiche [9].

Jet-ventilation ad alta frequenza Gli effetti della jet-ventilation ad alta frequenza sono molto controversi. Alcuni autori osservano effetti emodinamici paragonabili a quelli della VPPI con abbassamento della GC legato alla riduzione del ritorno venoso e all’aumento del postcarico del VD. La riduzione della GC è proporzionale alla pressione esofagea e non alla pressione nelle vie aeree. La trasmissione dell’iperpressione toracica alla pleura e al pericardio dipende dalla compliance toracopolmonare. La riduzione della GC è tanto minore quanto più la compliance è bassa. Per pressioni alveolari basse la ripercussione emodinamica sistemica e sul circolo cerebrale, coronarico, renale e bronchiale è Anestesia-Rianimazione

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Tabella 1. Effetti emodinamici della ventilazione. Ventilazione spontanea Inspirazione # Pressione intratoracica negativa # Ritorno venoso & PA <5 mmHg (volontario sano) Versamento pericardico: depressione inspiratoria del polso Pressione positiva intermittente (inversione dei regimi pressori) Insufflazione # Pressione pleurica # PAD, compressione delle vene cave # Postcarico del VD # Precarico del VS, postcarico del VS & VES del VD Espirazione

& VES del VS

PA: pressione arteriosa; PAD: pressione dell’atrio destro; VD: ventricolo destro; VS: ventricolo sinistro; VES: volume di eiezione sistolica.

identica, in normovolemia, a quella della ventilazione meccanica convenzionale. Alcuni autori segnalano una depressione cardiocircolatoria grave. Diversi studi sperimentali e clinici descrivono, al contrario, un miglioramento delle condizioni emodinamiche, in particolare in rapporto con un incremento del ritorno venoso, una riduzione delle resistenze arteriose polmonari (RAP) e una facilitazione del riempimento del VS, che ha, per risultato, l’aumento della GC rispetto alla VPPI [10]. È probabile che la ripercussione emodinamica sia ampiamente influenzata dallo stato polmonare del paziente (Tabella 1).

■ Posture

dell’attività baroriflessa da parte degli agenti anestetici può provocare un’ipotensione arteriosa. Di conseguenza, l’ampiezza delle variazioni emodinamiche è diversa a seconda delle tecniche anestesiologiche messe in atto. È più marcata in caso di ipovolemia. Al contrario, un’espansione volemica preliminare e il posizionamento di una contenzione elastica a livello degli arti inferiori prevengono l’alterazione dei parametri emodinamici. La verticalizzazione influenza anche la pressione di perfusione cerebrale, ma l’ampiezza della riduzione della gittata carotidea resta controversa [12].

Decubito laterale Il passaggio dal decubito dorsale in posizione laterale si accompagna a un aumento della GC e della pressione sistolica e telediastolica dei due ventricoli senza alterazioni della FC [13]. L’effetto è più marcato al passaggio in decubito laterale destro. L’aumento del gradiente di pressione idrostatica tra la vena cava e il VD favorisce il riempimento del VD, il che aumenta la sua pressione telediastolica, il suo VES e, quindi, la pressione telediastolica del VS. Intervengono anche la compressione della vena cava inferiore da parte del fegato e la diminuzione dell’estensibilità dei due ventricoli per la pressione esercitata dal pericardio, dalle strutture extracardiache e dagli organi addominali.

Sollevamento degli arti inferiori e posizione ginecologica Il guadagno emodinamico di un sollevamento degli arti inferiori di 60° è minimo, con un aumento modesto della PA (10%). Il guadagno volemico rappresenta appena il 2% del volume circolante. Così, meno del 20% dei pazienti beneficia di un aumento della GC che supera il 10% [14].

Posizione declive

Le modificazioni posturali portano a cambiamenti della pressione idrostatica che influenzano al tempo stesso la circolazione sistemica e quella polmonare. La PA diminuisce di 2 mmHg, ogni 2,5 cm di altezza sopra il livello del cuore. Una variazione di 140 mmHg di pressione idrostatica è osservata in posizione eretta, tra la testa e i piedi. La differenza della pressione idrostatica a livello della circolazione polmonare è di 24 mmHg tra il vertice e la base di un polmone di 30 cm di altezza. Permut e West hanno descritto tre zone di distribuzione verticale del volume ematico capillare secondo i valori rispettivi di pressione arteriosa polmonare (PAP), pressione venosa polmonare (PVP) e pressione alveolare (Palv). In zona 1, apicale: P alv > PAP > PVP; in zona 2: PAP > P alv > PVP e, in zona 3 basale: PAP > PVP > Palv. In posizione laterale o prona la maggior parte della circolazione polmonare si trova in zona 3.

Una posizione declive di 20° aumenta la GC solo del 7% [15]. Nel volontario sano un aumento della PA è osservato solo per una posizione declive di 60°. Il volume telediastolico e il VES del VS, la GC e la FC restano immutati. In tutti i modelli sperimentali di stato di shock la posizione declive non migliora lo stato emodinamico. Quando si ha una riduzione del volume circolante, la PA non aumenta, a dispetto di un aumento moderato della GC. Questa posizione non è quindi utile in caso di ipotensione, contrariamente al sollevamento degli arti inferiori. In effetti, questa posizione porta a una riduzione della PAD per drenaggio venoso in direzione cefalica. L’aumento più marcato della pressione venosa giugulare che della PA carotidea provoca una riduzione del flusso ematico cerebrale dell’ordine del 14% [16].

Posizione proclive e posizione seduta

Decubito ventrale

In chirurgia otorinolaringoiatrica (ORL) una posizione seduta in avanti di 10-15° aumenta il drenaggio venoso dal sito chirurgico, vi riduce la pressione venosa e diminuisce il sanguinamento venoso. Al contrario, la diminuzione del ritorno venoso nelle regioni declivi provoca una stasi venosa. La posizione seduta è utilizzata in neurochirurgia da alcune equipe per la chirurgia della fossa posteriore e dell’epifisi e per la decompressione del forame magno. Il suo vantaggio è molto controverso nella letteratura internazionale, ma rimane utilizzata dal 75% dei centri francesi [11] . Il principale rischio è l’embolia gassosa, poiché la pressione venosa è inferiore, a livello del sito chirurgico, rispetto alla pressione venosa centrale (PVC) e favorisce l’irruzione di aria nel circolo. La sua incidenza varia considerevolmente secondo le casistiche e la sensibilità del metodo di rilevamento utilizzato. Raggiunge il 75% quando viene rilevata mediante ecografia transesofagea. L’applicazione di una PEEP di 10 cmH 2 O non diminuirebbe il rischio ed eserciterebbe anche effetti emodinamici deleteri. La posizione seduta aumenta la pressione addominale e accentua la riduzione del ritorno venoso causata dalla posizione proclive. La diminuzione della GC è associata a un aumento delle resistenze vascolari sistemiche (RVS). La depressione

Le cause degli arresti circolatori che si verificano in decubito ventrale, descritti in letteratura, sono dominate dall’embolia gassosa e dall’ipovolemia. Il rischio aumenta con la compressione e con l’ostruzione della vena cava inferiore per un sostegno mal posizionato. Al di fuori di questi casi estremi, le modificazioni circolatorie sono legate alla riduzione del ritorno venoso e alla diminuzione della compliance ventricolare e si manifestano con una riduzione significativa della GC, associata a un aumento delle RVS. In generale, la FC, la PA e la PAP non sono modificate. L’ampiezza di queste alterazioni è maggiore quando l’anestesia è mantenuta con propofol anziché con isoflurano [17]. L’aumento della PVC non riflette il precarico del VD. L’analisi ecografica transesofagea nel volontario sano evidenzia una riduzione delle superfici e dei volumi telediastolici e telesistolici del VS. Questa osservazione è la conseguenza della riduzione del ritorno venoso e si traduce con un’alterazione del riempimento del VS [18]. In caso di cardiomegalia la compressione del torace limita l’espansione miocardica diastolica. Vengono frequentemente osservati stasi venosa ed edema del volto. Sono possibili compressioni vascolari cervicali. L’iperflessione, l’iperestensione o la rotazione cervicale ostacolano il

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drenaggio venoso giugulare e modificano il flusso delle arterie vertebrali. A partire da 60° di rotazione cefalica il flusso sanguigno dell’arteria vertebrale dal lato opposto alla rotazione diminuisce, per interrompersi quando la rotazione raggiunge gli 80°. In condizioni fisiologiche, l’arteria vertebrale controlaterale assicura un compenso attraverso le anastomosi del poligono di Willis. Alcune lesioni ateromatose contribuiscono alla riduzione del flusso sanguigno nel tronco basilare. Nonostante le possibili ripercussioni sulla circolazione venosa cerebrale e sulla pressione endocranica, il flusso ematico cerebrale non viene di solito modificato. Tuttavia, manipolazioni improvvise di iperestensione e rotazione cefalica espongono ad accidenti ischemici favoriti dalla cervicartrosi, dall’ateroma e dalle displasie. Le lesioni predominano nel territorio vertebrobasilare. Le arterie vertebrali decorrono in un canale osseo formato dalle apofisi vertebrali trasverse e vengono facilmente stirate o compresse. Una rotazione cervicale prolungata nel corso di un’anestesia generale può favorire, per un fenomeno di stasi, la formazione di un trombo arterioso. Sono descritti accidenti vascolari secondari alla dissecazione della carotide interna [19]. L’incidenza della perdita della visione nel corso di una chirurgia non oculare è stimata tra lo 0,1% e l’1% secondo il tipo di intervento chirurgico. Perdite definitive della visione sono descritte nel corso di interventi emorragici che associano, come la chirurgia correttiva della scoliosi, decubito ventrale, ipotensione, anemia e durata operatoria prolungata. La principale eziologia è la neuropatia ottica ischemica [20]. La vascolarizzazione del nervo ottico è assicurata da rami dell’arteria oftalmica (arterie ciliari corte posteriori). Questi vasi non presentano autoregolazione e sono particolarmente vulnerabili alla riduzione della PA. Qualsiasi ipotensione, anche moderata, genera un’alterazione della pressione di perfusione delle fibre del nervo ottico, favorita dall’aumento della pressione intraoculare (compressione estrinseca del bulbo oculare, aumento della PVC secondario alla riduzione del ritorno venoso cefalico). A causa dell’assenza di una valvola venosa le variazioni della PVC influenzano direttamente la pressione oculare. L’anemia è un fattore supplementare che compromette il trasporto di ossigeno tissutale. Una pressione endocranica elevata contribuisce anche a innalzare la pressione applicata al nervo ottico. In pratica, il decubito prono aumenta la pressione intraoculare in tutti i volontari sani [21], ma una posizione proclive di 10°-15° la normalizza, mentre la posizione di Trendelenburg accentua questo fenomeno. I fattori di rischio legati al contesto clinico sono molteplici: glaucoma ad angolo chiuso, ipertensione, diabete, tabagismo, aterosclerosi, drepanocitosi, anemia, insufficienza renale, malattia vascolare occlusiva, patologia cardiaca, policitemia e collagenosi.

Posizione genupettorale Associa compressione addominale, posizione declive degli arti inferiori e accentuazione della lordosi fisiologica. La compressione della vena cava inferiore è meno rilevante che in decubito ventrale, come dimostrano i valori di pressione venosa inferiori (6-12 cmH2O in decubito ventrale vs 0-2 cmH2O in posizione genupettorale). Il sequestro ematico negli arti inferiori provoca un’instabilità emodinamica. L’iperlordosi stira la vena cava inferiore contro il rachide vertebrale e riduce anche il ritorno venoso, ma la pressione intratoracica è più bassa che in decubito ventrale, il che riduce il rischio di ipotensione. Questa postura è comunque associata a una riduzione del VES e a un aumento delle RVS.

Altre posizioni In posizione litotomica, le cosce sono flesse a 80° sull’addome e le gambe a 90° rispetto alle cosce. Un volume ematico importante è mobilizzato verso il torace al momento del posizionamento. Inoltre, la flessione delle ginocchia favorisce la stasi venosa locale. La posizione litotomica esagerata, utilizzata nella chirurgia pelvica, associa elevazione verticale degli arti inferiori e posizione di Trendelenburg. La posizione ad accento circonflesso (testa e arti inferiori declivi) migliora l’esposizione della prostata e del collo vescicale

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Tabella 2. Principali conseguenze emodinamiche legate alla postura. Posizione proclive

& Ritorno venoso, stasi venosa negli arti inferiori

Posizione seduta

& & Ritorno venoso, & GC, & VES, & PA, & RVS, stasi venosa negli arti inferiori, & flusso ematico cerebrale

Decubito ventrale

& Ritorno venoso, & GC, & VES, # RVS

Sollevamento delle gambe # PA (+10%) Posizione di Trendelenburg

Posizione declive di 20°: # GC (7%) Posizione declive di 60°: # PA

GC: gittata cardiaca; VES: volume di eiezione sistolica; PA: pressione arteriosa; RVS: resistenze vascolari sistemiche.

Tabella 3. Sindrome di trazione mesenterica. Circostanze

Trazione mesenterica, mobilizzazione dei visceri addominali

Sintomi

Stato ipercinetico, vasodilatazione cutanea, «flush facciale» & RVS, & pressioni di riempimento # FC, GC

Ipotesi

Stimolazione meccanica delle afferenze simpatiche Secrezione di sostanze vasoattive (istamina, PGI2?)

RVS: resistenze vascolari sistemiche; FC: frequenza cardiaca; GC: gittata cardiaca.

e riduce al minimo le perdite ematiche intraoperatorie nel corso della chirurgia prostatica per via retropubica. Il sequestro volemico negli arti inferiori controbilancia gli effetti emodinamici della posizione di Trendelenburg. La riduzione della pressione transmurale dei visceri pelvici aumenta il rischio di embolia gassosa. Il posizionamento per nefrectomia, in decubito laterale e flessione del corpo su un sostegno, genera una compressione della vena cava inferiore da parte del fegato e del sostegno. Il sequestro ematico negli arti inferiori e nell’emisoma superiore contribuisce a ridurre il ritorno venoso. In chirurgia epatobiliare lo stiramento della vena cava inferiore nel punto in cui attraversa il diaframma da parte di un cuscino troppo voluminoso o posizionato troppo in alto può portare a una diminuzione drastica del ritorno venoso (Tabella 2).

■ Tecniche chirurgiche Laparotomia e trazione mesenterica Le trazioni mesenteriche e la mobilizzazione dei visceri addominali necessarie all’esplorazione della cavità addominale sono talvolta contemporanee a uno stato ipercinetico. Il quadro clinico associa vasodilatazione cutanea e caduta delle RVS e delle pressioni di riempimento, che non è sufficiente a compensare l’aumento della FC e della GC [22] . Questi sintomi descrivono la sindrome di trazione mesenterica (Tabella 3) che persiste almeno 30 minuti. In tre quarti dei casi è visibile una vasodilatazione cutanea a livello del collo e del viso. Questo «flush facciale» passa spesso inosservato. Sono state formulate diverse ipotesi. La stimolazione delle afferenze simpatiche sarebbe responsabile della vasodilatazione del territorio splancnico e del sequestro venoso. L’intensità della reazione è d’altra parte proporzionale al livello del tono simpatico. È stata ipotizzata la secrezione di sostanze vasoattive a partire da una stimolazione meccanica locale del sistema neurovegetativo. Così, dei lavori hanno supposto che la prostaglandina vasodilatatrice PGI2 e l’istamina siano all’origine di questi meccanismi [23]. L’inibizione delle ciclo-ossigenasi 2 (COX-2) non influenza la risposta alla trazione colica, il che indicherebbe un ruolo predominante delle COX-1 [24] . La somministrazione profilattica di antistaminici ridurrebbe la liberazione di istamina Anestesia-Rianimazione

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da parte dei mastociti mesenterici e l’incidenza delle aritmie indotte dalle trazioni dell’intestino tenue [25]. La stimolazione simpatica attraverso le manipolazioni chirurgiche, i divaricatori, il posizionamento di campi o le trazioni mesenteriche riducono significativamente il flusso splancnico. L’esposizione prolungata dei visceri all’aria è all’origine di una dispersione termica e di una perdita idroelettrolitica di circa 8 ml kg-1 h-1.

Resezione esofagea transiatale Le variazioni emodinamiche sono frequenti durante le manovre intramediastiniche effettuate alla cieca per creare il tunnel retrosternale. L’introduzione della mano dell’operatore nel torace può creare un ostacolo all’eiezione ventricolare e portare a un abbassamento della PA, della GC e a un aumento della pressione capillare polmonare (PCP). La FC e le resistenze delle vie aeree (RVA) sono immodificate. Si possono osservare salve di extrasistoli, reversibili quando il chirurgo ritira la mano. La dissezione cervicale e mediastinica dell’esofago lede, talvolta in modo transitorio, delle fibre del nervo vago. La predominanza del sistema simpatico favorisce la comparsa di tachicardie sopraventricolari, ma questa complicanza si verifica piuttosto in fase postoperatoria.

Toracotomia L’apertura della gabbia toracica rende uguali le pressioni interpleurica e atmosferica. Dalla scomparsa della pressione intrapleurica negativa deriva una compressione delle vene intratoraciche e dell’atrio destro, un abbassamento del mediastino e una riduzione del ritorno venoso. Le alterazioni della pressione extracardiaca causano uno spostamento della curva PAD/GC. Il volume telediastolico del VS si riduce, il che ha come conseguenza una riduzione del 15%-30% della GC a seconda degli studi [26] . Tuttavia, la PA resta stabile, forse attraverso modificazioni del funzionamento dei barocettori carotidei. Se prima dell’apertura del torace le pressioni di insufflazione sono elevate, la toracotomia esercita un effetto favorevole. La riduzione della pressione intratoracica migliora la GC [27]. La trazione sull’ilo polmonare può provocare un’ipotensione riflessa e la stimolazione chirurgica del pericardio durante una chirurgia polmonare o esofagea e delle aritmie con un’incidenza del 45%-65% secondo il protocollo anestesiologico. In decubito dorsale e in ventilazione controllata il 55% del flusso polmonare è indirizzato a destra e il 45% a sinistra. Questa differenza si accentua in caso di decubito laterale destro con il 65% del flusso polmonare a destra. Il modello gravitazionale classico suggerisce che, in posizione laterale, il flusso ematico è più importante nel polmone inferiore. Tuttavia, in posizione laterale sinistra il flusso ematico è più elevato nel polmone superiore destro. La PaO 2 raggiunge, nelle zone polmonari più declivi, la soglia necessaria per scatenare la vasocostrizione polmonare ipossica [28]. In ventilazione monopolmonare gravità e vasocostrizione polmonare ipossica riducono il flusso ematico del polmone superiore. La riduzione progressiva della pressione parziale alveolare di ossigeno, dopo il collasso del polmone superiore, aumenta le RAP. Questa risposta ipossica dimezza il flusso ematico del polmone non ventilato. Quando il polmone sinistro è collassato con ventilazione sul polmone destro, l’80% del flusso polmonare si ripartisce a destra [29]. Questo fenomeno adattativo limita l’entità dello shunt polmonare. Può essere alterato da molti fattori, tra cui la liberazione, a causa delle manipolazioni chirurgiche, di prostaglandine vasodilatatrici. L’aumento delle resistenze vascolari del polmone inferiore può anch’esso favorire la deviazione del flusso ematico verso il polmone non ventilato. Il clampaggio dell’arteria polmonare sinistra elimina lo shunt.

Laparoscopia Molti autori hanno analizzato gli effetti emodinamici del pneumoperitoneo sulla funzione cardiovascolare. Alcuni studi Anestesia-Rianimazione

descrivono delle riduzioni significative della GC, mentre altri segnalano solo modificazioni minori della funzione circolatoria. L’aumento della pressione addominale è l’elemento determinante delle modificazioni emodinamiche. Il denominatore comune delle modificazioni emodinamiche osservate è l’aumento costante della PA nella maggioranza dei lavori. Le altre modificazioni emodinamiche includono la riduzione del ritorno venoso, della GC e del VES, un aumento delle RVS e delle resistenze vascolari polmonari (RVP) e un lieve aumento o la stabilità della FC. La CO2 è altamente diffusibile e rapidamente assorbita in circolo. Questo fenomeno è favorito da livelli elevati di pressione addominale. In assenza di una compensazione ventilatoria, l’ipercapnia e l’acidosi diminuiscono la contrattilità miocardica, sensibilizzano il miocardio agli effetti aritmogenici delle catecolamine e stimolano il sistema simpatico. L’insufflazione peritoneale genera aritmie la cui incidenza è valutata, secondo le casistiche, tra il 14% e il 27%. L’irritazione peritoneale può anche provocare una bradicardia riflessa di origine vagale [30]. Il pneumoperitoneo accresce l’attività simpatica cardiaca e induce una risposta emodinamica di stress per attivazione del sistema neuro-ormonale vasoattivo. L’evoluzione delle concentrazioni di vasopressina, di noradrenalina e di renina è parallela alle modificazioni emodinamiche ed è responsabile dell’incremento della PA, delle RVS, delle RVP e della FC [31]. Anche lo schiacciamento dei vasi arteriosi addominali partecipa all’aumento del postcarico. La riduzione del ritorno venoso è secondaria alla compressione cavale, al sequestro ematico negli arti inferiori e all’aumento delle resistenze venose. La vena cava inferiore si comporta come un tubo «collassabile» che, attraversando la cavità addominale, subisce una pressione variabile. Il flusso in questo tubo dipende dal gradiente pressorio tra i vasi extraaddominali (degli arti inferiori e intratoracici) e dalla pressione della cavità addominale, che può essere assimilata a una camera di compressione. L’effetto dell’aumento della pressione addominale sul ritorno venoso dipende dalla pressione che è applicata. La pressione transmurale della vena cava inferiore toracica subisce modificazioni difasiche. Cresce per una pressione di insufflazione bassa (5-10 mmHg o inferiore alla PAD), che mobilizza il volume ematico del territorio splancnico e porta a un aumento iniziale della GC, quindi, quando la pressione addominale supera 10-15 mmHg, la vena cava inferiore e i suoi vasi collaterali sono schiacciati. Il ritorno venoso dagli arti inferiori e dalla parte inferiore del corpo e dell’addome è diminuito, il che porta a una caduta della pressione transmurale della vena cava inferiore toracica. Questo effetto è potenziato dall’ipovolemia o dalla posizione proclive. Infine, l’ascesa cefalica del diaframma aumenta la pressione pleurica che è parzialmente trasmessa alle cavità cardiache, causando un aumento apparente delle pressioni cardiache. La stasi venosa negli arti inferiori aumenta la pressione venosa femorale e la sezione trasversale della vena e riduce il flusso sanguigno e il picco di velocità [32]. L’ampiezza della riduzione del VES e della GC è legata al livello della pressione di insufflazione. Pressioni addominali inferiori a 12 mmHg non alterano il VES. Le ripercussioni emodinamiche indotte da un pneumoperitoneo di 12-15 mmHg non sono clinicamente significative nel soggetto sano e sono transitorie [33]. Oltre i 20 mmHg la significativa riduzione del ritorno venoso si manifesta con una riduzione della PVC e della GC [34]. Nella maggior parte dei pazienti gli effetti sono reversibili alla sospensione del pneumoperitoneo. Se la posizione di Trendelenburg esercita un effetto favorevole, la posizione proclive intensifica gli effetti del pneumoperitoneo sul ritorno venoso. Così, associato a un’espansione volemica inadeguata e a una posizione proclive, un livello elevato di pressione addominale può portare a una caduta di oltre il 40% della GC. Anche l’aumento del postcarico interviene nella patogenesi dell’alterazione della GC. Il mantenimento del ritorno venoso con l’aiuto di un’espansione volemica guidata dal monitoraggio della volemia previene o attenua queste modificazioni circolatorie [35]. L’applicazione di

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una compressione pneumatica intermittente sugli arti inferiori riduce la stasi venosa ed esercita un effetto benefico sulla GC e sul VES [36]. Le modificazioni emodinamiche sono indipendenti dalla natura del gas utilizzato (CO2 o elio). L’assenza di gas con sospensisone parietale evita l’aumento di pressione addominale e le alterazioni del precarico e del postcarico. Questa può essere un’alternativa nei pazienti dallo stato cardiaco alterato. La tollerabilità emodinamica è paragonabile a quella di pressioni di insufflazione basse (5-7 mmHg), ma le condizioni di esposizione chirurgica sono peggiori. Pochi dati clinici sono disponibili sugli effetti dell’insufflazione addominale sulla perfusione splancnica. Una pressione addominale elevata comprime il letto capillare, riduce il microcircolo splancnico e altera il trasporto di ossigeno agli organi intra-addominali. Il flusso ematico nell’arteria mesenterica superiore e nella vena porta può essere così ridotto di quasi il 24%. Il passaggio della pressione addominale da 10 a 15 mmHg diminuisce significativamente la pressione di perfusione gastrica, digiunale e colica. Queste alterazioni influiscono poco sui soggetti sani e non provocano disfunzioni d’organo. Nei soggetti anziani il circolo splancnico è molto sensibile ai livelli di pressione elevati. Allo stato basale la pressione portale è inferiore a 10 mmHg. Questo spiega perché una pressione addominale di 14 mmHg dimezza il flusso venoso portale ed è in grado di portare a un’ipoperfusione epatica [37]. Sugli effetti dell’insufflazione sulla perfusione epatica sono stati pubblicati risultati contraddittori. Diversi studi sperimentali su animali descrivono una riduzione pressione-dipendente del flusso ematico epatico, mentre altri autori riferiscono un aumento fin quando la pressione addominale resta inferiore a 16 mmHg. Uno studio ecografico transesofageo evidenzia un aumento del flusso ematico nella vena epatica destra e media, per una pressione di insufflazione di 12 mmHg nell’adulto sano [38]. L’aumento del flusso è osservato a volte nella vena epatica destra e media, ma l’aumento è più pronunciato nella vena destra. Questa osservazione deriva da una localizzazione anatomica diversa delle due vene. La vena epatica media è significativamente compressa da un aumento della pressione addominale, mentre il diametro della vena epatica destra resta immodificato. In questa pubblicazione l’aumento del flusso epatico è attribuito a un aumento, anche minimo, della GC, insieme a un effetto vasodilatatore della CO2 sui vasi splancnici. In un altro studio [39] , il flusso ematico nella vena epatica media, misurato mediante un’ecografia transesofagea, subisce una riduzione tempo-dipendente nel corso della colecistectomia. Tuttavia, una tecnica anestetica diversa (anestesia peridurale) può spiegare questa divergenza di risultati. Alcuni studi sperimentali e clinici segnalano un aumento dei livelli degli enzimi epatici dopo procedure prolungate che utilizzano una pressione addominale elevata, senza tuttavia che compaiano disfunzioni epatiche prolungate. Alcuni studi randomizzati evidenziano una riduzione del flusso ematico renale [40], della filtrazione glomerulare e del flusso urinario fin dalla fase iniziale del pneumoperitoneo [41]. Misurata con laser Doppler, la circolazione renale è progressivamente degradata dall’aumento della pressione addominale. In tutti i bambini sotto l’anno di età si verifica un’anuria postoperatoria e, in un terzo dei bambini più grandi, si osserva un’oliguria [42]. L’antidiuresi è anche molto frequente nell’adulto. Il pneumoperitoneo provoca una compressione diretta del parenchima renale, delle arterie e delle vene renali e l’ostruzione ureterale. Le arterie renali sono anche oggetto di una vasocostrizione che si realizza per fattori umorali. Il flusso della vena renale rimane ridotto almeno per le prime 2 ore postoperatorie. La diuresi riprende in genere rapidamente dopo l’essufflazione. Nel soggetto sano l’alterazione della perfusione renale, epatica e splancnica osservata per una pressione addominale di 12-14 mmHg non ha alcun effetto clinico pertinente sulla funzione d’organo. Al contrario, queste modificazioni possono avere conseguenze in caso di alterazione preliminare della perfusione tissutale. Così, nei pazienti con un’alterazione preliminare della funzione renale o epatica la pressione addominale deve essere quanto più bassa possibile.

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Gli effetti del pneumoperitoneo sul flusso cerebrale sono complessi. L’aumento della pressione toracica che accompagna l’innalzamento della pressione addominale riduce il ritorno venoso cerebrale. Per 12 mmHg, in normocapnia, il flusso ematico cerebrale aumenta.



Punto importante

Effetti circolatori della laparoscopia • Compressione della vena cava, stasi venosa, aumento della pressione venosa femorale • Compressione dei vasi arteriosi intra-addominali • Stimolazione simpatica, attivazione del sistema neuroormonale vasoattivo • Diminuzione della contrattilità miocardica (ipercapnia, acidosi) • Aritmia o bradicardia riflessa di origine vagale (insufflazione) • Aumento della PA, delle RVS, delle RVP • Diminuzione del ritorno venoso, della pressione transmurale dell’atrio destro (AD) e del precarico ventricolare • Diminuzione della GC e del VES • Aumento o stabilità della FC • Riduzione del flusso mesenterico e portale e della pressione di perfusione gastrica, digiunale, colica e duodenale • Riduzione del flusso ematico renale, filtrazione glomerulare, flusso urinario

Chirurgia bariatrica Nel soggetto obeso la ripercussione emodinamica della chirurgia bariatrica eseguita per via laparoscopica è limitata in termini di normovolemia. In effetti, la tollerabilità del pneumoperitoneo sarebbe migliore che nel soggetto sano, poiché la pressione addominale è già, allo stato basale, dell’ordine di 9-10 mmHg mentre è inferiore a 5 mmHg nel soggetto sano [4345] . Per pressioni di insufflazione che non superano i 15-20 cmH2O la GC non è alterata. Non è tuttavia eccezionale un’ipotensione al momento dell’insufflazione.

Retroperitoneoscopia La retroperitoneoscopia ha aperto il campo della laparoscopia alla chirurgia urologica (prostatectomia, radicale, cura della giunzione pielo-ureterale, nefrectomia). Gli effetti emodinamici sono più modesti di quelli della laparoscopia. Contrariamente alla laparoscopia, l’insufflazione retroperitoneale non altera la GC, anche per delle pressioni oltre i 15 mmHg.

Chirurgia robotica Pochi dati sono disponibili sulla tollerabilità emodinamica della chirurgia robotica, che sembra essere simile a quella della laparoscopia, se non per il fatto che la durata del pneumoperitoneo è maggiore [46, 47]. Nel corso delle prostatectomie di una durata media di 10 ore l’aumento della FC diviene significativo a partire dalla 4a ora, mentre PA e PVC restano stabili, per una pressione di insufflazione di 12 mmHg. Una lieve riduzione della PA, associata a un aumento ritardato della FC, suggerisce che queste modificazioni siano legate al progressivo instaurarsi di un’ipovolemia moderata [46]. Nel bambino di 8-16 anni, per una funduplicatio gastrica con una pressione addominale di 12 mmHg, è anche osservato un aumento della FC senza variazione della PA [47]. Anestesia-Rianimazione

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■ Manipolazione dei tumori Tumori carcinoidi La sindrome carcinoide associa variazioni pressorie, episodi di flush, broncospasmo e diarrea [48]. La crisi carcinoide, osservata nel 15%-25% dei pazienti, può presentarsi durante l’induzione dell’anestesia, l’intubazione tracheale, l’esplorazione addominale, le manipolazioni tumorali o le biopsie. La sindrome deriva da una produzione ectopica di serotonina, di 5-idrossitriptofano, di istamina, di polipeptidi pancreatici, di prostaglandine, di callicreina o di bradichinina. Il quadro emodinamico varia secondo la sostanza preferenzialmente secreta dal tumore. La serotonina possiede un effetto cronotropo positivo e vasocostrittore e provoca un’ipertensione arteriosa. La bradichinina è responsabile, al contrario, di una vasodilatazione con ipotensione, che realizza al massimo un collasso cardiovascolare. Gli episodi ipertensivi sono tre volte più frequenti delle ipotensioni. Per trattare o prevenire la crisi possono essere utilizzati la ketanserina, la somatostatina o i suoi analoghi sintetici (octreotide, lanreotide).

Feocromocitoma L’exeresi chirurgica di un feocromocitoma comporta rischi cardiovascolari esacerbati durante le manipolazioni tumorali, legati alla liberazione di catecolamine. I tumori grandi e la durata prolungata dell’anestesia causata da difficoltà di resezione e da un tasso preoperatorio elevato di metanefrina sono fattori indipendenti di eventi avversi perioperatori. Una scarica massiva di catecolamine porta a un’ipertensione arteriosa maligna e a una depressione miocardica. Esiste inoltre un rischio di collasso dopo l’asportazione del tumore, in particolare se il paziente è stato sottoposto a un trattamento a-bloccante a lunga durata d’azione. L’exeresi laparoscopica del feocromocitoma ha guadagnato popolarità. Tuttavia, alle scariche di catecolamine si vengono ad associare le alterazioni emodinamiche indotte dal pneumoperitoneo. La semplice palpazione dell’addome può causare la liberazione di catecolamine da parte del tumore. L’aumento della pressione addominale durante l’insufflazione peritoneale è sufficiente a scatenare la secrezione di catecolamine. Una pressione di insufflazione di 14-16 mmHg può provocare una stimolazione della secrezione di catecolamine responsabile di un aumento molto marcato della GC [49]. Una pressione di insufflazione bassa (8-10 mmHg) è tollerata molto meglio [50]. Infine, per pressioni di insufflazione basse, la tecnica laparoscopica induce una maggiore stabilità emodinamica, attribuita a una dissezione laparoscopica più dolce [51].

■ Clampaggi vascolari Clampaggio della vena cava inferiore Le vene sovraepatiche drenano il 60%-65% del ritorno venoso. I clampaggi infrarenali e infraepatici escludono rispettivamente il 15% e il 30% della volemia e sono relativamente ben tollerati [52]. Il clampaggio sovraepatico della vena cava è associato a una caduta del 50% della GC. L’aumento delle RVS limita la riduzione della PA (-20%). Ogni aumento della pressione addominale limita il drenaggio collaterale nel sistema azygos per mezzo delle vene lombari e del plesso rachideo.

Esclusione vascolare del fegato e rivascolarizzazione Per ridurre il sanguinamento nel corso della chirurgia epatica si possono porre in atto diversi tipi di clampaggio, che al massimo realizzano un’esclusione vascolare del fegato (EVF) o manovra di Pringle con il clampaggio della vena porta, dell’arteria epatica e della vena cava inferiore sovraepatica. I clampaggi selettivi hanno poche conseguenze emodinamiche. Il clampaggio del peduncolo epatico (vena porta e arteria epatica) Anestesia-Rianimazione

è associato a variazioni moderate della GC, delle RVS e della PA [52]. Il ritorno venoso è dimezzato. L’aumento delle resistenze al ritorno venoso dipende dall’efficacia delle vie collaterali. L’aumento della pressione venosa a monte della clamp può raggiungere i 35 mmHg nella vena cava inferiore e nel sistema portale, spesso sede di un’ipertensione preesistente. Il sequestro ematico nel territorio splancnico e in quello cavale inferiore è proporzionale a questo aumento della pressione venosa. La tollerabilità emodinamica dipende dal livello del precarico prima del clampaggio e dall’entità delle anastomosi tra vena porta e vena cava inferiore. Le modificazioni emodinamiche dell’EVF associano un’ipotensione di entità variabile, una riduzione di circa il 50% della GC e un aumento dell’ordine dell’80% delle RVS. La gravità delle conseguenze dell’ischemia epatica è aumentata dalla patologia sottostante. Il precondizionamento migliora la tolleranza del parenchima. Quando l’EVF è praticata nel contesto di un’epatectomia parziale, i suoi effetti scompaiono nei 3 minuti che seguono la rimozione delle clamp. Al contrario, la riperfusione del trapianto nel corso di un trapianto epatico è responsabile della sindrome di ischemia-riperfusione definita da un abbassamento della PA media almeno del 30% nei 5 minuti che seguono il declampaggio. L’ipotensione è associata a una riduzione delle RVS e può persistere 1 ora o più. La gravità della sindrome può contribuire all’insufficienza postoperatoria del trapianto. L’ischemia del fegato trapiantato conduce alla trasformazione dell’adenosina trifosfato (ATP) in ipoxantina e alla conversione della xantina desidrogenasi in xantina ossidasi. Durante la riperfusione la xantina ossidasi catalizza la reazione tra l’ipoxantina e l’ossigeno e conduce alla produzione di xantina e radicali superossido. Questi ultimi causano la rottura delle membrane cellulari e attivano i monociti e i neutrofili con la produzione di mediatori vasoattivi dell’infiammazione all’origine del quadro emodinamico [53].

Clampaggio aortico Le conseguenze di un clampaggio aortico dipendono dal suo livello, dalla volemia e dallo stato coronarico e miocardico del paziente. Più il livello è elevato, più i suoi effetti sono significativi. La principale conseguenza dell’interruzione improvvisa del flusso aortico è un aumento brutale del postcarico ventricolare sinistro, che ostacola l’eiezione sistolica ed è responsabile dell’incremento delle RVS. La diminuzione della compliance aortica altera lo scorrimento diastolico del flusso aortico e la perfusione coronarica. La massa sanguigna è ridistribuita verso la zona corporea situata al di sopra del clampaggio. Questo effetto è favorito da una venocostrizione riflessa che provoca lo svuotamento del territorio posto sotto il clampaggio. Così, un clampaggio toracico, in assenza di ipovolemia, raddoppia il flusso della vena cava superiore. Il flusso della vena cava inferiore è ridotto del 10% rispetto al suo valore di base. L’aumento del postcarico limita lo svuotamento ventricolare e induce un aumento del volume telesistolico. Tuttavia, l’aumento del ritorno venoso agisce come meccanismo di compenso. L’aumento del volume telediastolico mantiene il VES. La traduzione clinica è un aumento della PA, della PVC, della pressione arteriosa polmonare media e della pressione capillare polmonare. Ogni ipovolemia ha ineluttabilmente delle ripercussioni sulla GC. Quando la riserva miocardica è limitata, il clampaggio aortico è responsabile di una disfunzione miocardica tanto più frequentemente quanto più il livello del clampaggio è elevato [54]. L’aumento rilevante del volume telesistolico non è più compensato da un aumento del precarico e si traduce in un abbassamento notevole del VES e della GC. L’insufficienza coronarica espone a un’incidenza elevata di anomalie della cinetica segmentaria ventricolare sinistra [55]. Gli effetti di un clampaggio infrarenale sono minori su un cuore sano. L’aumento del postcarico è molto inferiore rispetto a quello di un clampaggio toracico. Il territorio venoso splancnico assorbe una buona parte della volemia e il precarico non aumenta, o addirittura diminuisce, se si associa una compressione della cava inferiore. Tuttavia, nel paziente coronarico

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l’aumento del postcarico può portare a un’ipoperfusione subendocardica, responsabile di discinesie segmentali e di alterazioni della frazione di eiezione. La perfusione renale è influenzata da un’ipoperfusione prolungata o da emboli di materiale ateromatoso [56]. Il clampaggio infrarenale si ripercuote sulla circolazione renale attraverso una ridistribuzione corticale, il che ha per conseguenza una riduzione della filtrazione glomerulare. Le alterazioni emodinamiche renali persistono in modo duraturo dopo il declampaggio. L’incidenza globale dell’insufficienza renale è allora vicina al 10%, con una mortalità che supera il 50%. Dopo il clampaggio dell’aorta toracica l’insufficienza renale acuta postoperatoria colpisce più di un quarto dei pazienti. Il suo meccanismo si basa essenzialmente sull’interruzione della perfusione renale, ma fa anche intervenire il sistema renina-angiotensina. Il clampaggio dell’aorta toracica accresce il flusso ematico cerebrale ed espone al rischio di ipertensione endocranica. Il crollo del flusso sanguigno nelle arterie midollari che nascono a valle del clampaggio può essere all’origine di complicanze neurologiche di origine ischemica. Il declampaggio aortico è seguito da una fase di intensa vasodilatazione. In rare condizioni (coartazione congenita dell’aorta o trombosi progressiva dell’aorta) lo sviluppo precedente di un circolo collaterale mantiene un flusso ematico minimo negli organi situati sotto il clampaggio. Negli altri casi l’ischemia e la riperfusione dei tessuti ischemici liberano nel torrente circolatorio delle sostanze proinfiammatorie e vasoattive. L’ipotensione è tanto più importante quando un’ipovolemia assoluta aggrava l’ipovolemia relativa. Il declampaggio si traduce in una riduzione improvvisa del postcarico del VS. La caduta della PA è moderata se il ritorno venoso è mantenuto da un’espansione volemica adeguata. La ripresa del flusso nel territorio splancnico può anche provocare traslocazioni batteriche. Il posizionamento di una clamp su pareti aortiche ateromatose espone al rischio di frattura e di emboli di placche con la disseminazione di microemboli responsabili di ischemie multiple a livello delle estremità e di insufficienza renale.

Clampaggio carotideo L’endarterectomia carotidea induce variazioni perioperatorie della PA. La procedura chirurgica si espleta sulla porzione iniziale della carotide interna dove è localizzato il seno carotideo. La sensibilità del baroriflesso può essere attutita da una placca ateromatosa. Tuttavia, il clampaggio carotideo stimola l’arco baroriflesso e aumenta la PA del 20% in tre quarti dei pazienti. Al contrario, la dissezione determina la sua deafferentazione. Il clampaggio può anche avere come conseguenza un’ischemia cerebrale quando l’assenza di circoli di compenso compromette la circolazione cerebrale regionale. Tuttavia, questi eventi vascolari sono responsabili di meno di un terzo degli accidenti intraoperatori [57]. In effetti, le migrazioni emboliche di materiale ateromatoso, ematico o gassoso rappresentano la parte essenziale delle complicanze intraoperatorie (Tabella 4).

■ Aumento della pressione addominale La sindrome del compartimento addominale è definita dall’associazione di una pressione addominale elevata e degli effetti fisiologici deleteri che essa esercita. Oltre i 30 cmH2O la perfusione dei vari organi è compromessa. Mantenerla a questo livello conduce a delle traslocazioni batteriche e a un’insufficienza multiorgano. Questa sindrome è descritta in pazienti di rianimazione (sepsi, pancreatite, ascite, ostruzione colica, megacolon, trauma addominale o emorragia retroperitoneale). Anche molte circostanze intraoperatorie sono associate a un aumento della pressione addominale: posizionamento in decubito dorsale di donne gravide a termine, posizione genupettorale esagerata, iperlordosi creata da un cuscino troppo voluminoso, introduzione di campi addominali, insufflazione di gas nella cavità addominale, appoggi addominali malposizionati, bascula del fegato o manipolazione di voluminosi tumori

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Tabella 4. Clampaggi vascolari. Vena cava inferiore

Infrarenale: & 15% della volemia Infraepatica: & 30% della volemia Sovraepatica: & 50% GC, & 20% PA

Vena porta e arteria epatica

& GC, # RVS, # PA (variazioni moderate)

Esclusione vascolare del fegato

& 50% del ritorno venoso # Resistenze venose a monte Sequestro sanguigno splancnico e nella cava inferiore & GC, # RVS, & PA

Sindrome di ischemiariperfusione

Liberazione dei mediatori vasoattivi dell’infiammazione

Clampaggio aortico

# Postcarico del VS, # RVS, # volume telesistolico VS

& RVS & PA

# Ritorno venoso, # volume telediastolico VS # PA, PVC, PAPM, PCP Ipovolemia e/o & inotropismo = & VES e GC Declampaggio aortico

Vasodilatazione (infiammazione-ischemia riperfusione) Traslocazione batterica Embolizzazione di materiale ateromatoso & postcarico del VS & PA aggravata dall’ipovolemia

Clampaggio carotideo

Stimolazione dell’arco baroriflesso, PA Ischemia cerebrale Migrazioni emboliche

RVS: resistenze vascolari sistemiche; GC: gittata cardiaca; PA: pressione arteriosa; VS: ventricolo sinistro; PVC: pressione venosa centrale; PAPM: pressione arteriosa polmonare media; PCP: pressione capillare polmonare; VES: volume di eiezione sistolica.

addominali e chiusura della parete addominale sotto tensione in caso di reintegrazione degli organi addominali nel neonato (onfalocele, laparoschisi, ernia diaframmatica) [58]. Una pressione addominale superiore a 20 mmHg è in grado di compromettere la GC e la perfusione renale e splancnica. La pressione intragastrica è strettamente correlata alla pressione addominale [59].



Punto importante

Meccanismi potenziali della riduzione del ritorno venoso della vena cava inferiore, legati alla chirurgia • clampaggio della vena cava inferiore • aumento della pressione addominale • posizione proclive, seduta, decubito ventrale e genupettorale, ad accento circonflesso • cuscino (in decubito ventrale, laterale o dorsale) • accentuazione della lordosi fisiologica • laparoscopia, chirurgia robotica

■ Lacci emostatici La chirurgia ortopedica comporta spesso il posizionamento di un laccio emostatico allo scopo di ottenere un campo operatorio esangue. Le alterazioni emodinamiche sono influenzate dal tempo di laccio, dalle dimensioni del territorio ischemico, dalla Anestesia-Rianimazione

Alterazioni della funzione circolatoria legate alle procedure operatorie ¶ I – 36-381-A-10

Tabella 5. Lacci. Gonfiaggio

# Massa circolante, arto superiore: 50 ml, inferiore: 500-800 ml Stimolazione del sistema simpatico # PA, RVS, GC oltre i 30 minuti, unicamente sotto anestesia generale

Sgonfiaggio & RVS, PA, # FC, GC Liberazione di emboli fibroematici ±# pressione arteriosa polmonare PA: pressione arteriosa; RVS: resistenze vascolari sistemiche; GC: gittata cardiaca; FC: frequenza cardiaca.

tecnica anestesiologica e dallo stato cardiovascolare del paziente. Compare generalmente un aumento dell’ordine del 20% della pressione arteriosa media (PAM), delle RVS e della GC nei 30-45 minuti che seguono il gonfiaggio che regredisce rapidamente dopo lo sgonfiaggio [60]. La massa circolante è aumentata dal volume sanguigno dell’arto interessato, ovvero 50 ml per un arto superiore e da 500 a 800 ml per un arto inferiore. Tuttavia, le variazioni pressorie non sono legate all’aumento della volemia, ma a fenomeni nocicettivi, veicolati dalle fibre nocicettive A delta e C. Questa reazione, molto frequente sotto anestesia generale, compare, al contrario, raramente in anestesia locoregionale. Il dolore di origine ischemica diviene intenso 30-65 minuti dopo il gonfiaggio del laccio ed è associato a un aumento delle concentrazioni plasmatiche di cortisolo e di noradrenalina. L’analisi spettrale della FC attesta l’attivazione del sistema simpatico [61]. Il blocco del ganglio stellato omolaterale attenua questa risposta nel corso delle artroscopie del ginocchio [62]. Il sistema renina-angiotensina non è coinvolto. La premedicazione con un inibitore dell’enzima di conversione non previene la risposta ipertensiva. Al contrario, la clonidina attenua la risposta adrenergica. Lo sgonfiaggio del laccio si associa a un aumento della FC e a una diminuzione della PA, di solito di circa il 20%, che diventano significativi al 3 ° minuto e che persistono per 15 minuti. L’entità della caduta della PA non è sempre prevedibile. La riduzione delle RVS si associa a un aumento della GC [60]. La stasi sanguigna secondaria all’interruzione della circolazione arterovenosa favorisce la formazione di trombi, soprattutto se la durata del laccio eccede i 60 minuti. È abitualmente prevenuta mediante l’ischemizzazione con una fascia di Esmarch o con il sollevamento dell’arto. Dopo il gonfiaggio del laccio compaiono emboli venosi di due tipi in tutti i pazienti sottoposti ad artroprotesi del ginocchio [63]: emboli venosi di piccole dimensioni (miliari) seguiti da emboli di dimensioni più rilevanti. Le resistenze arteriose polmonari aumentano solo in caso di emboli di grandi dimensioni. L’uso di un laccio moltiplica di 5 volte il rischio di liberare questi ultimi. Il controllo ecografico dell’AD dimostra che il picco di emboli è raggiunto in 30-40 secondi dopo la rimozione del laccio [64]. La quantità di emboli è correlata al tempo del laccio. Il rischio di emboli è maggiore in caso di chirurgia che determina l’ingresso nella cavità midollare. Il flusso di emboli è 4-5 volte maggiore nel caso di artroprotesi del ginocchio che con la ricostruzione dei legamenti, per durate identiche del laccio [64]. Solo gli emboli importanti sono responsabili di un aumento della pressione arteriosa polmonare. Sono anche stati segnalati degli stati di shock attribuiti alla liberazione sistemica di endotossine vasoattive secondarie alla proliferazione batterica su un’ulcera varicosa (Tabella 5).

■ Cementazione di protesi ortopediche Delle ipotensioni profonde, associate a ipossia, o perfino un arresto cardiaco sono descritti durante la cementazione di protesi totali d’anca. Sono ipotizzati diversi meccanismi: embolizzazione polmonare del midollo osseo al momento Anestesia-Rianimazione

dell’impianto della protesi nella cavità midollare femorale, tossicità sistemica dei monomeri di metilmetacrilato e liberazione di sostanze vasoattive durante la preparazione del canale femorale che favorisce la formazione di microtrombi e la vasocostrizione polmonare. In effetti, la causa più frequente delle complicanze intra- e postoperatorie è l’embolizzazione di detriti midollari (grasso, midollo osseo, detriti ossei) nel circolo polmonare. Questa ipotesi spiega il fatto che le conseguenze emodinamiche siano attenuate dal lavaggio del canale midollare ad alta pressione. In effetti, il principale meccanismo associato alla formazione di emboli grassosi risiede nell’aumento della pressione intramidollare causato dalla compressione midollare meccanica al momento dell’inserimento dello stelo protesico. La cascata embolica è più pronunciata e più prolungata in caso di protesi cementate. La migrazione polmonare è frequente. Del materiale grasso è osservato nei prelievi atriali nella metà dei pazienti sottoposti a protesizzazione bilaterale o monolaterale [65]. Tuttavia, gli eventi emodinamici clinici sono rari. La riduzione della FC e l’aumento delle resistenze arteriose polmonari sono generalmente di modesta entità. Le alterazioni della contrattilità segmentaria sono di breve durata e totalmente reversibili [66]. L’ipotensione, quando è osservata, dipende dalla riduzione del precarico del VS, e dall’incapacità del VD a compensare l’aumento delle RAP. La mortalità intraoperatoria è stimata tra lo 0,02% e lo 0,5%. La tecnica chirurgica influenza questo rischio [67] , poiché la pressione esercitata nella cavità midollare è un elemento determinante della fisiopatogenesi. Il posizionamento di un drenaggio nella cavità femorale per ridurre la pressione nel canale diafisario al momento dell’impianto della protesi riduce notevolmente l’incidenza degli eventi embolici valutati mediante l’ecografia transesofagea [68].

■ Riflesso oculocardiaco Il riflesso oculocardiaco (ROC) corrisponde a una bradicardia vagale derivante dalla stimolazione del globo oculare. Sono descritti diversi disturbi della conduzione e del ritmo cardiaco (pausa sinusale con scappamento nodale, passaggio al ritmo giunzionale, extrasistoli ventricolari [BEV]). La sua incidenza nel corso della chirurgia oftalmologica varia considerevolmente secondo la natura dell’atto operatorio e l’anestesia. Le chirurgie più spesso interessate sono la correzione dello strabismo, la chirurgia delle palpebre e la cura del distacco della retina. I meccanismi scatenanti abituali sono costituiti da una pressione sul bulbo oculare e da una trazione improvvisa sui muscoli oculomotori. Gli stimoli afferenti seguono il ramo oftalmico del nervo trigemino fino al nucleo situato sul pavimento del quarto ventricolo. La risposta efferente è veicolata dal nervo vago.

■ Stimolazione del tronco cerebrale I centri vasomotori, cardioregolatori e respiratori e i nuclei dei nervi cranici sono localizzati nel tronco cerebrale. Le manipolazioni chirurgiche praticate in prossimità possono tradursi con delle alterazioni cardiovascolari significative. La dissezione chirurgica per via sotto- e retrosinusale di un neurinoma dell’acustico è associata a un aumento della PA, della PCP, del VES e della GC. Le puntate ipertensive per attivazione simpatica derivano da una stimolazione delle fibre sensitive del trigemino, della sostanza grigia periventricolare del quarto ventricolo e della formazione reticolare bulbare, dall’interruzione delle afferenze laterali al nucleo e al fascio del tratto solitario o da una disfunzione dei centri cardiovascolari bulbari. L’eccitazione della corteccia del verme cerebellare e del nucleo del nervo facciale provoca un’ipertensione associata a una tachicardia e a una vasocostrizione. La stimolazione prolungata per molte ore di dissezione è in grado di perennizzare le modificazioni delle condizioni di carico del VS e di condurre a un edema polmonare, anche per un’espansione volemica limitata su un cuore non insufficiente. L’ipertensione da

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I – 36-381-A-10 ¶ Alterazioni della funzione circolatoria legate alle procedure operatorie

stimolazione del centro vasopressore e la bradicardia con risposta baroriflessa (effetto Cushing classico del tronco cerebrale) sono le più frequenti.

Tabella 6. Eziologia delle embolie intraoperatorie. Embolia gassosa

Chirurgia intracranica

■ Terapia elettroconvulsivante La terapia elettroconvulsivante causa risposte cardiovascolari consecutive tanto alla stimolazione elettrica diretta centrale del sistema nervoso autonomo che alla stimolazione indiretta da parte dell’attività muscolare. La risposta emodinamica è difasica. La stimolazione parasimpatica iniziale inibisce il nodo sinusale, il cui ruolo di pacemaker è allora supplito da un focolaio ectopico. Possono comparire un’asistolia di qualche secondo, una bradicardia e uno scappamento ventricolare in associazione con gli altri segni vagali. Questa fase è seguita in 10-20 secondi da mioclonie e da una scarica simpatica con tachicardia e ipertensione, che dura circa 5-7 minuti. La PA media è aumentata del 30%-40% e la FC almeno del 20%. L’intensità massima di queste variazioni è osservata 3-5 minuti dopo l’applicazione dello stimolo ed evolve parallelamente ai livelli plasmatici di adrenalina e di noradrenalina, che ritornano ai valori normali in 10 minuti circa [69]. La tachicardia è aumentata dall’ipocapnia eccessiva, dall’ipercapnia legata a una ventilazione inappropriata, dall’uso di agenti antipertensivi vasodilatatori o da una crisi convulsiva prolungata. Se il paziente è ventilato correttamente, la PA diminuisce gradualmente in 2-5 minuti. Se questo non avviene, la PA resta elevata fino a che non è ripristinata una ventilazione adeguata. Disturbi del ritmo ventricolare possono complicare questa fase. La GC aumenta progressivamente con la comparsa della convulsione e raggiunge il suo valore massimo in 30 secondi, poi ritorna gradualmente in 2 minuti al valore iniziale. Queste alterazioni emodinamiche brevi, ma molto intense, colpiscono il soggetto dalle riserve miocardiche limitate. L’analisi ecografica per via transtoracica mostra che la funzione sistolica del VS diminuisce transitoriamente, il che può essere in relazione con l’aumento delle RVS e del postcarico. Il precarico non è alterato [70]. Le alterazioni del ritmo cardiaco interessano il 40% dei pazienti. Il prodotto della PA e della FC, indicatore del consumo di ossigeno miocardico, è aumentato del 50-400%. Può comparire un’ischemia miocardica e sono osservabili delle anomalie segmentali di contrattilità ventricolare. Tuttavia, le alterazioni della funzione ventricolare sono occultate dalla tachicardia, dall’ipertensione e dall’aumento delle RVS [71, 72]. Le variazioni del flusso ematico cerebrale e del microcircolo locale indotte da alterazioni dell’attività elettrica rappresentano una delle ipotesi del meccanismo fisiopatologico dell’efficacia del trattamento. Queste variazioni sono anche difasiche. Il flusso ematico cerebrale diminuisce alcuni secondi dopo la stimolazione elettrica e quindi aumenta in modo rilevante. Il meccanismo ipotizzato è l’aumento del consumo di ossigeno dei tessuti cerebrali e l’aumento della pressione di perfusione cerebrale secondario alla reazione iperdinamica. Il grado di ischemia cerebrale è correlato all’entità dell’elevazione della PA.

■ Accidenti intraoperatori

Posizionamento di un dispositivo vascolare Chirurgia epatobiliare Chirurgia maxillofacciale Chirurgia ortopedica Chirurgia laparoscopica, endoscopica Chirurgia cardiaca (CEC) Chirurgia vertebrale Cesareo

Embolia fibroematica

Manipolazione dei tessuti ischemici e/o necrotici Clampaggio e declampaggio aortico Clampaggio e declampaggio carotideo Rimozione del laccio

Embolia adiposa

Cementazione della protesi ortopedica

Embolia amniotica

Parto, parto cesareo

Embolia tumorale

Chirurgia del nefroblastoma, del carcinoma surrenale e dell’epatoma

CEC: circolazione extracorporea.

nelle brecce vascolari derivanti dall’elettrochirurgia, appena la pressione idrostatica del fluido supera la pressione venosa. La perforazione della capsula prostatica e della parete uterina o vescicale conduce allo stravaso retroperitoneale di grandi quantità di liquidi. Nel corso delle resezioni prostatiche la frequenza di insorgenza è dell’ordine del 10%-15%, con un tasso di mortalità dello 0,2%-0,8%. Il sangue venoso prostatico è drenato da ampi seni venosi, aperti con la resezione chirurgica. La quantità di liquido riassorbito aumenta con la durata dell’esposizione. Il numero e la gravità dei sintomi sono correlati alla quantità di liquido assorbito. I segni clinici intraoperatori più frequenti sono la bradicardia e l’ipotensione. La sensazione di malessere è leggermente più frequente delle nausee segnalate. Può anche essere segnalato un dolore toracico, quando la quantità assorbita è superiore a 1 litro. Gli eventi emodinamici sono difasici. L’assorbimento di liquido provoca un’ipervolemia transitoria massima in 15 minuti, con aumento della PVC. La comparsa di un edema polmonare è allora favorita da una chirurgia poco emorragica. I disturbi cardiovascolari sono in rapporto con il sovraccarico volemico e con la natriemia. Le alterazioni del ritmo cardiaco si manifestano fin da quando la natriemia scende di 15-20 mmol l-1. Una cardiotossicità del liquido di irrigazione è stata evidenziata in un modello animale.

Embolie

(Tabella 6)

Il lettore può trovare nell’EMC diversi articoli che trattano questo soggetto e, in particolare, gli articoli numero 36-725-E10, 36-827-A-30 e 36-827-A-40.

Infezione intraoperatoria

Farmaci

Il lettore può trovare nell’EMC diversi articoli che trattano questo soggetto e, in particolare, gli articoli numero 36-421-A10, 36-422-A-10 e 36-984-A-16.

La somministrazione di ossitocina ha l’obiettivo di facilitare la contrazione uterina e di ridurre il sanguinamento. Nel corso di un parto cesareo, la sua iniezione in bolo provoca ipotensione e tachicardia. Questo effetto è stato attribuito al conservante, il clorbutanolo. L’iniezione lenta riduce al minimo gli effetti emodinamici senza compromettere la sua efficacia [74]. Al contrario, l’iniezione di un bolo di 10 unità durante un parto normale per via bassa, al momento dell’estrusione della spalla anteriore, non è accompagnata da variazioni significative della PA [75]. Il blu di metilene inibisce la guanilato ciclasi e riduce la sintesi di cyclic guanosine monophosphate (cGMP). Il colorante non ha alcuna azione diretta, ma agisce contrastando gli effetti vasodilatatori del monossido di azoto mediante un effetto di

Intossicazioni da liquidi di lavaggio L’assorbimento del liquido può avvenire nel corso di tutta la chirurgia endoscopica (resezione transuretrale della prostata, del tumore della vescica, cistoscopia, isteroscopia, artroscopia, chirurgia rettale, litotripsia endovescicale o nefrolitotomia percutanea) che richiede l’irrigazione con una soluzione di glicocolla all’1,5%, per favorire l’esposizione del campo operatorio o per evacuare i detriti tissutali e il sangue [73]. Sono in causa due meccanismi differenti. Il liquido di irrigazione penetra

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Anestesia-Rianimazione

Alterazioni della funzione circolatoria legate alle procedure operatorie ¶ I – 36-381-A-10

terapeutiche, che richiedono un’anestesia generale. La conoscenza dei meccanismi fisiopatologici implicati nella loro genesi ne ottimizza certamente la prevenzione o il controllo. Una vigilanza costante è imperativa per individuare precocemente e trattare le variazioni attese come gli effetti collaterali rari.

competizione per la fissazione sul nucleo eme dell’enzima. Si comporta di solito come un composto inerte sul piano emodinamico. Tuttavia, in alcuni contesti clinici caratterizzati da una sindrome infiammatoria importante, l’iniezione di blu di metilene aumenta la PAS, le RVA e l’inotropismo [76]. .

Accidenti legati al materiale Stimolatori cardiaci Il lettore troverà tutte le informazioni concernenti gli stimolatori cardiaci nell’articolo 36-401-B-10.

■ Riferimenti bibliografici [1]

Guanti in lattice

[2]

L’ultima indagine nazionale francese del GERAP (Groupe d’étude des réactions anaphylactoïdes peranesthésiques [Gruppo di studio delle reazioni anafilattoidi per anestetiche]) evidenzia un aumento del coinvolgimento del lattice in queste reazioni nell’insieme della popolazione. Tra i 712 pazienti inviati per una valutazione di allergoanestesia a seguito di una reazione di ipersensibilità immediata, viene diagnosticata un’anafilassi nel 69% dei pazienti [77]. Il lattice è implicato nel 23% dei casi. La principale fonte di lattice è attualmente rappresentata dai guanti chirurgici. I fattori di rischio sono l’atopia, alcune allergie alimentari, nonché gli interventi ripetuti, in particolare quando il primo intervento ha luogo nel corso del primo anno di vita. È anche possibile una predisposizione genetica [78]. Alcune equipe hanno fatto la scelta di una prevenzione primaria con l’eliminazione del lattice nel blocco operatorio per tutti i pazienti.

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■ Conclusioni

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Numerosi eventi emodinamici possono costellare il periodo intraoperatorio di un gran numero di procedure chirurgiche o

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Punti essenziali

• Le variazioni fisiologiche cicliche della pressione arteriosa possono essere sfruttate per valutare la volemia. • L’assenza di variazioni della pressione arteriosa non traduce necessariamente l’assenza di ripercussioni emodinamiche. • L’ipovolemia aggrava gli effetti deleteri di tutte le situazioni che generano una riduzione del ritorno venoso. • L’intensità degli effetti emodinamici della laparoscopia è proporzionale al livello di pressione del pneumoperitoneo. • I clampaggi selettivi del peduncolo epatico hanno poche conseguenze emodinamiche. • La sindrome di ischemia-riperfusione osservata nel corso dei trapianti epatici comporta un’ipotensione persistente legata alla produzione di mediatori vasoattivi dell’infiammazione. • Le conseguenze di un clampaggio aortico dipendono dal suo livello, dalla volemia e dalla funzione miocardica del paziente. Più il livello è elevato, più i suoi effetti sono significativi. • Le complicanze neurologiche ischemiche che si verificano nel corso di un clampaggio carotideo sono di origine embolica o legate all’assenza di circoli collaterali della circolazione cerebrale. • Le variazioni pressorie dopo il posizionamento di un laccio sono raramente osservate in anestesia locoregionale. • L’aumento della pressione esercitata nella cavità midollare è un elemento determinante della patogenesi degli eventi embolici osservati nel corso dell’impianto di protesi ortopediche. Anestesia-Rianimazione

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Disponibile su www.em-consulte.com/it Algoritmi decisionali

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