Conduite à tenir devant un arrêt cardiaque

Conduite à tenir devant un arrêt cardiaque

EMC-Médecine 1 (2004) 494–502 http://france.elsevier.com/direct/EMCMED/ Conduite à tenir devant un arrêt cardiaque Cardiopulmonary resuscitation O. ...

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EMC-Médecine 1 (2004) 494–502

http://france.elsevier.com/direct/EMCMED/

Conduite à tenir devant un arrêt cardiaque Cardiopulmonary resuscitation O. Langeron (Praticien hospitalier) *, R. Gaillard (Interne des hôpitaux de Paris), P. Ecollan (Praticien hospitalier) Département d’anesthésie-réanimation, CHU Pitié-Salpêtrière, 47, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France

MOTS CLÉS Arrêt cardiaque ; Réanimation cardiopulmonaire ; Défibrillation ; Massage cardiaque

KEYWORDS Cardiac arrest; Cardiopulmonary resuscitation; Defibrillation; Heart massage

Résumé L’arrêt cardiaque ou arrêt circulatoire (AC) concerne environ 50 000 personnes par an en France et représente à ce titre un réel problème de santé publique. La prise en charge des AC repose sur des schémas bien codifiés, en sachant que la cause la plus fréquente d’AC est la fibrillation ventriculaire et que son pronostic est conditionné par une défibrillation précoce. Des recommandations internationales existent et ont pour objectif principal la simplification de cette prise en charge pour faciliter l’application et l’enseignement de ces recommandations, en particulier au niveau du grand public. La réanimation cardiopulmonaire (RCP) comporte des gestes élémentaires de réanimation, mais aussi un aspect organisationnel dont le concept est représenté par la « chaîne de survie » constituée par l’alerte, la RCP de base, la défibrillation et la RCP spécialisée. Pour augmenter les chances de survie, aucun maillon de cette chaîne ne doit manquer, chacun d’entre eux devant être « activé » le plus vite possible. Des perspectives nouvelles sont apparues pour le traitement de l’AC pour la RCP de base et la RCP spécialisée, en particulier sur un plan thérapeutique, et sont présentées dans la conduite à tenir. © 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract Cardiac arrest (CA) affects about 50,000 subjects per year in France; it constitutes a major public health concern. Cardiopulmonary resuscitation (CPR) of CA relies on specific international guidelines. Ventricular fibrillation is the main cause of CA, and prognosis depends on early defibrillation. International guidelines on CPR emphasize simplification of the procedures in order to facilitate the instruction of the general public, in particular, on these recommendations, and their application. Resuscitation includes basic CPR but also a specific organization called “survival chain” with emergency alert, basic CPR, defibrillation, and advanced CPR. New techniques and treatments are presented, regarding these guidelines either for basic or advanced CPR. © 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

* Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (O. Langeron). 1762-4193/$ - see front matter © 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi: 10.1016/j.emcmed.2004.09.001

Conduite à tenir devant un arrêt cardiaque

Introduction L’arrêt cardiaque ou arrêt circulatoire (AC) concerne environ 50 000 personnes par an en France et représente à ce titre un réel problème de santé publique.1 La prise en charge des AC repose sur des schémas bien codifiés, en sachant que la cause la plus fréquente d’AC est la fibrillation ventriculaire (FV) et qu’une défibrillation instantanée pourrait permettre une survie dans près de 90 % des cas, mais que toute minute supplémentaire avant la mise en route d’une réanimation cardiopulmonaire (RCP) élémentaire ou de base diminue la survie de 10 %.1 Ce point stigmatise l’importance d’une RCP précoce, en particulier par les « témoins » d’une mort subite, posant là encore un problème de santé publique étant donné le faible niveau d’information et de formation dans la société française. Les principales causes d’AC sont représentées dans le Tableau 1. En 2000, un consensus international2 (International Liaison Committee on Resuscitation [ILCOR]) a permis l’établissement de recommandations basées sur des preuves scientifiques, et dont l’objectif princiTableau 1 Principales causes d’arrêt cardiocirculatoire. Causes d’origine cardiaque Troubles du rythme : fibrillation ventriculaire +++ Troubles de conduction Infarctus du myocarde Tamponnade péricardique Causes d’origine non cardiaque Embolie pulmonaire Pneumothorax suffocant Obstruction des voies aériennes, hypoxie Hypovolémie quelle qu’en soit la cause (hémorragie, anaphylaxie ...) Causes métaboliques : acidose, hypo/hyperkaliémie, autres troubles ioniques Hypothermie Intoxication médicamenteuse (quinidiniques, b-bloquants, digitaliques ...)

495 pal a été la simplification des techniques pour faciliter leur application et leur enseignement, en particulier au grand public. Ces mises à jour régulières respectent un schéma général qui doit être connu de tout le personnel médical et paramédical mais aussi, en théorie, de tout témoin d’AC, tout au moins pour la RCP de base comprenant les gestes élémentaires de survie (GES). Outre l’aspect purement médical de la prise en charge de l’AC, il existe un aspect organisationnel fondamental dont le concept est représenté par la « chaîne de survie » constituée par l’alerte, la RCP de base, la défibrillation et la RCP spécialisée (RCPS) (Fig. 1). Pour augmenter les chances de survie, aucun maillon de cette chaîne ne doit manquer, chacun d’entre eux devant être « activé » le plus vite possible, notamment la défibrillation si l’on raisonne de façon probabiliste pour le traitement étiologique de l’AC. Des perspectives nouvelles sont apparues pour le traitement de l’AC pour la RCP de base et la RCP spécialisée, en particulier sur un plan pharmacologique (cf. Infra).

Réanimation cardiopulmonaire de base Les GES ont pour but de maintenir une liberté des voies aériennes, et de permettre une ventilation pulmonaire et une circulation sanguine efficaces, sans avoir recours à d’autres équipements qu’une simple canule oropharyngée ou un masque protecteur anti-infectieux. Les GES doivent être appliqués selon des règles précises afin d’optimiser cette réanimation et de garder uniquement les procédures dont l’efficacité sur la survie a pu être démontrée scientifiquement.

Diagnostic de l’arrêt cardiaque Lors de la survenue d’un AC, la circulation cesse brutalement, provoquant une absence de réacti-

Figure 1 Chaîne de survie avec les différents maillons : l’appel, la réanimation cardiopulmonaire de base, la défibrillation précoce, la RCP spécialisée (d’après Science to survival : strengthening the chain of survival in every community. Resuscitation 2000;46:417430).

496 vité, un trouble majeur de la conscience et un arrêt respiratoire. Pour tout témoin (non-secouriste professionnel), la présence de ces signes de mort apparente suffit au diagnostic d’AC. Cette approche diagnostique de l’AC est plus accessible au public pour lequel plusieurs études ont démontré que la prise du pouls est en effet aléatoire et conduit à une perte de temps dans la réalisation des premiers gestes.1 La prise du pouls n’est donc plus systématiquement recommandée, mais reste la base du diagnostic d’AC pour les secouristes professionnels et le personnel médical. Dans ce cas, le diagnostic d’AC n’est établi formellement que par l’absence de battements artériels carotidiens (ou fémoraux) pendant 5 à 10 secondes, chez une personne inconsciente, aréactive (parfois après des mouvements cloniques initiaux) et qui ne respire plus (ou en état de respiration agonique). Cette démarche diagnostique doit prendre moins de 30 secondes. Une mydriase (bilatérale aréactive) est un signe d’apparition tardive, liée à la souffrance neurologique, néanmoins sans valeur pronostique à ce stade. L’hypothermie profonde peut simuler un état de mort avérée. Une fois le diagnostic d’AC fait, le(s) intervenant(s) doit(vent) immédiatement alerter ou faire alerter les secours spécialisés pour que ceux-ci puissent réaliser le plus rapidement possible une défibrillation cardiaque. S’il est seul, le témoin de l’AC doit donner l’alerte avant tout geste de RCP. En revanche, une RCP de 1 minute doit être instaurée avant l’alerte dans un certain nombre de cas : noyade, intoxication médicamenteuse, traumatisme ou arrêt respiratoire. De même, chez l’enfant d’âge inférieur à 8 ans, la principale cause d’AC est la détresse respiratoire ; une réanimation (principalement respiratoire) doit donc être débutée avant le déclenchement de l’alerte. Dans ces circonstances, en effet, l’origine ventilatoire probable conduit à privilégier la réalisation de la RCP de base avant l’alerte mais elles demeurent des exceptions qui confirment la règle prônée par la chaîne de survie (Fig. 1).

Réanimation cardiopulmonaire de base et pratique des gestes élémentaires de survie La RCP de base correspond aux trois actions : A (air-way), B (breathing), C (circulation), décrites depuis 30 ans dans les recommandations de l’American Heart Association. Les principaux gestes sont la libération des voies aériennes, la ventilation et la circulation. Libération des voies aériennes Après avoir vérifié l’absence de mouvements ventilatoires, la victime est installée sur le dos. Le

O. Langeron et al. sauveteur se place sur le côté de la victime et vérifie la liberté des voies aériennes. Celle-ci est habituellement obtenue par une légère hyperextension de la tête et un soulèvement du menton avec deux doigts sur un patient en décubitus dorsal, mais en cas de doute sur l’intégrité du rachis cervical, le retournement doit être prudent (respect et immobilisation de l’axe tête-cou-tronc) et on préfère recourir à la subluxation prudente du maxillaire inférieur. Ventilation Elle constitue un aspect fondamental de la prise en charge d’un AC. Elle est effectuée par la méthode du bouche-à-bouche (ou du bouche-à-nez ou du bouche-à-bouche-à-nez chez le jeune enfant), ou à l’aide d’un masque raccordé à un insufflateur manuel (de type ballon autoremplisseur). L’emploi de dispositif de protection peut éviter le contact direct avec la victime et l’inhalation par le sauveteur de l’air expiré par la victime. Néanmoins, la résistance exercée par le dispositif sur le flux respiratoire augmente la fatigabilité du bouche-à-bouche. La pratique du bouche-à-bouche peut être refusée par certains témoins par crainte d’une maladie transmissible. Il doit alors impérativement déclencher l’alerte, libérer les voies aériennes et commencer le massage cardiaque externe (MCE) en attendant l’arrivée de secours spécialisés. Chaque insufflation est réalisée lentement en 2 secondes (pour limiter le débit de fuite) et l’on doit attendre une expiration complète (4 secondes) avant de réaliser une seconde insufflation, afin d’éviter une insufflation gastrique importante qui augmenterait le risque de régurgitation et d’inhalation bronchique du contenu gastrique. Les compressions thoraciques externes doivent être interrompues pendant l’insufflation. Le volume courant administré est d’environ 500 ml chez l’adulte, la fréquence est de 10 à 12 cycles par minute, rythmée par l’alternance des compressions thoraciques (15 compressionsdeux insufflations). L’obstruction complète des voies aériennes par un corps étranger peut entraîner le décès en quelques minutes en l’absence de traitement. Chez un patient debout ou assis, la manœuvre d’Heimlich qui correspond à la réalisation d’une hyperpression intra-abdominale doit être réalisée par tout témoin présent. En revanche, si le patient est inconscient et étendu sur le sol, cette manœuvre ou l’extraction au doigt d’un corps étranger n’est plus recommandée au public, car cette cause d’AC est rare et la réalisation incorrecte de ces gestes est potentiellement dangereuse. Mais, pour les secouristes entraînés, chez le patient inconscient, dont les manœuvres initiales de libération des voies aériennes ne permettent pas

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Figure 2 Algorithme de la réanimation cardiopulmonaire de base (d’après Handley et al.3) MCE : massage cardiaque externe.

l’obtention d’une ventilation efficace, la manœuvre de Heimlich reste indiquée. Circulation Elle est réalisée par le MCE, c’est-à-dire par des compressions thoraciques externes, qui doivent être effectuées selon des règles très strictes, pour obtenir une efficacité optimale et le moins de complications possible, en particulier des fractures de côtes. La réalisation du MCE est bien codifiée, et la position des mains a aussi fait l’objet de simplification. Le patient est en décubitus dorsal sur un plan dur. Les mains doivent simplement être posées sur la partie inférieure du thorax entre les 2 mamelons. La dépression exercée sur le thorax est de 4 à 5 cm, avec une durée de compression égale à 50 % du cycle compression-relaxation passive et avec une fréquence pour l’adulte de 100 par minute (au lieu de 80 à 100/min), afin d’obtenir une meilleure efficacité du geste. En effet, les interruptions nécessaires à l’alternance MCE/ventilation induisent naturellement une difficulté au maintien de la fréquence du MCE, en particulier lorsque les signes de fatigue surviennent. De même, afin de limiter les interruptions, le rapport MCE/ventilation est maintenant fixé à 15 compressions pour 2 insufflations jusqu’à l’intubation, pour un comme pour deux sauveteurs. Les compressions permettent une augmentation graduelle du débit sanguin coronaire et cérébral, proportionnelle au nombre de compressions consécutives, ainsi 15 compressions génèrent un débit supérieur et plus stable que cinq compressions, expliquant le ratio MCE/ventilation de 15/2 contre 5/1 auparavant, et ce quel que soit le nom-

bre de secouristes. Les chances de restauration d’une activité circulatoire spontanée (RACS) par ces seules manœuvres étant faibles, le pouls carotidien n’est contrôlé qu’après les quatre premiers cycles de la RCP, puis seulement toutes les 5 minutes, sauf en cas de reprise d’une activité respiratoire ou motrice. La conduite à tenir initiale de la RCP de base est représentée par l’algorithme de la Figure 2 établi par l’European Resuscitation Council.3

Défibrillation La défibrillation est le principal élément permettant le succès d’une RCP en cas de FV, cause la plus fréquente des AC non traumatiques. La survie de ces patients est directement liée à la précocité de la défibrillation car, en cas de prolongation de la FV, celle-ci se dégrade en FV atonique puis en asystolie, et ce d’autant plus vite qu’une RCP n’est pas pratiquée. Ainsi, il semble que la pratique d’une brève (moins de 2 minutes) RCP de base avant la défibrillation, en particulier de FV prolongée, puisse faciliter la défibrillation et augmenter le nombre de RACS et le taux de survie des patients. Le but de la défibrillation n’est pas la dépolarisation de tout le myocarde, mais celle d’une masse critique suffisante pour rétablir une activité électrique coordonnée. L’utilisation d’une énergie trop forte risque de léser le myocarde ; en revanche, une énergie trop faible peut être inefficace. De nombreux facteurs font varier l’impédance thoracique qu’il est donc difficile d’estimer. Il est par conséquent classique de commencer la défibrilla-

498 tion avec une énergie relativement faible (200 J deux fois de suite) puis de l’augmenter à 360 J pour les chocs ultérieurs. Classiquement, la défibrillation est réalisée à l’aide d’un défibrillateur manuel, dont les réglages et le déclenchement sont réalisés par l’opérateur. Plus récemment, des défibrillateurs semi-automatiques (DSA) reconnaissent la FV, commandent la charge des condensateurs, donnent des instructions vocales pour la poursuite de la RCP ou la délivrance des chocs. Ce matériel permet donc de s’affranchir de la reconnaissance du rythme et du réglage du défibrillateur. La technologie des défibrillateurs a considérablement évolué au cours de ces dernières années. Ainsi, la majorité des DSA et des cardioscopes portables délivre une onde biphasique tronquée remplaçant la classique onde sinusoïdale, ce qui aurait notamment pour but de diminuer le seuil de défibrillation et un meilleur taux de réduction des FV. Une défibrillation efficace peut ainsi être obtenue avec une énergie plus faible, occasionnant probablement une moindre souffrance du myocarde. Aux ÉtatsUnis, les DSA sont mis à la disposition non seulement des secouristes mais aussi du public. En France, ils peuvent être utilisés par des secouristes ou des infirmières spécialement formées. La technique avec laquelle on réalise le choc électrique est essentielle pour assurer l’efficacité du geste. La position des électrodes doit être correcte, en général sous-claviculaire droite et sous-axillaire gauche. Les électrodes doivent avoir au moins 8 cm de diamètre, elles doivent être enduites de pâte conductrice et être maintenues fermement en place lors de la délivrance du choc électrique. Le choc doit être délivré en fin d’expiration pour minimiser l’impédance thoracique et ne pas augmenter l’énergie administrée au patient.

O. Langeron et al.

Techniques complémentaires ou alternatives au MCE Malgré une pratique correcte, le MCE ne permet d’obtenir qu’un débit cardiaque égal à 25 % de celui préexistant à l’AC, pouvant compromettre les possibilités de RACS. Afin d’améliorer l’efficacité du classique MCE, plusieurs méthodes ont été proposées comme des alternatives. Parmi celles-ci, il y a la compression-décompression active du thorax lors de l’AC réalisée par la Cardio Pump Ambu™ (Fig. 3). Le but de cette méthode de MCE à l’aide d’une « ventouse » appliquée sur le thorax est de générer en diastole, grâce à la décompression active, une pression intrathoracique négative permettant d’augmenter le retour veineux intrathoracique et le remplissage du cœur. Ceci a pour conséquence d’augmenter le débit cardiaque et la pression artérielle. Cette méthode a donné des résultats positifs sur la survie,4 mais cette amélioration du taux de survie est modeste et son utilisation optimale nécessite une formation rigoureuse, ce qui explique la relativement faible diffusion de ce dispositif. D’autres techniques susceptibles d’améliorer les performances du MCE existent : la compression abdominale intermittente (compressions alternatives du thorax et de l’abdomen), la compression du thorax par un piston mécanique ou par une veste pneumatique, la valve d’occlusion inspiratoire permettant le maintien d’une pression intrathoracique négative et une augmentation du retour veineux lors de la phase de décompression du MCE, le ballon d’occlusion intra-aortique visant à augmenter les pressions de perfusion coronaire et cérébrale, et le massage cardiaque interne mini-invasif à l’aide d’un dispositif ressemblant à un « parapluie » introduit via un trocart dans le thorax et s’appuyant sur

Réanimation cardiopulmonaire spécialisée La RCPS complète la RCP de base à laquelle elle fait suite. Elle est réalisée par des équipes médicalisées qui sont entraînées à pratiquer la réanimation, à l’hôpital ou à l’extérieur de l’hôpital (Service d’aide médicale urgente). Quelles que soient les circonstances ou les causes de l’AC, le facteur temps est un élément majeur du pronostic ; la RCPS doit donc être entreprise le plus précocement possible et comporte les éléments suivants : techniques complémentaires ou alternatives au MCE, mise en place de la ventilation artificielle et traitement pharmacologique de l’AC.

Figure 3 Dispositif cardiopompe (Cardio Pump Ambu™).

Conduite à tenir devant un arrêt cardiaque le ventricule droit pour comprimer de façon périodique le ventricule gauche. Toutes ces techniques sont toujours en cours d’évaluation et ne font pas encore partie des techniques de routine adjuvantes du MCE ou se substituant à celui-ci. Enfin, dans des circonstances très particulières, au bloc opératoire lorsqu’une thoracotomie est déjà réalisée on peut alors aisément pratiquer un massage cardiaque interne.

Mise en place de la ventilation artificielle L’intubation orotrachéale est la méthode de contrôle des voies aériennes la plus efficace et la plus rapide au cours de l’arrêt cardiaque. Elle permet non seulement une protection des voies aériennes, mais aussi une oxygénation et une ventilation contrôlée adéquates du patient en raccordant la sonde d’intubation à un ventilateur permettant de contrôler la fraction d’oxygène inspirée et la ventilation minute. Néanmoins, ce geste nécessite une certaine maîtrise technique, car, dans le cas contraire, le taux d’échec peut être élevé et les risques traumatiques lors de la manœuvre importants. Il est indispensable de contrôler le bon positionnement de la sonde d’intubation initialement en visualisant son franchissement des cordes vocales en laryngoscopie directe, puis par l’auscultation thoracique (positive) et abdominale (négative), l’expansion thoracique bilatérale et symétrique. Les détecteurs de gaz carbonique expiré en téléexpiratoire (capnographe) peuvent compléter l’examen initial, mais ce dernier n’est pas toujours fiable chez le patient en AC, contrairement au patient ayant une circulation spontanée. Par la suite, le monitorage continu de la capnographie permet le dépistage rapide et précoce de tout déplacement accidentel de la sonde d’intubation, et permet aussi d’apprécier le degré d’efficacité du MCE et de dépister l’apparition de RACS. Le Masque laryngé® et le Combitube® sont des dispositifs insérés à l’aveugle dans l’oropharynx, permettant une ventilation artificielle. Ils n’assurent pas l’intubation de la trachée, et par conséquent ils ne garantissent pas de façon absolue contre un risque de régurgitation et d’inhalation bronchique. Néanmoins, ils permettent la plupart du temps une oxygénation et une ventilation satisfaisantes, et représentent à ce titre une alternative à l’intubation trachéale en cas de difficulté ou d’impossibilité pour la mise en place d’une sonde d’intubation orotrachéale. Par ailleurs, en cas d’échec de mise en place de voie veineuse, la voie endotrachéale peut être utilisée comme voie d’abord de sauvetage pour l’administration de l’adrénaline, médicament vasoactif de choix utilisé lors d’un AC en dehors d’une FV.

499 Récemment, différentes alternatives à la ventilation contrôlée ont été proposées. Parmi celles-ci, il y a la continuous positive airway pressure (CPAP) et l’insufflation continue d’oxygène intratrachéale à fort débit (15 l/min) ou ICO. Ces deux nouveaux modes ventilatoires ont été développés pour augmenter l’efficacité du MCE, car ils n’entraînent pas d’interruption du MCE pendant les phases de ventilation, simplifiant ainsi la prise en charge. Ils se fondent sur le même principe avec la genèse d’une pression positive dans les voies aériennes permettant l’oxygénation, la ventilation étant créée par les mouvements thoraciques induits par le MCE.

Traitement pharmacologique de l’arrêt cardiaque Les chances de survie après un AC diminuent rapidement si après les premiers gestes de survie et/ou de défibrillation aucune activité circulatoire spontanée n’est obtenue. Il est alors nécessaire de recourir à un traitement pharmacologique pour lequel la voie élective d’administration est veineuse périphérique. La voie veineuse centrale peut être à l’origine de nombreuses complications (hématomes, pneumothorax) ; de plus, elle nécessite une asepsie rigoureuse, une interruption du MCE et un opérateur entraîné à la technique. Elle est pour toutes ces raisons non indiquée en première intention et, en cas d’impossibilité d’accès veineux périphérique, elle doit même être discutée après la voie intraosseuse quel que soit l’âge du patient. Deux types de médicaments sont utilisés au cours de la réanimation spécialisée de l’AC, les médicaments vasoactifs et les antiarythmiques. Parmi les médicaments vasoactifs, il y a les sympathomimétiques avec en premier lieu l’adrénaline, et la vasopressine. Adrénaline L’adrénaline est le médicament de choix en première intention lorsque l’AC n’est pas dû à une FV ou lorsque la défibrillation itérative d’une FV a échoué. Néanmoins, la place de l’adrénaline en tant que vasoconstricteur de première intention est contestée. En effet, aucune étude n’a réellement démontré son efficacité. L’action principale de l’adrénaline est liée à son effet alphasympathomimétique, qui se traduit par une vasoconstriction artérielle avec une augmentation de la pression artérielle diastolique entraînant une meilleure pression de perfusion coronarienne et cérébrale, augmentant ainsi la probabilité de RACS en cas d’asystolie. La voie intraveineuse doit être choisie en première intention pour injecter l’adrénaline. La voie endotrachéale constitue une voie d’abord

500 de secours lorsqu’une voie veineuse ne peut pas être obtenue rapidement, mais la dose d’adrénaline doit être deux fois supérieure à celle utilisée par voie intraveineuse et diluée dans 5 à 10 ml de sérum physiologique, enfin deux insufflations forcées au ballon doivent être effectuées après instillation trachéale. Une dose de 1 mg d’adrénaline intraveineuse toutes les 3 à 5 minutes reste la posologie à administrer en première intention dans les AC réfractaires. Une alternative est l’administration de doses progressivement croissantes (3 et 5 mg) en cas d’asystolie prolongée après échec de la posologie précédente. Si l’utilisation de fortes doses d’adrénaline augmente le taux de survie immédiat, elle ne modifie pas le taux de survie par la suite et de plus induit des complications ischémiques graves chez les survivants.5 Atropine et catécholamines sympathomimétiques L’atropine est le traitement de la bradycardie et de l’hypotension d’origine vagale. Son utilisation reste proposée pour les asystoles et les dissociations électromécaniques en association avec l’adrénaline (1 mg par voie intraveineuse directe sans dépasser la dose totale de 3 mg), mais aucune étude ne vient réellement étayer cette pratique qui persiste néanmoins dans les recommandations actuelles.1,2 Par ailleurs, les sympathomimétiques catécholaminergiques de synthèse comme l’isoprénaline, la dobutamine, la dopexamine qui sont des bêtamimétiques purs sans effet alpha vasoconstricteur n’ont pas leur place dans le traitement de l’AC. La

O. Langeron et al. noradrénaline est, comme l’adrénaline, un sympathomimétique catécholaminergique naturel ; elle possède un puissant effet agoniste alpha vasoconstricteur et pourrait être une alternative intéressante à l’adrénaline en cas d’AC prolongé. Vasopressine La vasopressine est le médicament remettant en cause la suprématie de l’adrénaline dans le traitement de l’AC. En effet, il existe un système vasopresseur reposant sur la vasopressine et la rénineangiotensine, agissant en parallèle du système catécholaminergique. Ce système n’étant pas médié par les récepteurs catécholaminergiques, il n’est pas exposé à l’inactivation (down regulation) des récepteurs alpha 1 adrénergiques lors de l’anoxie et de l’acidose pendant l’AC. Ainsi, plusieurs études chez l’homme ont mis en évidence que la vasopressine pourrait être une alternative dans cette circonstance, d’efficacité supérieure à l’adrénaline. Un bolus unique de 40 U de vasopressine par voie intraveineuse peut remplacer 1 mg d’adrénaline en cas de FV ou tachycardie ventriculaire (TV) réfractaire aux chocs électriques externes.6 Même si plusieurs études s’intéressent actuellement à la comparaison de l’adrénaline avec la vasopressine dans l’AC, la place actuellement recommandée de la vasopressine dans l’algorithme universel proposé par l’ILCOR est uniquement celle de la FV réfractaire (Fig. 4).2 Enfin, l’utilisation de la vasopressine est actuellement impossible en pratique clinique de par son absence actuelle de commercialisation.

Figure 4 Algorithme universel de l’International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) pour la réanimation cardiopulmonaire spécialisée (d’après ILCOR2). FV : fibrillation ventriculaire ; TV : tachycardie ventriculaire ; RCP : réanimation cardiopulmonaire ; VAS : voies aériennes supérieures ; EES : entraînement électrosystolique ; IV : voie intraveineuse.

Conduite à tenir devant un arrêt cardiaque Antiarythmiques Les traitements antiarythmiques, tels que la lidocaïne, le brétylium, le magnésium et la procaïnamide, proposés comme adjuvants dans le traitement de la FV, n’ont en fait pas démontré leur efficacité. Il faut toutefois préciser que le bénéfice de la lidocaïne pour réduire l’incidence de la FV chez les sujets présentant un infarctus du myocarde a été démontré, mais en dehors de l’AC. Actuellement, seule l’amiodarone (première dose intraveineuse de 300 mg, puis deuxième dose de 150 mg par voie intraveineuse lente) est recommandée en première intention pour le traitement des FV au cours de l’AC, car une étude récente a montré son efficacité, avec un taux de survie des FV à l’admission de l’hôpital plus élevé lorsqu’un traitement par amiodarone avait été administré en préhospitalier.1 L’amiodarone expose à une bradycardie et à une hypotension au décours de l’arrêt. Mais l’injection de ces médicaments ne doit pas retarder la poursuite de la défibrillation dont l’efficacité est la seule incontestée en cas de TV/FV. Thrombolytiques En complément de la réanimation spécialisée classique, l’administration de thrombolytiques, chez les victimes d’AC qui ne récupèrent pas une activité cardiaque spontanée rapidement, a été proposée, même si le MCE représente une contre-indication classique à ce traitement. Le mécanisme par lequel les thrombolytiques agiraient dans ce contexte est mal connu, le traitement d’une étiologie coronarienne cause de l’AC étant une des principales hypothèses avancées. Une étude randomisée de grande envergure est nécessaire pour confirmer les premiers résultats obtenus et il n’est actuellement pas possible de conclure sur ce complément de thérapeutique en routine. Autres traitements Plusieurs recommandations simplifiées ont été maintenues pour les autres traitements à administrer lors de l’AC : une limitation drastique de l’utilisation des bicarbonates (en pratique à réserver à l’acidose métabolique préexistante et surtout à l’hyperkaliémie), l’interdiction de l’apport de sels de calcium sauf en cas d’hypocalcémie démontrée, la limitation du remplissage vasculaire excluant l’emploi de tout soluté glucosé (aggravant l’acidose intratissulaire). Les solutés cristalloïdes sont le plus souvent utilisés. L’utilisation de l’entraînement électrosystolique externe au cours de la réanimation des asystoles, même lorsque cette thérapeutique est entreprise très précocement, s’est révélée totalement inefficace. Ce traitement garde des indications lorsqu’il existe une bradycardie persistante résistant au traitement médicamenteux.

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Prise en charge en réanimation L’amélioration de la chaîne de survie et des techniques de RCP a permis d’augmenter la survie en préhospitalier des patients victimes d’un AC et le taux d’admission à l’hôpital. Ainsi, les principaux objectifs de la prise en charge en réanimation sont la meilleure récupération neurologique possible, la prise en charge des défaillances viscérales en particulier cardiaque et le traitement de la cause de cet AC.

Atteinte neurologique Les objectifs de la réanimation pour ce point sont essentiellement la protection cérébrale qui passe par le contrôle de plusieurs points : maintien de la pression de perfusion cérébrale, correction d’une hypoxie et d’une hypercapnie, contrôle d’une hyperglycémie, maintien d’une hypothermie modérée. Lors de l’ischémie cérébrale, l’autorégulation du débit sanguin cérébral est compromise et la perfusion des tissus dépend directement de la pression artérielle. Ainsi, le maintien d’une pression artérielle, au besoin avec des vasoconstricteurs, devient essentiel. Le contrôle d’une normoxie et d’une normo- ou d’une hypocapnie modérée (35 mmHg) est assurée par une ventilation contrôlée mécanique grâce à une sédation éventuellement associée à une curarisation qui permet de surcroît de lutter contre une hyperthermie. Le contrôle strict de la glycémie est fondamental, car l’hyperglycémie altère le métabolisme cérébral et participe à la formation d’un œdème cérébral aggravant le pronostic. Le maintien d’une hypothermie modérée (3234 °C) n’a pour but que de favoriser l’équilibre entre les apports et les besoins en oxygène. Une hypothermie plus profonde serait délétère en majorant le risque de troubles du rythme cardiaque, de troubles de la coagulation et d’infection. Inversement, l’hyperthermie doit être prévenue par différents moyens (glace, antipyrétiques), car toute élévation de la température corporelle de 1 °C induit une augmentation du métabolisme cérébral de 8 %. Enfin, à ce jour, il n’y a pas de médicaments permettant d’exercer une protection cérébrale efficace. Plusieurs molécules ont été évaluées sur le plan expérimental, comme les barbituriques, les inhibiteurs calciques, les antagonistes des récepteurs N-méthyl-D-aspartate et les lazaroïdes, mais aucune efficacité de ces molécules n’a pu être démontrée sur des études cliniques menées chez l’homme.

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Atteintes myocardique et hémodynamique Au décours d’un AC réanimé, il existe une dysfonction myocardique comportant une atteinte de la fonction systolique mais aussi diastolique en rapport avec un syndrome de « sidération myocardique ». Cette atteinte, si elle est isolée et sans rapport avec des lésions coronaires ou myocardiques primitives, peut être complètement réversible et est susceptible d’être améliorée rapidement par des médicaments inotropes comme la dobutamine. Inversement, la fréquence d’une atteinte coronaire au cours de l’AC extrahospitalier est élevée (près de 50 %), justifiant l’attitude d’une coronarographie en urgence en vue du traitement d’une lésion coronaire par angioplastie lorsque aucune cause d’AC n’a pu être mise en évidence.7 Dans ce cadre, une étude a montré un taux de survie de 38 % parmi les patients ayant fait un AC, admis directement en coronarographie en raison de la suspicion d’une cause d’origine cardiaque.7

Arrêt de la réanimation cardiopulmonaire La décision d’arrêter une RCP est un acte médical difficile, dont la responsabilité est assumée par le médecin, en sachant que la difficulté est plus de juger de l’intérêt de la poursuite d’une réanimation, en particulier sur le plan neurologique, allant au-delà de la « simple récupération d’activité circulatoire spontanée ». Ainsi, certains éléments sont à prendre en compte, comme le délai entre l’AC et le début de la RCP (en tenant compte des difficultés pour évaluer ce délai en l’absence de témoin), et surtout l’absence de récupération d’une activité cardiaque après 30 minutes de RCPS chez un patient en asystolie, alors que l’ensemble des gestes de réanimation ont été réalisés correctement et que les causes curables ont été corrigées. L’arrêt de la réanimation peut être envisagé passé ce délai et après s’être assuré qu’aucun facteur de protection cérébrale (hypothermie accidentelle ou intoxication médicamenteuse) n’est présent. Les facteurs prédictifs cliniques de récupération neurologique sont très difficiles à établir, ainsi la mydriase bilatérale en cours de réanimation n’est pas obligatoirement le témoin d’une souffrance neurologique irréversible. En cas d’échec de

O. Langeron et al. la réanimation, l’information de la famille sur le plan médical et administratif, et une assistance éventuelle, psychologique ou sociale, font partie de la prise en charge globale de la victime.

Conclusion La prise en charge de l’AC a fait de nombreux progrès, en particulier lorsque cet AC est dû à une FV. Les progrès réalisés touchent aussi bien les domaines organisationnels (chaîne de survie), techniques (DSA) que médicaux (modalités du MCE, utilisation des vasopresseurs adrénaline ou vasopressine). De plus, les retombées scientifiques issues d’études de qualité vont vers la simplification des procédures et des stratégies, favorisant ainsi leur application par le grand public, mais aussi par l’ensemble des personnels de santé. L’existence de recommandations internationales facilite la réalisation d’études de grande ampleur pour comparer les différents systèmes de prise en charge et améliorer les connaissances scientifiques dans ce domaine

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