Cambios electrocardiográficos durante la prueba de esfuerzo en un paciente con patrón electrocardiográfico tipo 1 de Brugada: una curiosidad con implicaciones clínicas

Cambios electrocardiográficos durante la prueba de esfuerzo en un paciente con patrón electrocardiográfico tipo 1 de Brugada: una curiosidad con implicaciones clínicas

Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013;60(6):352---356 Revista Española de Anestesiología y Reanimación www.elsevier.es/redar CARTAS AL DIRECTOR Cambios el...

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Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013;60(6):352---356

Revista Española de Anestesiología y Reanimación www.elsevier.es/redar

CARTAS AL DIRECTOR Cambios electrocardiográficos durante la prueba de esfuerzo en un paciente con patrón electrocardiográfico tipo 1 de Brugada: una curiosidad con implicaciones clínicas Electrocardiographic changes during stress test in a patient with a type 1 Brugada electrocardiogram pattern: A curiosity with a clinical implication Sr. Director: El síndrome de Brugada fue descrito por primera vez por los hermanos Brugada en 1992 como una enfermedad hereditaria autosómica dominante, que aparecía en el corazón normal y que se manifestaba por la elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (V1 a V3), bloqueo de rama derecha del haz de His y susceptibilidad a taquiarritmias ventriculares1 . El gen afectado es el SCN5A cuya mutación produce una hipofunción del canal de sodio1 . Las manifestaciones clínicas incluyen síncope o parada cardíaca, produciéndose típicamente durante no o el reposo. Su diagnóstico se complica por la natuel sue˜ raleza intermitente del patrón electrocardiográfico. Se ha propuesto que el sistema nervioso autónomo puede inducir las modificaciones del fenotipo del electrocardiograma porque la administración de isoproterenol atenúa sus alteraciones, mientras que la de acetilcolina las acentúa2 . No hay tratamiento que prevenga los episodios de arritmia y, el único tratamiento profiláctico que puede prevenir la parada cardíaca es el desfibrilador automático implantable (DAI)3 . Presentamos el caso de una mujer de 61 a˜ nos, con insuficiencia venosa crónica en ambas extremidades inferiores, sin factores de riesgo coronario, con un ECG tipo Brugada (fig. 1), sin clínica arritmogénica, que consultó por episodios recurrentes de dolor centrotorácico sin clara relación con el esfuerzo de características atípicas. El ECG basal mostraba ritmo sinusal con morfología de bloqueo de rama derecha y supradesnivel del segmento ST con onda T negativa en precordiales derechas, compatible con un patrón tipo 1 del síndrome de Brugada. Los marcadores de necrosis miocárdica fueron negativos en varias determinaciones seriadas. Se le sometió a una prueba de esfuerzo guiada por eco-

cardiograma, alcanzándose un coste energético de 8 METS, siendo suspendida la prueba por debilidad en ambas extremidades inferiores. La prueba fue clínicamente negativa a la carga energética alcanzada y sin alteraciones segmentarias de la contractilidad en reposo ni con el esfuerzo. A nivel electrocardiográfico se objetivó normalización de las alteraciones basales previas a dicha prueba, reapareciendo el patrón pre-test en la fase de postesfuerzo. La paciente fue diagnosticada de patrón de Brugada y dado que no tenía historia de síncopes ni palpitaciones, ni se habían documentado eventos arrítmicos en la monitorización ECG, ni tampoco tenía antecedentes familiares de muerte súbita, se decidió no completar más estudios ni tampoco implantar un DAI, dándose de alta a su domicilio. Así pues, se muestra un ejemplo de la normalización del patrón ECG del síndrome de Brugada que se produce durante el ejercicio, con reaparición del mismo en la fase de recuperación, que se explica por la actividad del sistema autónomo. Esto concuerda con que la administración de isoproterenol intravenoso (que equivaldría a una hiperactividad simpática equiparable a la que se produce durante el esfuerzo) atenúa las alteraciones, mientras que la acetilcolina (equiparable a la hiperactividad vagal como la que se produce en el postesfuerzo) las acentúa1 . De hecho, se ha propuesto la prueba de esfuerzo como test de estudio en pacientes con síncope y/o historia de muerte súbita, ya que el estado vagal que se produce en la fase de recuperación de la prueba de esfuerzo puede desenmascarar patrones electrocardiográficos sugestivos de síndrome de Brugada, que de otra forma pueden pasar desapercibidos3 . La utilidad práctica de la detección de un ECG de síndrome de Brugada es de gran trascendencia en el manejo anestésico del paciente. La imagen ECG debe alertar sobre la posibilidad de arritmias ventriculares letales4 . El manejo anestésico en estos pacientes debe estar encaminado a evitar la disfunción del canal de sodio cardíaco5 . Entre los factores potencialmente desencadenantes están la hipertermia, la hipopotasemia, el tono vagal aumentado y ciertos fármacos, como el propofol, el tramadol, la ketamina o la bupivacaína (http://www.brugadadrugs.org). La clasificación del nivel de riesgo, así como el tipo de cirugía determinan lo invasivo de la monitorización; el registro de la temperatura, presión arterial invasiva, electrocardiografía de superficie y el análisis del segmento ST dan alertas tempranas de una arritmia inminente. La elección de los fármacos anestésicos está dada por sus propiedades sobre el

0034-9356/$ – see front matter © 2011 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

CARTAS AL DIRECTOR Pre-test

353 Estadio 1 de bruce minuto 1

Estadio 2 de bruce minuto 3

Estadio 3 de bruce minuto 1

Recuperación minuto 4

Estadio 1 de bruce minuto 3

Estadio 1 de bruce minuto 2

Finalización total: 7.6 minutos

Recuperación minuto 1

Recuperación minuto 5

Recuperación minuto 6

Estadio 2 de bruce minuto 1

Recuperación minuto 2

Estadio 2 de bruce minuto 1

Recuperación minuto 3

Recuperación minuto 7

Figura 1 ECG de la paciente durante la prueba de esfuerzo. Puede observarse la desaparición y reaparición del patrón característico del síndrome de Brugada tipo 1.

sistema nervioso autónomo, manteniendo frecuencias cardíacas normales, al mismo tiempo yugulando la respuesta simpática por el estrés quirúrgico2 . La presencia de un desfibrilador en el quirófano es indispensable por ser el único tratamiento efectivo de las arritmias ventriculares en el síndrome de Brugada. También es obligada la vigilancia en el postoperatorio en una Unidad de Cuidados Intensivos con monitorización electrocardiográfica continua con análisis del segmento ST.

Bibliografía 1. Benito B, Brugada J, Brugada R, Brugada P. Brugada syndrome. Rev Esp Cardiol. 2009;62:1297---315. 2. López-Jiménez FA, Mondragón-Villanueva ME. Síndrome de Brugada y anestesia. Rev Mex Anestesiol. 2008;31:55---62. 3. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Corrado D, et al. Heart Rhythm Society; European Herat Rhythm Association. Brugada syndrome: report of the second consensus conference: endorsed by the Hearth Rhythm Society and the European Hearth Rhythm Association. Circulation. 2005;111:659---70.

Embolismo aéreo tras limpieza del canal endomedular con sistema de lavado a presión de CO2 en fractura de cadera Air embolism after cleaning the intramedullary canal with a high pressure CO2 wash in hip fracture Sr. Director: Los pacientes pueden sufrir complicaciones en el periodo perioperatorio como el embolismo aéreo (EA). Presentamos el caso de una paciente que sufrió una parada cardiorrespi-

4. García-Borbolla M, García-Borbolla R, Valenzuela LF, Trujillo F. Taquicardia ventricular inducida por prueba de esfuerzo en paciente con síndrome de Brugada. Rev Esp Cardiol. 2007;60:993---4. 5. Carrera S, Sánchez JA, Abengochea JM, Cotera I. Fibrilación ventricular en un paciente con patrón electrocardiográfico tipo I de Brugada e hipopotasemia postoperatoria. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2008;55:191---2.

S. Raposeiras-Roubín a,∗ , C. Barreiro-Pardal b , A. Virgós-Lamela a , P. Rigueiro-Veloso a y J.R. González-Juanatey a a Servicio de Cardiología, Hospital Clínico de Santiago de Compostela, A Coru˜ na, Espa˜ na b Servicio de Anestesia, Hospital Montecelo, Pontevedra, Espa˜ na ∗

Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (S. Raposeiras-Roubín). http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2012.06.001

ratoria (PCR) tras EA durante la utilización de CO2 a presión para la limpieza del canal endomedular del fémur, en el transcurso de una intervención por fractura subcapital de fémur. Mujer de 89 a˜ nos de edad, ASA III, historia de hipertensión arterial, fibrilación auricular paroxística, insuficiencia mitral y aórtica, hipertensión pulmonar, encefalopatía vascular, ateroesclerosis, insuficiencia venosa, anemia crónica, litiasis renal, quistes renales, espondilosis y había sido intervenida previamente de prótesis parcial de cadera (PPC) derecha. El electrocardiograma (ECG) mostraba un ritmo de fibrilación auricular paroxística, bloqueo A-V de grado i, bloqueo de rama izquierda y hemibloqueo anterior. La radiografía de tórax era normal, y los valores de labora-