Bloqueo de rama izquierda doloroso

Bloqueo de rama izquierda doloroso

20 CD 7013-1130-3 5/9/05 08:35 Página 1131 Cartas al Editor función de sensado del marcapasos. Por tanto, el único tratamiento eficaz sería la desco...

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Cartas al Editor

función de sensado del marcapasos. Por tanto, el único tratamiento eficaz sería la desconexión de los electrodos del generador, bien cortándolos o de forma programada recambiando el sistema9. El fenómeno runaway es una disfunción de marcapasos potencialmente letal cuya frecuencia podría estar subestimada en nuestro medio por ser desconocido y de presentación, en muchas ocasiones, intermitente. Javier Pindadoa, José A. Cabreraa,b y Jerónimo Farréa,b

7. Bohm A, Hajdu L, Pintér A, Duray G, Préda I. Runaway pacemaker syndrome and intermittent non output as manifestations of end of life of a VVI pacemaker. Pacing Clin Electrophysiol. 2000;23: 2143-4. 8. Vijayaraman P, Vaidya K, Kim SG, Gross JN, Ferrick KJ, Palma E, et al. Runaway pulse generator malfunction resulting from undetected battery depletion. Pacing Clin Electrophysiol. 2002;25: 220-2. 9. Griffin J, Smithline H, Cook J. Runaway pacemaker a case report and review. Runaway pacemaker: a case report and review. J Emerg Med. 2000;19:177-81.

a

Servicio de Cardiología. Universidad Autónoma de Madrid. Fundación Jiménez Díaz. Madrid. España. b Fondo de Investigaciones de la Seguridad Social y Redes Temáticas de Cooperación.

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Bloqueo de rama izquierda doloroso Sr. Editor: En el transcurso de una prueba de esfuerzo aproximadamente el 0,3% de los pacientes presenta trastornos transitorios de la conducción intraventricular, de los cuales, 3 de cada 4 casos consisten en un bloqueo de la rama izquierda del haz de His (BRIHH)1. El 70% de éstos se produce en pacientes con una cardiopatía de base documentada con diferentes etiologías (cardiopatía isquémica, hipertensiva o valvular, miocardiopatías, trastornos degenerativos del sistema de conducción, etc.). En sujetos con coronarias normales y sin otra afección subyacente, la asociación de dolor torácico y BRIHH transitorio se describió por primera vez en 1976 y se conoce como BRIHH doloroso2. Un varón de 57 años, con nefrectomía izquierda por neoplasia renal, sin factores de riesgo cardiovascular conocidos

A

B

Fig 1. A: bloqueo de rama izquierda del haz de His durante el episodio de dolor. B: electrocardiograma tras la desaparición del dolor precordial con desaparición del bloqueo de rama izquierda del haz de His. 177

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y sin historia previa de cardiopatía, ingresó en nuestro hospital con un cuadro de dolor retroesternal irradiado a epigastrio y acompañado de sudación, palidez y taquicardia (105 latidos/min). La exploración, incluida una presión arterial de 120/70 mmHg, no mostró otros datos de interés. El electrocardiograma (ECG) inicial presentaba BRIHH. Tras la administración de cafinitrina sublingual el dolor torácico cedió y en el ECG desapareció el BRIHH, quedando el trazado con 65 latidos/min y repolarización normal. Un nuevo episodio de dolor torácico tuvo igual comportamiento (fig. 1A y B). Las enzimas cardíacas fueron repetidamente normales. Con el diagnóstico de síndrome coronario agudo se realizó un cateterismo cardíaco que mostró un ventrículo izquierdo normal y ausencia de lesiones en ambas arterias coronarias. El paciente fue dado de alta a las 48 h sin ninguna otra incidencia y se indicó tratamiento con heparina de bajo peso molecular y un antagonista del calcio. Un año después el paciente continúa asintomático, con un ECG normal, y no ha vuelto a presentar ningún episodio similar. La fisiopatología del BRIHH doloroso es desconocida. Aunque algunos autores han sugerido como causa una isquemia microvascular, apoyándose en el hallazgo de valores elevados de lactato en el seno coronario3, la opinión más aceptada hoy día lo atribuye a una disinergia de la contracción con estimulación de los mecanorreceptores como causa del dolor torácico4. El interés de este caso radica en haber podido observar el BRIHH durante episodios de dolor torácico tan intenso y acompañado de cortejo vegetativo, en reposo. El discreto incremento de la frecuencia cardíaca durante el dolor no permite atribuir el trastorno de conducción a un mecanismo dependiente de la frecuencia. Casi todos los episodios de BRIHH doloroso descritos previamente se han relacionado con el aumento de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio1-3. Es posible que en nuestro paciente, con angina de reposo y coronarias angiográficamente normales en ausencia de otra afección cardíaca, la hipótesis de una angina microvascular sea la más verosímil al descartarse un mecanismo dependiente de la frecuencia. Por otra parte, el diagnóstico de isquemia aguda en pacientes con BRIHH es difícil, ya que muchos de los criterios diagnósticos del ECG no son aplicables. La despolarización ventricular anómala produce alteración secundaria en el proceso de recuperación, fenómeno que aparece en el electrocardiograma con cambios en la repolarización en una dirección opuesta a la deflexión principal del QRS o «discordancia apropiada» entre el complejo QRS y el segmento ST. La elevación del segmento ST en asociación con complejos QRS positivo, o la depresión del segmento ST en V1, V2 o V3 no se presentan en el bloqueo de rama no complicado, denominado «discordancia inapropiada», indicativo de isquemia aguda. La elevación extrema del segmento ST (mayor de 5 mm) en V1 y V2 también indica isquemia aguda. Dada la elevada mortalidad del infarto de miocardio enmascarado eléctricamente por un BRIHH5, la norma debería ser realizar inmediatamente un cateterismo cardíaco. Antonio M. Puppoa, Esteban FernándezHinojosaa y Juan A. Fournier-Andrayb a

Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. España. b Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. España.

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Cardiorresonancia magnética en la amiloidosis Sr. Editor: Se presenta un caso que ilustra la utilidad de la cardiorresonancia magnética (CRM) en la cardiopatía amiloidótica. Una paciente de 71 años, diabética, acude a urgencias por síncopes desde hace 2 meses, 2-3 episodios diarios, sin focalidad neurológica. A la exploración destacaba palidez cutaneomucosa y soplo sistólico II/VI apical. La presión arterial y la frecuencia cardíaca en decúbito y bipedestación eran: 130/70 mmHg y 68 lat/min, y 80/40 mmHg y 74 lat/min, respectivamente. El resto de la exploración fue normal. La analítica presentó anemia normocítica normocrómica, elevación de la urea, la creatinina y de la velocidad de sedimentación, hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia con

Fig. 1. Secuencia de inversión-recuperación tras la administración de un bolo de gadolinio-DTPA, plano de 4 cámaras. Se observa el engrosamiento miocárdico difuso y se objetiva el hiperrealce difuso de gadolinio subendocárdico, fundamentalmente en la pared lateral del ventrículo izquierdo. 178