Anestesia-rianimazione nella chirurgia surrenalica

Anestesia-rianimazione nella chirurgia surrenalica

 I – 36-590-A-70 Anestesia-rianimazione nella chirurgia surrenalica P. Schläpfer, E. Albrecht, M. Baumgartner, C. Blanc Il numero di lesioni surren...

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Anestesia-rianimazione nella chirurgia surrenalica P. Schläpfer, E. Albrecht, M. Baumgartner, C. Blanc Il numero di lesioni surrenaliche diagnosticate e asportate è continuamente aumentato nel corso degli ultimi decenni. Parallelamente, il miglioramento dei mezzi diagnostici e terapeutici ha permesso di diminuire la mortalità associata a questo tipo di patologia. Dagli anni 2000, l’approccio laparoscopico è diventato il percorso di scelta. Sul piano anestesiologico, il principale deficit della chirurgia surrenalica è legato ai tumori secernenti, associati a una sindrome endocrina. In effetti, questi tumori possono causare un massivo rilascio di ormoni, causando cambiamenti emodinamici, metabolici ed elettrolitici nel periodo perioperatorio. Questo articolo descrive la preparazione preoperatoria insieme alla gestione operatoria e postoperatoria dei tumori secernenti e non secernenti, concentrandosi sulla sindrome di Cushing, sulla sindrome di Conn e sul feocromocitoma. © 2017 Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.

Parole chiave: Surrenale; Cushing; Conn; Feocromocitoma

 Fisiologia

Struttura dell’articolo ■

Introduzione

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Fisiologia

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Via d’accesso chirurgica

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Gestione anestesiologica dei tumori secernenti Sindrome di Cushing Sindrome di Conn Feocromocitoma Feocromocitoma e gravidanza

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Gestione anestesiologica dei tumori non secernenti

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 Introduzione L’uso sempre più frequente della diagnostica per immagini e il miglioramento delle tecniche radiologiche nel corso degli ultimi decenni hanno portato a un aumento del numero di lesioni surrenaliche diagnosticate e asportate [1] . La principale indicazione alla chirurgia surrenalica è il tumore secernente associato a una sindrome endocrina, che può causare cambiamenti elettrolici, metabolici ed emodinamici importanti nel periodo perioperatorio. La chirurgia surrenalica rappresenta, quindi, un deficit particolarmente importante per l’anestesista, che deve possedere delle conoscenze approfondite di endocrinologia in modo da garantire una gestione ottimale. EMC - Anestesia-Rianimazione Volume 22 > n◦ 2 > maggio 2017 http://dx.doi.org/10.1016/S1283-0771(17)84105-0

La ghiandola surrenalica è divisa in due parti funzionalmente e strutturalmente diverse: la midollare del surrene e la corteccia surrenalica (Fig. 1). La midollare, situata al centro della ghiandola, secerne ormoni tipo catecolamine (adrenalina e noradrenalina). Fa parte del sistema nervoso autonomo e funziona come un neurone postgangliare. La corteccia o corticale, parte più esterna della ghiandola, produce gli steroidi ed è divisa in tre zone, la zona fascicolata, glomerulare e reticolare. La zona fascicolata produce i glucocorticoidi (cortisolo) a partire dal colesterolo, sotto il controllo della corticoliberina o corticotropin-releasing hormone (CRH) e dell’adrenocorticotropic hormone (ACTH). Il CRH è liberato dall’ipotalamo secondo il ritmo circadiano e sotto l’effetto dello stress. Il CRH stimola la secrezione di ACTH da parte dell’ipofisi anteriore che, a sua volta, produce una liberazione di cortisolo. Il cortisolo esercita un feedback negativo sull’ipotalamo, inibendo la produzione di CRH, e sulla ghiandola pituitaria anteriore, inibendo la secrezione di ACTH, bloccando, così, la produzione di cortisolo (Fig. 2). La zona glomerulare produce i mineralcorticoidi (aldosterone), sotto il controllo dell’angiotensinogeno. L’angiotensinogeno, prodotto dal fegato, è una proteina inattiva precursore dell’angiotensina I e II. La diminuzione della perfusione renale stimola la secrezione di renina, che va a convertire l’angiotensinogeno in angiotensina I. Quest’ultima viene, poi, convertita in angiotensina II nella circolazione polmonare dall’enzima di conversione dell’angiotensina. L’angiotensina II si

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 Via d’accesso chirurgica

lega a specifici recettori a livello della corteccia surrenalica e produce una liberazione di aldosterone dalla zona glomerulare della corteccia surrenalica stessa. L’aldosterone provoca, tramite i recettori mineralcorticoidi a livello del dotto collettore distale del rene, una ritenzione di sodio e una diminuzione della kaliemia insieme a un aumento del volume circolante (Fig. 3). Infine, la zona reticolata secerne gli androgeni (testosterone) in piccola quantità.

La chirurgia aperta ha costituito a lungo la sola via d’accesso nella chirurgia surrenalica. È ancora utilizzata per i tumori di grosso calibro (> 6-10 cm) e per i tumori maligni a causa di un migliore controllo oncologico [2] e in caso di controindicazione alla laparoscopia (dialisi peritoneale, shunt cardiaco destro-sinistro, ipertensione endocranica). La prima surrenectomia per via laparoscopica è stata descritta nel 1992. Questa si è affermata a partire dagli anni 2000 come la via d’accesso di riferimento per la chirurgia dei tumori benigni e delle metastasi di piccole dimensioni [2] . Diversi studi hanno infatti dimostrato la sua superiorità in termini di complicanze postoperatorie, di durata della degenza ospedaliera e di costi [1] . Esistono due vie d’accesso principali in laparoscopia: la via retroperitoneale e la via transaddominale posteriore. I vantaggi della via retroperitoneale sono l’approccio diretto, senza la necessità di mobilitare gli organi, e la possibilità di eseguire una surrenectomia bilaterale senza riposizionare il paziente. Sul piano anestesiologico, presenta un vantaggio per i pazienti con deboli riserve cardiache o respiratorie perché non richiede uno pneumoperitoneo. Lo svantaggio principale è la necessità di porre il paziente in posizione prona. La via transaddominale è la più utilizzata, con il paziente posto in decubito laterale. Essa consente una conversione più facile in laparotomia in caso di fallimento. Tuttavia, in caso di surrenectomia bilaterale, è necessaria una mobilitazione del paziente durante l’intervento per esporre il lato controlaterale [2] .

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5 Figura 1. Struttura della ghiandola surrenalica e ormoni secreti. 1. Corteccia surrenalica; 2. zona glomerulare (aldosterone); 3. zona fascicolata (cortisolo); 4. zona reticolare (androgeni); 5. midollare del surrene (catecolamine).

 Gestione anestesiologica dei tumori secernenti Stress

Ipotalamo

Sindrome di Cushing

CRH

La sindrome di Cushing è il risultato di un aumento della secrezione di cortisolo o di un apporto esogeno di glucocorticoidi. Si caratterizza clinicamente per ipertensione arteriosa, iperglicemia, ritenzione idrosodica, ipokaliemia, debolezza muscolare prossimale, osteoporosi, disturbi psichici, obesità addominale e pletora facciale, insieme a irsutismo e acne. La prevalenza di questa sindrome sarebbe del 2-5% tra i pazienti con diabete di tipo 2, obesi e con una glicemia mal controllata [3] . La sindrome di Cushing risultante da un aumento della secrezione di cortisolo è divisa in due entità: le sindromi corticotropina-dipendenti (80% dei casi) e indipendenti (20% dei casi). Più di tre quarti delle sindromi corticotropina- dipendenti sono secondari a un adenoma ipofisario (malattia di Cushing). Il restante 20% è dovuto a una secrezione ectopica di corticotropina, il più delle volte da parte di un tumore polmonare. La sindrome di Cushing corticotropina-indipendente è, il più delle volte, dovuta a un tumore surrenalico secernente cortisolo.

Ipofisi anteriore ACTH

Cortisolo Corteccia surrenalica Figura 2. Controllo della secrezione del cortisolo (asse ipotalamoipofiso-surrenalico). ACTH: adrenocorticotropic hormone; CRH: corticotropin-releasing hormone o corticoliberina.

Angiotensina II

Polmone

Corteccia surrenalica

ACE

Figura 3. Ciclo renina-angiotensina-aldosterone. RM: recettore dei mineralcorticoidi; ACE: enzima di conversione dell’angiotensina.

Aldosterone Angiotensina I Dotto collettore distale Diminuzione Rene della perfusione Renina renale Fegato

Angiotensinogeno

RM

Aumento del volume circolante

Secrezione di potassio

Ritenzione di sodio

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Nel 60% dei casi, il tumore surrenalico è un adenoma, mentre, nel 40% dei casi, è un carcinoma. L’ipercorticismo viene diagnosticato con un test della saliva che consiste nel prelevare un campione di saliva a mezzanotte, ossia al nadir della produzione; infatti, la ghiandola salivare trattiene le proteine e secerne solamente l’ormone libero. È anche possibile misurare il cortisolo libero in una raccolta di urine delle 24 ore o eseguendo un test di soppressione con desametasone. Quest’ultimo consiste nell’iniettare una dose di desametasone (1-2 mg) alle 9 del mattino e, poi, nel misurare le variazioni di cortisolo nelle 48 ore. Un’assenza di risposta (livelli di cortisolo inferiori a 50 nmol l−1 ) segnala una sindrome di Cushing [3] . La misurazione dei livelli plasmatici di corticotropina (ACTH) permette di differenziare le sindromi corticotropina-dipendenti e indipendenti. Infatti, se il tasso è inferiore a 5 pg ml−1 , viene posta la diagnosi di sindrome corticotropina-indipendente; il bilancio è, quindi, completato da una radiologia addominale alla ricerca della lesione surrenalica.

Preparazione preoperatoria Nel trattamento della sindrome di Cushing sono utilizzati diversi farmaci per diminuire la produzione e la secrezione di cor® ® tisolo. Il metirapone (Metopirone ), il ketoconazolo (Nizoral ) e ® il mitotano (Lysodren ) sono utilizzati per diminuire la cortisolemia inibendo la sintesi e la secrezione a livello della ghiandola ® surrenalica. Il mitotano (Lysodren ), inibitore della sintesi di cortisolo a livello della corteccia surrenalica, inibisce la conversione del colesterolo a cortisolo. Questo farmaco viene convenzionalmente usato nel trattamento a lungo termine della sindrome di Cushing, grazie alla sua maggiore durata d’azione. La dose massima è di 6 g die−1 [3] . ® ® Il metirapone (Metopirone ) e il ketoconazolo (Nizoral ) hanno un’azione rapida, che li rende utili nella fase preoperatoria immediata [3] . A una dose giornaliera di 500 mg 6 g die−1 , il metirapone ® (Metopirone ) blocca la fase finale della sintesi del cortisolo. Il ® ketoconazolo (Nizoral ) è un agente antifungino che, alla dose che va da 400 mg a 1,2 g die−1 , inibisce diversi enzimi della steroidogenesi. Il suo principale effetto collaterale è la disfunzione epatica, che deve essere monitorata attentamente. Infine, nei pazienti con sintomi acuti gravi (crisi ipertensiva, psicosi acuta) o che non possono assumere farmaci per via orale, può essere utilizzato ® ® l’etomidato (Amidate , Hypnomidate ). Questo inibisce diversi enzimi della sintesi del cortisolo e il suo effetto ␣-adrenergico consente una stabilizzazione emodinamica. Una perfusione di 23 mg h−1 normalizza i livelli di cortisolo in 24 ore [4] . Il trattamento è continuato fino al giorno dell’intervento, sulla base dei cambiamenti dei livelli sierici di cortisolo. L’ipertensione arteriosa e la ritenzione idrica richiedono frequentemente l’introduzione di un trattamento antipertensivo che dovrà essere mantenuto il giorno dell’intervento. Anche se diffuso, l’arresto degli inibitori del sistema renina-angiotensinaaldosterone e dei diuretici allo scopo di attenuare il rischio di ipotensione al momento dell’induzione anestetica [5] non è più consigliato di routine [6] . L’obesità addominale, con o senza pletora facciale, chiamata ¨faccia a luna piena, è una problematica importante, a causa del ¨ rischio di ventilazione e di intubazione difficili, del rischio di sindrome da apnea ostruttiva del sonno e del rischio cardiovascolare; quest’ultimo può raddoppiare se l’indice di massa corporea (IMC) va oltre 29,9 kg m−2 [7] . Deve essere intrapresa una valutazione rigorosa delle vie aeree superiori e del sistema cardiovascolare. In caso di forte sospetto di sindrome da apnea ostruttiva dal sonno, è raccomandata una polisonnografia. Sul piano metabolico, l’iperglicemia deve essere controllata e i livelli di glucosio nel sangue devono essere mantenuti tra 6 e 10 mmol l−1 [8] . Un’ipokaliemia può essere associata alla sindrome di Cushing. Anche se raro, questo disturbo elettrolitico deve essere ricercato prima dell’intervento chirurgico.

Fase operatoria Non vi è alcuna particolare tecnica anestetica. Tuttavia, devono essere fatte diverse considerazioni. L’approccio chirurgico, il posizionamento del paziente (decubito laterale con cambio di EMC - Anestesia-Rianimazione

posizione in caso di surrenectomia bilaterale, posizione prona), il rischio di fratture patologiche associate a disturbi da osteoporosi e l’obesità dovuta all’ipercortisolemia possono rendere difficile il posizionamento. L’accesso venoso periferico è, talvolta, reso difficile in virtù della fragilità cutanea legata all’impregnazione cortisolica. Il monitoraggio rimane standard, anche se una misurazione invasiva della pressione arteriosa può essere impostata in base alle comorbilità cardiovascolari del paziente. Non vi è alcuna raccomandazione particolare per quanto riguarda l’agente di induzione. Possono essere utilizzati il tio® ® pentale (Pentothal ) e il propofol (Diprivan ). L’etomidato ® ® (Etomidate , Hypnomidate ) è, talvolta, preferito, in particolare nei casi acuti severi, per la sua inibizione rapida della secrezione di cortisolo, efficace e sicura, anche nel bambino [9] . L’uso di ® ketamina (Ketalar ) non è raccomandato per via del suo effetto ipertensivo. Una sequenza rapida è preferibile in caso di obesità patologica o di reflusso gastroesofageo. L’uso di betabloccanti a breve ® durata d’azione come l’esmololo (BREVIBLOC ) o il remifentanil ® (Ultiva ) può essere utile per limitare eventuali picchi ipertensivi durante la laringoscopia. Il controllo glicemico è un ostacolo importante nella fase operatoria ed è spesso necessario il posizionamento di una perfusione insulinica. Viene somministrata una profilassi antibiotica, visto che l’iperglicemia e l’ipercorticismo sono associati a una diminuzione delle difese immunitarie. Grazie alla siderazione dell’asse ipotalamo-ipofiso-surrenalico provocata dai diversi trattamenti instaurati nella fase preoperatoria, il rischio di insufficienza surrenalica acuta è maggiore al momento della resezione surrenalica. La somministrazione di 100 mg di succinato sodico di idrocortisone (glucocorticoide) permette di limitare questo rischio. Particolare attenzione deve essere posta ai cambiamenti emodinamici che possono verificarsi durante la manipolazione della ghiandola da parte del chirurgo.

Fase postoperatoria Nel primo periodo postoperatorio, per la prevenzione delle complicanze respiratorie e tromboemboliche, sono prescritti un adeguato trattamento antalgico, una mobilizzazione precoce e una profilassi antitrombotica. La glicemia è controllata regolarmente e corretta per via orale o endovenosa. Le raccomandazioni più recenti suggeriscono un trattamento individualizzato di corticosteroidi sostitutivo individuale, adattato ai livelli sierici di cortisolo che sono misurati quotidianamente nei primi sette giorni postoperatori. La terapia sostitutiva di cortisolo, orale per la maggior parte dei pazienti, è proseguita a lungo termine (Tabella 1) [10] .

Sindrome di Conn La sindrome di Conn, nota anche come iperaldosteronismo primario, è il risultato di un aumento della secrezione di aldosterone (mineralcorticoide principale) da parte di un adenoma surrenalico unilaterale nel 60% dei casi e, nel 35% dei casi, da parte di un’iperplasia surrenalica bilaterale. Il restante 5% è rappresentato da iperplasie surrenaliche unilaterali [11] . L’iperaldosteronismo primario è la causa più comune di ipertensione di origine endocrina. Si tratta di un’ipertensione arteriosa refrattaria con predominanza diastolica, che spesso richiede una combinazione di diversi farmaci antipertensivi. Questa ipertensione è dovuta a una ritenzione idrosodica, per attivazione della pompa Na/K-adenosina trifosfato (ATPasi) a livello delle cellule principali del dotto collettore, che causa una ritenzione di sodio e una perdita di potassio. Questo provoca un aumento del 1015% del volume circolante e un concomitante aumento della pressione sanguigna [12] . Possono essere associati episodi di paralisi muscolare. Questi sono il risultato di una diminuzione del potassio nel compartimento extracellulare [12] . Inoltre, la stimolazione dei recettori dell’aldosterone a livello tubulare produce una secrezione di ioni H+ e, quindi, una moderata alcalosi metabolica. Inoltre, l’aldosterone aumenta la ricaptazione della noradrenalina e aumenta la fibrosi miocardica aumentando notevolmente il rischio di aritmie e di infarto miocardico [13] .

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Tabella 1. Sintesi della gestione della sindrome di Cushing. Preoperatoria

Intraoperatoria

Postoperatoria

Cortisolo

Metirapone, ketoconazolo, etomidato

Etomidato/succinato di idrocortisone

Sostituzione in base al monitoraggio dei livelli sierici

ITA

Proseguimento dei trattamenti antipertensivi tranne IEC/BRA ECG, esami cardiaci se MET < 4

Iperglicemia

Arresto degli antidiabetici orali, passaggio all’insulina, controlli glicemici

Mantenimento della glicemia tra 6 e 10 mmol l−1

Monitoraggio glicemico

Edema facciale

Prevedere un’intubazione difficile

Posizionamento/attrezzature adeguate

Prova di tenuta, estubazione su mandrino

Obesità/SAOS

Evitare le benzodiazepine, polisonnografia se forte sospetto di SAOS

Induzione sequenza rapida/reclutamento

Fisioterapia, ventilazione non invasiva, mobilizzazione

Osteoporosi

Valutazione dei dolori cervicali

Mobilitazione prudente

Analgesia, profilassi antitrombotica

Elettroliti

Misurazione di sodio e potassio e sostituzione del potassio

Sotituzione potassica per via endovenosa

Monitoraggio dei livelli sierici di potassio

Ripresa del trattamento

ITA: ipertensione arteriosa; SAOS: sindrome da apnea ostruttiva del sonno; ECG: elettrocardiogramma; MET: metabolic equivalent of task; IEC: inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina; BRA: bloccante del recettore dell’angiotensina.

La diagnosi è spesso evocata nei casi di ipertensione refrattaria e di ipokaliemia. È confermata da una misurazione dei livelli sierici di renina e di aldosterone (diminuzione del rapporto renina/aldosterone).

Preparazione preoperatoria Complicanze cardiovascolari sono riscontrate nel 13-35% dei pazienti con iperaldosteronismo e il rischio di fibrillazione atriale e di insufficienza cardiaca è significativamente più alto che nei pazienti che soffrono di ipertensione essenziale primaria [14] . Una valutazione cardiologica comprendente un elettrocardiogramma e un ecocardiogramma deve essere eseguita di routine prima di un intervento chirurgico. Il trattamento medico di scelta è un inibitore dell’aldosterone, introdotto 4-8 settimane prima dell’intervento chirurgico [11] . ® Il più delle volte è utilizzato lo spironolattone (Aldactone ). Questo permette anche un aumento dei livelli sierici di potassio. Tuttavia, si rivelano spesso necessari un integratore orale [15] o, addirittura, una somministrazione per via endove® nosa. L’eplerenone (Inspra ), altro antagonista dell’aldosterone a effetto diuretico e di risparmio potassico, è teoricamente utilizzabile, ma non è stato realizzato nessuno studio con questo farmaco. L’ipertensione nella sindrome di Conn è spesso refrattaria e richiede frequentemente l’associazione di due-tre antipertensivi (inibitori dell’enzima di conversione [IEC], calcioantagonisti, betabloccanti o diuretici tiazidici in caso di sovraccarico volumico importante). Gli inibitori dell’aldosterone sono mantenuti il giorno dell’intervento [16] .

legata alla diminuzione della concentrazione intracellulare di potassio [12] . Essendo questo effetto aumentato dall’alcalosi respiratoria [19] , l’iperventilazione deve essere evitata e lo stato di curarizzazione deve essere monitorato. Dato il rischio di iperglicemia legata alla diminuzione della secrezione insulinica per via dell’ipokaliemia, la glicemia deve essere frequentemente controllata e trattata con una somministrazione di insulina sostitutiva, se necessario.

Fase postoperatoria Il profilo pressorio migliora nel 100% dei pazienti nel periodo postoperatorio, ma la percentuale di pazienti con pressione arteriosa normale a medio termine va dal 30% al 72% [11] . Il trattamento inibitore del recettore dell’aldosterone (spirono® ® lattone [Aldactone ] ed eplerenone [Inspra ]) e la supplementazione di potassio vengono arrestati dopo la normalizzazione dei livelli sierici di potassio, che sono controllati in maniera ripetuta durante la prima settimana. Infatti, oltre all’ipokalemia persistente in alcuni pazienti, un rischio di iperkaliemia è presente in circa il 5% dei casi [20] . Grazie alla cessazione della stimolazione della pompa Na/KATPasi a livello renale, la natriemia diminuisce e può rendersi necessaria una dieta ricca di sale. I trattamenti antipertensivi che non agiscono sul sistema renina-angiotensina-aldosterone sono inizialmente mantenuti e, poi, gradualmente arrestati [16] . Nei casi di surrenectomia bilaterale, viene iniziata una supplementazione di mineralcorticoidi basata sull’evoluzione dei livelli sierici di cortisolo (Tabella 2).

Fase operatoria

Feocromocitoma

Il problema anestetico intraoperatorio principale durante una chirurgia per un iperaldosteronismo è il raggiungimento di una pressione arteriosa stabile per tutto l’intervento. Infatti, durante la manipolazione della ghiandola surrenalica, la liberazione di catecolamine può provocare dei picchi ipertensivi importanti. Uno studio che ha valutato i cambiamenti della pressione sanguigna durante una resezione di un adenoma surrenalico ha mostrato che, durante il procedimento, il 45% dei pazienti con episodi ipertensivi necessita di cure mediche e che, nel 30% dei casi, questi episodi hanno dei picchi sistolici che superano i 200 mmHg [17] . Gli episodi ipertensivi possono verificarsi in maniera indipendente dalla manipolazione surrenalica [18] . È, quindi, indispensabile una misurazione invasiva della pressione arteriosa. La correzione della kaliemia è il secondo deficit per l’anestesista. Questa viene realizzata per via endovenosa con l’aiuto di una via venosa centrale e guidata da prelievi sanguigni regolari. L’ipokaliemia potenzia l’effetto dei curari non depolarizzanti: vi è, dunque, un rischio di paralisi neuromuscolare prolungata

Il feocromocitoma è un tumore originato dalle cellule cromaffini della midollare del surrene o da altri gangli del sistema nervoso autonomo, che secernono catecolamine (adrenalina, noradrenalina, dopamina). Il feocromocitoma risponde alla cosiddetta regola del 10% (10% bilaterale, 10% extrasurrenalico, 10% familiare, 10% maligno, 10% multiplo e 10% nei bambini), anche se i progressi nella diagnosi e nella genetica sfidano questa nozione [21] . La quantità degli ormoni secreti dipende dalla dimensione del tumore. I piccoli feocromocitomi secernono piccole quantità di ormoni, mentre i grandi tumori tendono a secernere grandi quantità di ormoni [22] . La sintomatologia appare verso i 40 anni nei casi sporadici e all’inizio dell’età adulta per i casi genetici. È molto variabile, ma la presentazione più frequente si manifesta sotto forma di episodi ipertensivi, cefalee, sudorazione e palpitazioni e, più raramente, nausee, una perdita ponderale, disturbi psichici (ansia, disturbo di panico) e fatica; più raramente, il feocromocitoma è scoperto durante le indagini di uno scompenso cardiaco iniziale [21] .

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Tabella 2. Sintesi della gestione della sindrome di Conn. Preoperatoria

Intraoperatoria

Postoperatoria

Aldosterone

Spironolattone/eplerenone

Cardiovascolare

Inibitori del sistema RAA, altri antipertensivi spesso necessari Ecocardiografia, ECG

Esmololo, fentolamina in caso di picco ipertensivo

Interruzione del trattamento Proseguimento degli antipertensivi, tranne inibitori del sistema RAA

Potassio

Sostituzione potassica per via orale

Sostituzione potassica endovenosa

Monitoraggio regolare della kaliemia, sostituzione secondo i livelli sierici

Alcalosi

Spironolattone/eplerenone

Evitare l’iperventilazione, analisi dei gas

Mineralocorticoide, in base all’evoluzione dei livelli sierici di cortisolo

RAA: renina-angiotensina-aldosterone; ECG: elettrocardiogramma.

Il venticinque per cento dei feocromocitomi viene scoperto incidentalmente [21] . La prevalenza del feocromocitoma nei pazienti ipertesi è compresa tra lo 0,1% e lo 0,6%. L’ipertensione si presenta in maniera parossistica, anche se può essere continua [21] . In caso di secrezione di adrenalina o di dopamina, possono comparire alcuni episodi di ipotensione ortostatica o, addirittura, degli stati di shock [23] . Nei pazienti con sintomi suggestivi, viene effettuato un esame dei livelli plasmatici di metanefrina. Prodotto nelle cellule cromaffini della midollare del surrene, dalla catecolamina-Ometiltransferasi, questo metabolita è secreto continuamente. È, quindi, un marker specifico dell’attività delle cellule cromaffini. Un recente studio ha dimostrato la superiorità di questo test su test urinari delle metanefrine frazionate con una sensibilità del 99% e una specificità dell’89% [24] . A causa della bassa prevalenza del feocromocitoma e della sintomatologia molto variabile, le più recenti raccomandazioni propongono di realizzare esami radiologici solo se la sintomatologia è franca e il tasso di metanefrina è ben al di sopra della norma [25] .

Preparazione preoperatoria Un trattamento medico adeguato nella fase preoperatoria è indispensabile e permette di ottenere una mortalità perioperatoria inferiore al 3% [26] . Il suo scopo principale è la riduzione del rischio di crisi ipertensiva, edema polmonare acuto e infarto del miocardio durante la fase operatoria. Il trattamento preoperatorio deve permettere di raggiungere un sufficiente blocco adrenergico, corrispondente all’ottenimento di una pressione sanguigna inferiore a 160/90 mmHg almeno 24 ore prima dell’intervento. Deve essere ottenuta un’ipotensione ortostatica, ma la pressione sanguigna in posizione eretta non deve essere inferiore a 80/45 mmHg. Bisogna che ci sia meno di un’extrasistole ventricolare ogni cinque minuti e non devono esserci modifiche del segmento ST o un’inversione delle onde T nella settimana che precede l’intervento [21] . Prima dell’intervento chirurgico è, quindi, necessaria una valutazione cardiaca accurata. Anche se non ci sono grandi studi randomizzati sulla preparazione preoperatoria dei pazienti con feocromocitoma, le attuali raccomandazioni ritengono, in prima intenzione, un trattamento alfabloccante [27] . Gli inibitori irreversibili dei recettori ␣1 e ␣2 ® come la fenossibenzamina (Dibenzyran ) sono preferiti agli ini® bitori competitivi (doxazosina, Zoxan ), cosa che impedisce lo spostamento delle molecole recettoriali a causa della liberazione massiva di ormoni al momento della resezione. Tuttavia, la lunga ® durata d’azione (24 h) della fenossibenzamina (Dibenzyran ) mette il paziente a rischio di ipotensione grave dopo la resezione [28] . Alcuni autori preferiscono gli inibitori alfa1 puri come la ® terazosina (Hytrine ), che permettono di limitare la tachicardia riflessa legata all’inibizione del recettore ␣2 . Tuttavia, queste molecole hanno una lunga durata d’azione con un rischio ipotensivo. La preparazione inizia 10-14 giorni prima dell’intervento attra® verso dosi orali di 10 mg di fenossibenzamina (Dibenzyran ) due volte al giorno. Il dosaggio è aumentato per gradini da 10 a 20 mg ogni due giorni per raggiungere una dose massima giornaEMC - Anestesia-Rianimazione

liera di 1 mg kg−1 . La doxazosina (Zoxan ) è prescritta mediante una dose progressiva di 1 mg per raggiungere 16 mg die−1 al massimo. L’uso di calcioantagonisti è descritta anche nella preparazione dei feocromocitomi, di solito in combinazione con un alfabloccante o in monoterapia, in caso di ipertensione leggera o di episodi di ipotensione ortostatica importanti con gli alfabloccanti. Bloccando l’effetto periferico delle catecolamine senza modificare i livelli sierici, causano un rilassamento della muscolatura liscia dei vasi coronarici e periferici diminuendo l’entrata di calcio intracellulare. Questo potente effetto vasodilatatore arterioso senza effetti venodilatatori permette di ridurre il postcarico e migliora la funzione ventricolare sinistra. ® La nicardipina (Loxen ) è il calcioantagonista utilizzato il più delle volte. Il trattamento inizia tra 7 e 10 giorni prima dell’operazione alla dose di 20 mg die−1 . Questo trattamento viene mantenuto fino all’intervento [29] . Può essere associata la doxazo® sina (Zoxan ) (2 mg die−1 aumentata ogni 2-3 giorni per arrivare −1 a 10 mg die massimo) [30] . È stato descritto anche l’uso di betabloccanti in combinazione con alfabloccanti o calcioantagonisti durante la tachicardia o le aritmie [31] . I betabloccanti cardioselettivi sono preferiti ® ® (propranololo = Avlocardyl , Inderal : 40 mg tre volte/die; ateno® −1 lolo = Tenormine : 25-50 mg die ). Il trattamento deve essere iniziato solo dopo un blocco adeguato dei recettori alfa1 . Infatti, in assenza di blocco dei recettori ␣1 , vi è il rischio di aumento della vasocostrizione, di picchi ipertensivi gravi e di insufficienza acuta del cuore sinistro. Nessuna dieta ipotensiva preoperatoria si è dimostrata superiore. Nessuno studio ha, inoltre, dimostrato l’utilità del trattamento preoperatorio in rapporto a una correzione delle variazioni di pressione preoperatorie da sole, dopo l’utilizzo di ipotensori a breve emivita nella fase operatoria [28, 32] . Tuttavia, al giorno d’oggi, il trattamento preoperatorio rimane raccomandato [27] . Il riempimento intravascolare preoperatorio e una dieta ricca di sodio sono sempre raccomandati per compensare l’ipovolemia teorica. Eppure, non esiste alcuno studio randomizzato per verificare questa raccomandazione [27] . Alcuni lavori mostrano, inoltre, che le variazioni emodinamiche intraoperatorie sono probabilmente relative solo ai cambiamenti nei livelli sierici di catecolamine [28] . Viene prescritta una premedicazione con benzodiazepine per ottenere un rilassamento ottimale del paziente prima dell’intervento. ®

Fase operatoria I tumori di dimensioni inferiori a 6 cm sono affrontati per via laparoscopica [6] . Devono essere anticipati dei picchi ipertensivi dovuti al rilascio di catecolamine durante la mobilizzazione del paziente, l’intubazione, l’inizio della ventilazione meccanica e l’inizio dello pneumoperitoneo e al momento della manipolazione della ghiandola [24, 33] . Inoltre, anche l’eccessivo rilascio delle scorte di noradrenalina a livello delle terminazioni nervose produce picchi ipertensivi. Il monitoraggio invasivo della pressione

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Tabella 3. Sintesi della gestione del feocromocitoma. Preoperatoria

Intraoperatoria

Postoperatoria

Catecolamine

Fenossibenzamina, terazosina 10-14 giorni prima dell’intervento chirurgico o nicardipina 7-10 giorni prima dell’intervento chirurgico

Nicardipina, nitroprussiato, esmololo durante i picchi ipertensivi

Efedrina, noradrenalina, vasopressina in caso di ipotensione refrattaria persistente

Metabolica

Riempimento intravascolare, dieta ricca di sodio

Riempimento dopo resezione, secondo marker emodinamici

Monitoraggio glicemico

Gravidanza

Diagnosi differenziale: preeclampsia

Se > 24 settimane di amenorrea: anestesia generale dopo cesareo elettivo, evitare betabloccanti non cardioselettivi

arteriosa è, quindi, indispensabile prima dell’induzione dell’anestesia. Possono essere associati un catetere arterioso polmonare di Swan-Ganz o un’ecocardiografia transesofagea, in caso di cardiopatia severa o ipertensione arteriosa polmonare [29, 33] . Vengono posizionate diverse vie periferiche di grosso calibro insieme a una via venosa centrale per il riempimento intravascolare e la perfusione aminica. È possibile un’anestesia generale in combinazione con una rachianestesia o un’anestesia peridurale in caso di chirurgia a cielo aperto [34] . Il blocco simpatico risultante permette di diminuire le crisi ipertensive durante l’intervento. Tuttavia, in caso di ipotensione dovuta a sanguinamento, il blocco simpatico renderà più difficile il controllo della pressione sanguigna, come pure durante un brusco svezzamento dalle catecolamine, successivo alla resezione del tumore. ® L’induzione può essere eseguita con etomidato (Amidate , ® ® ® Hypnomidate ), propofol (Diprivan ) o midazolam (Hypnovel ). ® La ketamina (Ketalar ) e il pancuronio sono evitati a causa della loro attività simpaticomimetica. Possono essere utilizzati ® gli altri curari non depolarizzanti. La succinilcolina (Celocurine , ® Lysthenon ) è generalmente vietata, perché potrebbe causare una stimolazione meccanica della ghiandola, al momento delle fascicolazioni, causando il rilascio di catecolamine [31] , anche se questo principio è, attualmente, messo in discussione da alcuni autori [26] . Gli oppioidi sono utilizzati in dosi sufficienti per ottenere un’anestesia profonda, in modo da ridurre il tono simpatico. L’uso di alogenato è comune per il mantenimento ® dell’anestesia [29, 35] . Il remifentanil (Ultiva ) e la dexmede® ® tomidina (Dexdor ) o la clonidina (Catapressan ) sembrano essere una soluzione efficace per ridurre i picchi ipertensivi associati all’intubazione e alla manipolazione surrenalica, utilizzati in bolo o in perfusione continua [36] . Un riempimento intravascolare significativo è stato utilizzato a lungo nella chirurgia del feocromocitoma per correggere un’ipovolemia teorica. Attualmente, il riempimento intravascolare con cristalloidi è condotto sulla base di marker emodinamici come il delta PP o il delta down o attraverso il catetere di SwanGanz o l’ecocardiografia transesofagea, se disponibile [37] . Infatti, uno studio francese ha dimostrato che le misurazioni del delta down possono guidare il riempimento vascolare utilizzato come prevenzione e trattamento dell’ipotensione arteriosa causata dalla resezione del feocromocitoma [38] . Il riempimento deve essere effettuato in maniera restrittiva, essenzialmente dopo la resezione [29] . Gli episodi ipertensivi associati ai picchi catecolaminergici sono corretti con una perfusione di inibitori dei canali del calcio. La ® nicardipina (Loxen ) viene utilizzata in infusione continua; la sua potente azione vasodilatatrice arteriosa permette una riduzione del postcarico e un miglioramento della funzione ventricolare preservando il ritorno venoso. La riduzione della tensione appare 1-3 minuti dopo l’inizio dell’infusione e la sua emivita va da 3 a 7 minuti [33, 39] . ® Il nitroprussiato di sodio (Nitriate ) è stato a lungo il trattamento di scelta dell’ipertensione legata al feocromocitoma. La sua azione è immediata e la sua emivita va da 1 a 2 minuti. Il rischio di tossicità deve essere considerato per trattamenti con una durata superiore a 48 ore e a dosi maggiori di 2 ␮g kg−1 /min−1 [40] . ® La nitroglicerina (Nitronal ), potente venodilatatore, può essere utilizzata nei pazienti che soffrono di cardiopatia ischemica.

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®

La fentolamina (Regitine ) non è più utilizzata, dal momento che la sua inibizione competitiva dei recettori ␣1 le conferiva solo un’efficacia relativa durante il rilascio massivo di ormoni. L’uso di magnesio in infusione continua è stato descritto in diversi studi, ma solo in combinazione con altri antipertensivi [41–43] . Nel corso di una tachicardia sopraventricolare, l’esmololo ® (BREVIBLOC ), betabloccante cardioselettivo a durata d’azione molto breve, è la molecola di scelta. Esso consente correzioni rapide della frequenza cardiaca con una durata d’azione di 810 minuti [33, 44] . Dopo la resezione del tumore, i livelli sierici di catecolamine si abbassano e, quindi, il rischio di ipotensione arteriosa è maggiore; questo rischio è aggravato in caso di ipovolemia residua, da cui deriva l’importanza di una strategia di riempimento minuziosa. Possono, quindi, essere somministrati diversi vasopressori, come l’efedrina, la noradrenalina o la vasopressina [43, 45] .

Fase postoperatoria La pressione sanguigna si normalizza entro poche ore dall’intervento chirurgico, anche se alcuni pazienti possono avere un’ipotensione che richiede un’infusione prolungata di vasopressina. In circa il 40% dei pazienti, può persistere un’ipertensione. Un controllo glicemico rigoroso deve essere eseguito durante le prime 24 ore [46] . In effetti, dopo la surrenectomia può avere luogo un fenomeno di rebound con una significativa secrezione di insulina. Una gestione durante la terapia intensiva sembra, pertanto, opportuna per le prime 24 ore postoperatorie.

Feocromocitoma e gravidanza Nel caso particolare della gravidanza, la nuova pressione viene spesso scambiata per una preeclampsia, ritardando la diagnosi di feocromocitoma. In questo contesto, la pressione sanguigna della madre deve essere corretta il prima possibile per evitare lesioni fetali. Il trattamento alfabloccante viene avviato il prima possibile. La resezione dovrebbe avere luogo il prima possibile. Dopo 24 settimane di gestazione, la resezione deve avvenire dopo un taglio cesareo elettivo, in anestesia generale. Infatti, il parto per via vaginale è gravato da una più alta mortalità nelle pazienti che soffrono di feocromocitoma [47] . Sono utilizzati gli ipotensivi descritti sopra. I betabloccanti cardioselettivi sono preferiti ai betabloccanti non cardioselettivi che sono associati a ritardi di crescita intrauterina, bradicardie fetali e ipoglicemie fetali (Tabella 3) [48] .

 Gestione anestesiologica dei tumori non secernenti La maggior parte dei tumori non secernenti è asintomatica. Sono diagnosticati in maniera fortuita e sono raccolti sotto il termine ¨incidentaloma¨. La prevalenza di queste lesioni è di circa il 2% nelle serie autoptiche. Tre quarti di queste lesioni sono adenomi benigni; il resto è costituito da metastasi di origine il più delle volte polmonare. EMC - Anestesia-Rianimazione

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Dopo la scoperta di lesioni surrenaliche, devono essere effettuati dei test endocrini per escludere un tumore secernente (test della saliva, test di soppressione con desametasone, livello sierico di metanefrina, rapporto renina/angiotensina) insieme al dosaggio degli elettroliti. Infatti, il 20% dei pazienti in cui è stato scoperto un incidentaloma presenta una disfunzione ormonale subclinica, più comunemente un’ipercortisolemia [47, 49, 50] . I tumori non secernenti di oltre 4 cm richiedono un trattamento chirurgico a causa di un rischio significativo di malignità. Infatti, il rischio di trovarsi in presenza di un carcinoma adrenocorticale è proporzionale alla dimensione del tumore. Esso è del 25% per le lesioni di dimensioni superiori a 6 cm [51] . I tumori non secernenti sono affrontati per via laparoscopica, se la loro dimensione è inferiore a 6-10 cm circa. I tumori maligni sono affrontati per via aperta. Durante la fase operatoria, l’anestesista deve anticipare eventuali modifiche brusche della pressione arteriosa al momento della manipolazione della ghiandola.

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