Comorbidités au cours de la goutte

Comorbidités au cours de la goutte

A162 71e Congrès de la Société nationale franc¸aise de médecine interne, Besanc¸on, 10–12 juin 2015 / La Revue de médecine interne 36S (2015) A76–A18...

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71e Congrès de la Société nationale franc¸aise de médecine interne, Besanc¸on, 10–12 juin 2015 / La Revue de médecine interne 36S (2015) A76–A185



Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Gury)

Introduction La neuro-ostéo-arthropathie de Charcot est un processus dégénératif exagéré consécutif à une désinnervation quelle qu’en soit la cause. Nous décrivons un cas illustrant la difficulté du diagnostic différentiel avec la spondylite infectieuse. Observation Patiente de 77 ans atteinte d’une paraplégie postAVP depuis 1976. Début 2014 : aggravation du déficit neurologique sans AEG ni fièvre. Pas de syndrome rachidien. Syndrome inflammatoire biologique. Découverte d’une spondylite L2 à la radiographie et au scanner (Fig. 1). Diagnostic de pyélonéphrite obstructive. Pas de documentation microbiologique. Traitement par antibiothérapie probabiliste. Régression du syndrome inflammatoire. Persistance de la symptomatologie neurologique. Bilan infectieux négatif : quantiféron/hémocultures. Fenêtre thérapeutique et réalisation d’une ponction-biopsie discovertébrale scanno-guidée. Biopsie peu contributive : tissu fibreux peu modifié. Pas d’inflammation ni signes de malignité. Culture et recherche de BAAR négatives. Diagnostic de spondylite infectieuse infirmé. Discussion Les symptômes de la neuro-ostéo-arthropathie de Charcot sont résumés dans la Fig. 2. Conclusion L’incidence de la NOA de Charcot est en augmentation, du fait de l’allongement de la durée de vie des traumatisés médullaires. Elle pose le problème du diagnostic différentiel avec la spondylodiscite infectieuse, mais les caractéristiques radiographiques (Fig. 3) et le contexte neurologique (Fig. 4) doivent faire évoquer ce diagnostic.

Figure 3 Diagnostic différentiel de la NOA de Charcot avec la spondylodiscite : signes radiographiques.

Figure 4

Diagnostic de la NOA de charcot.

Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Pour en savoir plus Barrey C. Ann Phys Rehabil Med 2010;53. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.03.187 CA168

Comorbidités au cours de la goutte

Figure 1

Figure 2

Spondylite L2 à la radiographie zt au scanner.

Fréquence des symptômes de la NOA de Charcot.

M. Jguirim 1 , A. Mhenni 1,∗ , R. Klii 2 , M. Brahem 1 , S. Zrour 1 , M. Younes 1 , I. Béjia 1 , M. Touzi 1 , N. Bergaoui 1 1 Service de rhumatologie, hôpital Fattouma-Bourguiba, Monastir, Tunisie 2 Service de médecine interne, hôpital Fattouma-Bourguiba, Monastir, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Mhenni) Introduction La goutte est la plus fréquente des arthropathies microcristallines. Le diagnostic est généralement facile et le traitement est instauré en ambulatoire. Cependant, il faut souligner dans certains cas des difficultés diagnostiques et thérapeutiques vue que les patients goutteux ont fréquemment des comorbidités. Patients et méthodes C’est une étude descriptive, rétrospective, monocentrique, s’étalant de 1997 au 2014, portant sur 100 hospitalisations dont le diagnostic retenu était une goutte. Les caractéristiques des atteintes articulaires et les modalités de prise en charge ont été analysées, ainsi que les comorbidité associées. Résultats La moyenne d’âge était de 65 ans (extrêmes allant de 16 à 93 ans) et 61 % des patients étaient des hommes. Les principaux motifs d’hospitalisation étaient exploration d’une arthrite inflammatoire dans 53 % des cas, une crise de goutte déjà connue dans 19 % des cas, une suspicion d’arthrite septique dans 19 % des cas et enfin discussion thérapeutique d’une goutte réfractaire ou une allergie au purinol dans 8 % des cas. On a noté 3 cas de goutte familiale. Quarante-neuf pour cent des patients ont étaient identifié comme porteurs de goutte secondaire : dans 30 cas on a

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trouvé une insuffisance rénale dont 28 cas sont déjà connus et 4 cas au stade d’hémodialyse, 25 cas sous diurétiques, 2 patients sont atteints d’hémopathie et 2 patients sous ciclosporine. Une proportion importante de patients présentaient des risques cardiovasculaire : 32 % étaient diabétiques, 56 % hypertendus, 34 % avec dyslipidémie, 10 % insuffisants coronarien, 11 % insuffisants cardiaque, 36 % sont obèses et 17 % en surpoids. Trente-trois pour cent des patients sont déjà connu porteurs de goutte. Un facteur déclenchant a été trouvé dans 28 cas : post-traumatique (8 cas), infection évolutive (9 cas), arrêt d’un traitement de fond (10 cas), post-opératoire (1 cas). Parmi nos patients 49 % ont présenté une monoarthrite, 28 % une oligoarthrite et 22 % une polyarthrite. On a noté la présence de tophus goutteux et déformations articulaires chez 17 % et 34 %des cas respectivement. Une ponction articulaire réalisée dans 40 % des cas a permis de confirmé la présence des microcristaux d’urate de sodium dans 70 % des cas. La moyenne de la VS et de la CRP était respectivement de 78 et de 72 mg/L. La moyenne de l’uricémie était de 445 ␮mol/L pour ceux déjà sous purinol par rapport à 590 ␮mol/L pour ceux qui ne le sont pas. La prise en charge thérapeutique était classique : 99 % des patient ont été mis sous colchicine selon un schéma d’attaque pour ceux avec une fonction rénale normale, sinon à la dose de 1 mg/j voir ½ mg/j pour ceux avec fonction rénale altérée, 27 % ont eu des antiinflammatoires non stéroïdiens, 10 % ont eu des corticoïdes orale à la dose de 5 à 10 mg/j, 76 % ont rec¸u des antalgiques palie I ou II et enfin 20 % ont bénéficié au moins d’une infiltration cortisonique. L’introduction du purinol était prévue à titre externe. Parmi nos patients 5 ont présenté déjà une intolérance au purinol dont 2 étaient mis sous Adénuric. Discussion L’hyperuricémie est fortement associée aux manifestations cliniques du syndrome métabolique et a été considérée comme faisant partie de ce syndrome par certains auteurs. Les patients goutteux ont une plus forte prévalence de diabète, de maladie cardiovasculaire et d’altération de la fonction rénale. Conclusion Devant une goutte, il faut traquer les comorbidités : HTA, diabète, maladie rénale, hyperlipidémie. En effet, la goutte est considérée comme un facteur de risque cardiovasculaire indépendant où l’inflammation joue un rôle majeur dans le développement de l’athérosclérose. Par ailleurs, plusieurs études ont suggéré à l’hyperuricémie un rôle de marqueur pronostique dans l’insuffisance cardiaque chronique. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.03.188 CA169

Entéropathie à l’olmesartan C. Aguerre 1,∗ , A. Contis 1 , E. Ribeiro 1 , C. Martinez 2 , P. Duffau 3 , P. Mercié 2 1 Médecine interne, hôpital Saint-André, Bordeaux, France 2 Médecine interne et immunologie clinique, hôpital Saint-André, Bordeaux, France 3 Médecine interne, CHU de Bordeaux, Bordeaux, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Aguerre) Introduction L’olmesartan est un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II, utilisé fréquemment dans le traitement de l’hypertension artérielle. De nombreuses études de pharmacovigilance soulignent l’émergence de cas d’entéropathie sous olmesartan pouvant mimer cliniquement et histologiquement une maladie cœliaque. Observation Nous rapportons le cas d’une patiente de 83 ans, hospitalisée pour amaigrissement sévère (perte de 15 kg en un an) et diarrhées depuis huit mois. Sa comorbidité principale est une hypertension artérielle traitée par olmesartan depuis plusieurs années. Biologiquement on note un syndrome de malabsorption

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(hypokaliémie, hypocalcémie, hypoalbuminémie) et une cholestase hépatique modérée. L’hypocalcémie se complique rapidement d’une crise comitiale nécessitant un passage en réanimation. Les endoscopies digestives objectivent une atrophie de la muqueuse duodénale avec un infiltrat de lymphocytes intraépithéliaux. La coloscopie est normale. Les anticorps antitransglutaminases sont négatifs, sans déficit en IgA. Le bilan auto-immun retrouve des anticorps antinoyaux à 1/640 avec multispécificité (anti-Sm, anti-RNP, anti-Scl70) sans anticorps antiADN. Il n’y a pas de signe clinique de connectivite par ailleurs. Les étiologies de sprue non cœliaque (DICV, lymphome intestinal, pullulation microbienne, cause infectieuse, colite à collagène) sont écartées. L’arrêt de l’olmesartan, pour hypotension artérielle, permet la disparition des diarrhées en quelques jours et la correction du syndrome carentiel et de la cholestase en quelques semaines, amenant à porter le diagnostic d’entéropathie à l’olmesartan. Discussion L’entéropathie à l’olmesartan n’est pas une affection rare (84 cas dont 71 graves répertoriés dans les centres de pharmacovigilance en France ; entre 2004 et 2014). Elle survient environ 20 mois après l’initiation du traitement. Le diagnostic peut être retenu devant l’association d’une symptomatologie gastrointestinale (diarrhées profuses, perte de poids majeure), d’une atrophie villositaire à l’histologie, de l’absence d’anticorps antitransglutaminase, de l’échec d’un régime sans gluten bien conduit et après avoir exclu les diagnostics différentiels d’entéropathie. Le seul traitement repose sur l’arrêt de l’olmesartan permettant la régression des signes cliniques, biologiques et de l’atrophie villositaire. La physiopathologie est méconnue mais il semblerait qu’elle implique une réponse immunitaire à médiation cellulaire expliquant le délai séparant le début du traitement et les symptômes, mais aussi humorale devant la fréquente dysimmunité (anticorps antinoyaux). Conclusion Devant un tableau de diarrhées chroniques chez un patient hypertendu, le diagnostic d’entéropathie à l’olmesartan doit être évoqué ; l’arrêt de ce traitement seul pouvant améliorer la symptomatologie. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Pour en savoir plus Rubio-Tapia A, Herman ML, Ludvigsson JF, et al. Severe spruelike enteropathy associated with Olmesartan. Mayo Clinic Proc 2012;87:732–8. Marthey L, Cadiot G, Seksik P, et al. Olmesartan-associated enteropathy: results of a national survey Aliment Pharmacol Ther 2014;40:1103–9. Teophile H, David X, Miremont-Salamé G, et al. Five cases of spruelike enteropathy in patients treated with olmesartan. Dig Liver Dis 2014; 46:465–9. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.03.189 CA170

Manifestations hépatobiliaires, pancréatiques et rénales au cours de la maladie de Crohn

M. Mahmoudi ∗ , N. Ben Mustapha , M. Béjaoui , M. Serghini , M. Fekih , L. Kallel , S. Matri , J. Boubaker , A. Filali Gastro-entérologie A, CHU La Rabta, Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : mah.moufi[email protected] (M. Mahmoudi) Introduction Les patients suivis pour maladie de Crohn (MC) présentent souvent des manifestations courantes, qui ne sont pas qualifiés de manifestations extra-intestinales « classiques », ce qui pose des dilemmes cliniques. Le but de notre étude était d’étudier la prévalence et les caractéristiques ainsi que les facteurs prédictifs de certaines manifestations hépatiques, biliaires, pancréatiques et rénales associées à la MC.