Disección de aorta tipo I de DeBakey, y carótidas

Disección de aorta tipo I de DeBakey, y carótidas

Imagen Disección de aorta tipo I de DeBakey, y carótidas Ion Koldobika Iríbar Diégueza,*, María Francisca Alkain Hernándeza y Gonzalo María Vega-Hazas...

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Imagen Disección de aorta tipo I de DeBakey, y carótidas Ion Koldobika Iríbar Diégueza,*, María Francisca Alkain Hernándeza y Gonzalo María Vega-Hazas Porruab aMédico

de Familia. Servicio de Urgencias de la OSI - Hospital Comarcal Bidasoa de Hondarribia. Guipúzcoa. España. de Radiología de la OSI - Hospital Comarcal Bidasoa de Hondarribia. Guipúzcoa. España. *Correo electrónico: [email protected] bServicio

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arón de 77 años derivado de atención primaria por dolor inicialmente torácico de 1 h de evolución, muy intenso, migrado a cuello, mandíbula y luego a región inguinal izquierda. No hipertensión arterial ni antecedentes personales relevantes. Muy inquieto por el dolor, taquipneico con saturación de oxígeno 98%. Presión arterial: 140/32 en brazo izquierdo y 78/29 en brazo derecho. Frecuencia cardíaca: 55 latidos por minuto. Auscultación cardiopulmonar: normal. Abdomen: normal. Extremidades inferiores: palidez en pierna izquierda con ausencia de pulsos. Todo orienta a una disección de aorta que se confirma (tras electrocardiograma, analítica y radiografía de tórax: normales) con angiotomografía axial computarizada de aorta torácica: disección de aorta ascendente que se extiende a descendente, afectando a tronco braquicefálico derecho y ambas carótidas (figs. 1-4). Controlado el dolor con 20 mg de cloruro mórfico, en minutos el paciente presenta: ictus, disociación electromecánica y éxitus.

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Comentario El pronóstico de la disección de aorta (DAo) depende de un alto índice de sospecha, y de un diagnóstico y un tratamiento precoces1.

Discusión La DAo supone la creación de una falsa luz en la capa medial de la pared aórtica1,2. El mecanismo de acción de la DAo clásica se inicia con un desgarro de la íntima, que permite entrar al flujo sanguíneo en la capa media, disecándola1-3. Es una patología que afecta sobre todo a varones (3-4:1) de entre 50-70 años1-5. El riesgo de muerte, sin tratamiento, aumenta un 1-2% por cada hora en las primeras 24-48 h3,4. Tras la edad y la degeneración tisular6, el factor de riesgo principal es la hipertensión arterial1-6 (70-90% de los casos).

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Figura 1a y 1b. Angiotomografía axial computarizada. Plano axial en el que se aprecia el flap o colgajo intimomedial (flechas) que divide las 2 luces aórticas (LV: luz verdadera; LF: luz falsa) en aorta ascendente, descendente (1a) y cayado (1b).

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Figura 2. Angiotomografía axial computarizada. Plano axial en el que se aprecia el flap o colgajo intimomedial (flecha) que divide las 2 luces (LV: luz verdadera; LF: luz falsa) en tronco braquicefálico derecho, y que justifica la disminución de la presión arterial en el brazo derecho.

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Figura 4. Angiotomografía axial computarizada. Plano axial en el que se aprecia el flap o colgajo intimomedial (flecha) que divide las 2 luces (LV: luz verdadera; LF: luz falsa) en la carótida izquierda.

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Figura 3a y 3b. Angiotomografía axial computarizada. Plano axial en el que se aprecia el flap o colgajo intimomedial (flecha) que divide las 2 luces (LV: luz verdadera; LF: luz falsa) en la carótida derecha (3a) y el mínimo flujo (flecha) que se mantiene distalmente a la disección (3b) y que justifica el ictus.

El dolor es el síntoma principal1-6 (80-90%). Es un dolor característico: muy agudo, muy intenso, lancinante, desgarrador, pulsátil y migratorio6. En la exploración podemos encontrar: hipertensión arterial, hipotensión: verdadera o pseudohipotensión (diferencia tensional entre ambas extremidades superiores), déficit de pulsos radiales o femorales, o mala perfusión periférica1-4.

Otras formas de presentación menos comunes, o complicaciones clínicas pueden ser: insuficiencia aórtica, accidente cerebrovascular, neuropatías periféricas o paraplejia-paraparesia, infarto agudo de miocardio, infarto renal, isquemia mesentérica, otros: hemotórax, hemoptisis, hematemesis, taponamiento cardíaco (por extravasación sanguínea), síncope o muerte súbita1-4. El diagnóstico diferencial abarca todas las posibles causas de dolor torácico1-3. FMC. 2016;23(2):e20-2

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Aunque no sean pruebas complementarias concluyentes, debemos realizar un ECG y una radiografía de tórax para buscar signos indirectos de DAo (signos de hipertrofia de ventrículo izquierdo, ensanchamiento del mediastino, aumento del contorno torácico, derrame pleural…) y descartar otras causas de dolor torácico1-4. En nuestro medio, la prueba diagnóstica de elección es la angiotomografía axial computarizada helicoidal de alta resolución por su sensibilidad y su especificidad cercanas al 100%, su implantación generalizada y su fácil accesibilidad1-4. Según su localización, las DAo se clasifican en función de la afectación de la aorta ascendente con las clasificaciones de DeBakey y Stanford. DeBakey diferencia entre el tipo I cuando la aorta ascendente y la descendente están afectadas, tipo II afecta a la aorta ascendente con/sin el cayado, pero no a la aorta descendente y tipo III cuando solo se ve afectada la aorta descendente. Y Stanford habla de tipos, A y B, según la aorta ascendente esté afectada o no por la disección1-3. El tratamiento se divide en médico y quirúrgico1-3. El médico se aplicará a todos los pacientes con DAo, con independencia de la decisión quirúrgica, orientado al control del dolor (la morfina es el analgésico de elección dado su efecto hipotensor) y tensional (hasta tensión arterial sistólica 100120 mmHg): es de elección el nitroprusiato (vasodilatador

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directo de acción rápida), asociado a un betabloqueante: metoprolol, propranolol o atenolol (inotrópico y cronotrópico negativo). En casos de hipotensión verdadera usaremos vasopresores como noradrenalina. La elección terapéutica quirúrgica dependerá de la localización anatómica de la disección. Será urgente en el tipo A de Stanford (I y II de DeBakey). Bibliografía 1. Zamorano JL, Mayordomo J, Evangelista A, San Román JA, Bañuelos C, Gil Aguado M. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en enfermedades de la aorta. Rev Esp Cardiol. 2000;53: 531-41. 2. Garrido Uriarte M, Sola Moreno T, Carmona Salinas JR, Urchaga Litago A, Gracia Aznarez M, Uribe-Echeverria Martinez E. Disección aórtica y carotidea. Libro electrónico de temas de urgencia del Hospital de Navarra. [Consultado 22 Feb 2014]. Disponible en: http://www.cfnavarra.es/ salud/PUBLICACIONES/Libro electronico de temas de Urgencia/3. CARDIOVASCULARES/Diseccion aortica y carotidea.pdf 3. Contreras Zúñiga E, Zuluaga Martínez SX, Gómez Mesa JE, Ocampo Duque V, Urrea Zapata CA. Disección aórtica: estado actual. Rev Costarr Cardiol. 2009;11:19-27. 4. Trainini JC. Consenso de patología de la aorta. Rev Arg Cardiol. 2004; 72:387-400. 5. Teman NR, Peterson MD, Russo MJ, Ehrlich MP, Myrmel T, Upchurch GR, et al. Outcomes of Patients Presenting With Acute Type A Aortic Dissection in the Setting of Prior Cardiac Surgery An Analysis From the International Registry of Acute Aortic Dissection. Circulation. 2013:128(Suppl 1):S180-5. 6. Vilacosta I. Síndrome aórtico agudo. Rev Esp Cardiol. 2003;56(Suppl 1): 29-39.