Edema pulmonar fatal en paciente con meningitis por enterovirus

Edema pulmonar fatal en paciente con meningitis por enterovirus

CARTAS AL DIRECTOR 6. Blastic NK-cell lymphoma. En: Cerroni L, Gatter K, Kerl H, editores. An illustrated guide to skin lymphoma. 2ª ed. Oxford: Blac...

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CARTAS AL DIRECTOR

6. Blastic NK-cell lymphoma. En: Cerroni L, Gatter K, Kerl H, editores. An illustrated guide to skin lymphoma. 2ª ed. Oxford: Blackwell Publishing Ltd; 1986.p.133-7. 7. Bueno C, Almeida J, Lucio P, Marco J, García R, de Pablos JM, et al. Incidence and characteristics of CD4+/HLA DR dendritic cell malignancies. Haematologica. 2004;89(1):58-69.

M. L. García-Melgares Linaresa, L. Martínez Casimiroa, M. Linares Garcíab y A. Pérez Ferriolsa Servicio de Dermatología. Servicio de Hematología. bConsorcio Hospital General Universitario de Valencia. Valencia. España.

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Edema pulmonar fatal en paciente con meningitis por enterovirus Sr. Director: Las infecciones por enterovirus pueden ser asintomáticas o producir fiebre con o sin síntomas respiratorios, diarrea, lesiones cutáneo-mucosas, miocarditis y varios síndromes del sistema nervioso central: meningitis aséptica —el más frecuente—, encefalitis, síndrome de Guillain-Barré y un cuadro de parálisis flácida «polio-like»1. Aunque la mayoría de estas infecciones son asintomáticas o producen cuadros leves y autolimitados, ocasionalmente pueden originar complicaciones severas o mortales, generalmente asociadas a ciertos cuadros clínicos como romboencefalitis y/o edema o hemorragia pulmonar2,3. No tenemos conocimiento de que se haya descrito en nuestro país ningún caso de edema pulmonar fatal secundario a infección enteroviral, por lo que describimos el siguiente caso: Mujer de 41 años, sin antecedentes de interés, que consulta por presentar, en las últimas 24 horas, fiebre, cefalea holocraneal de predominio frontal, náuseas y vómitos, por lo que se le diagnostica sinusitis aguda y se inicia tratamiento empírico con amoxicilina-clavulánico (875/125 mg). Acude al hospital 24 horas después por persistencia del cuadro tras dos dosis de tratamiento, objetivándose en la exploración física: temperatura de 38 °C, rigidez de nuca y signos de Kernig y Brudzinski positivos. No presenta alteración del nivel de conciencia, lesiones cutáneas ni datos de sinusitis. En los estudios analíticos presenta leucocitosis (13.500/mm3) con neutrofilia (87,5%). El resto de estudios complementarios realizados que incluyen electrocardiograma, radiografía de tórax, radiografía de senos paranasales y tomografía axial computarizada cerebral no muestran alteraciones significativas. Se realiza una punción lumbar en la que se obtiene un líquido cefalorraquídeo claro con los siguientes parámetros bioquímicos: glucosa: 68 mg/dl (glucosa plasmática simultánea: 134 mg/dl), proteínas: 75,6 mg/dl, 20 hematíes/mm3, 600 leucocitos/mm3 (70% polimorfonucleares) que se interpreta en el contexto de una meningitis de probable origen bacteriano, por lo que se inicia cobertura antibiótica con ceftriaxona (4 g iv/día). Durante las primeras 24 horas, la paciente se encuentra hemodinámicamente estable, afebril, con buen estado general aunque persisten la cefalea y los signos meníngeos. La tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo (LCR) es negativa. En los días posteriores se objetiva fiebre persistente (39 °C) sin focalidad neurológica adicional ni datos de encefalitis. En el cuarto día de ingreso presenta de forma progresiva disnea, sin cianosis, con broncoespasmo y crepitantes difusos en la auscultación pulmonar. La gasometría arterial muestra insuficiencia respiratoria severa (pH: 7,5; pO2: 33, pCO2: 27, bicarbonato: 21, saturación de oxígeno: 70%) y en la radiografía de tórax se observa un patrón alveolar bilateral difuso (fig. 1). Con la sospecha de edema agudo de pulmón frente a distrés respiratorio se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde a su llegada presenta taquicardia ventricular sin pulso, lo que

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Fig. 1. Radiografía de tórax en la que se observa un patrón alveolar bilateral difuso.

hace precisar reanimación cardiopulmonar avanzada prolongada. Se procede a la intubación orotraqueal con salida de abundante líquido espumoso hemático. En este contexto se amplía la cobertura antibiótica inicial (cefotaxima 4 g/6h, ampicilina 2 g/4h y vancomicina 1 g/12h) y se realiza una nueva punción lumbar en la que persiste hipoglucorraquia (glucosa: 25 mg/dl) con pleocitosis polimorfonuclear (973 leucos/mm3 - 87% polimorfonucleares). A pesar de mantener un soporte inotrópico adecuado, ventilación mecánica y tratamiento antibiótico de amplio espectro, la paciente presenta desde el punto de vista neurológico un puntaje 3 en la escala de Glasgow con midriasis bilateral en ausencia de fármacos sedantes y edema cerebral extenso, insuficiencia respiratoria severa y deterioro progresivo de la función renal con oligoanuria. Falleció el octavo día de ingreso hospitalario. Los hemocultivos y los cultivos de LCR para bacterias, hongos y micobacterias fueron negativos, así como las serologías frente a Brucella, lúes y virus de la inmunodeficiencia humana. Con posterioridad se confirma la positividad por técnicas de PCR en líquido cefalorraquídeo para enterovirus. Aunque los distintos serogrupos y serotipos de enterovirus pueden causar diversas manifestaciones clínicas, algunos se han asociado con ciertos síndromes particulares. Así, el enterovirus 71 se ha asociado con las complicaciones más severas. Grandes brotes de infección por enterovirus 71 con varios casos fatales han sucedido en Bulgaria, Malasia y Taiwán1-3. El cuadro pulmonar de nuestra paciente fue idéntico al descrito previamente por Chang et al, con la diferencia de que era una paciente adulta4. La patogenia de este cuadro no es bien conocida. En ocasiones se han encontrado lesiones en tronco cerebral y médula con alteración del sistema nervioso autónomo que podrían producir un edema pulmonar neurogénico4. En nuestra paciente, a pesar de no contar con autopsia ni resonancia magnética nuclear cerebral, en ningún momento se desarrollaron signos o síntomas de afectación encefálica o medular. Otros mecanismos de daño pulmonar podrían ser alteraciones vasomotoras o fenómenos de hipersensibilidad debida a superinfección por un enterovirus en un paciente sensibilizado por una infección concurrente por otro enterovirus3. Coincidiendo con el ingreso de esta mujer, tuvimos un pequeño brote de meningitis aséptica por enterovirus, fundamentalmente de casos pediátricos, muchos de la misma zona geográfica de la que procedía la paciente (entre ellos, dos sobrinos). Todos cursaron de forma muy benigna, sin ninguna complicación, por

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lo que no se puede descartar un factor de sensibilidad individual en nuestra paciente que explique el cuadro. En todo caso, clínicos y epidemiólogos debemos estar en alerta ante la posibilidad de enterovirus, que pueden provocar epidemias y complicaciones fatales. BIBLIOGRAFÍA 1. Huang CC, Liu CC, Chang YC. Neurologic complications in children with enterovirus 71 infection. N Engl J Med. 1999;341:936-42. 2. Shindarov LM, Chumakow MP, Voroshilova MK. Epidemiological, clinical and pathomorphological characteristics of epidemic poliomyelitis-like disease caused by enterovirus 71. J Hyg Epidemiol Microbiol Immunol. 1979; 23:284-95. 3. Ho M, Chen ER, Hsu KH. An Epidemic of Enterovirus 71 Infection in Taiwan. N Engl J Med. 1999;341:929-35. 4. Chang LY, Huang YC, Lin TY. Fulminant neurogenic pulmonary oedema with hand, foot and mouth disease. Lancet. 1998;352:367-8.

M. C. Arias Núñeza, M. Peña Zemscha, A. Rodríguez Feijoob, M. J. López Álvareza y J. Corredoira Sáncheza a Servicio de Medicina Interna. Sección de Enfermedades Infecciosas. bServicio de Microbiología. Complejo Hospitalario Xeral-Calde. Lugo. España.

BIBLIOGRAFÍA 1. Neuwirth ZE. Physician empathy: should we care? Lancet. 1997;350:606. 2. Clothier C. On being a patient. En: Weatherall DJ, Ledingham JGG, Warrell DA, editores. Textbook of Medicine. 3th ed. Oxford: Oxford University Press; 1996. p. 3. 3. The editors. The practice of Medicine. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 1-2. 4. Garcés Jarque JM. La informática y la comunicación en la relación médico-enfermo. Rev Clin Esp. 2007;207:535-6. 5. Weatherall DJ. Scientific method and the art of healing. En: Weatherall DJ, Ledingham JGG, Warrell DA, editores. Textbook of Medicine. 3th ed. Oxford: Oxford University Press; 1996. p. 9.

B. Sopeñaa, L. Fajarb y A. Riveraa

¿Cuál es su profesión?

Servicio de Medicina Interna. bServicio de Endocrinología. Hospital Universitario Xeral-Cíes. Vigo. Pontevedra. España. a

Sr. Director: La profesión (incluso en jubilados) nos orienta acerca del nivel cultural, la formación intelectual, habilidades, aspectos del carácter, capacidad para formular preguntas y entender las explicaciones. La pregunta por el trabajo personaliza y humaniza el trato y nos facilita conocer al paciente como persona1. En ambientes especialmente estresantes (urgencias, primera consulta), tiende puentes para establecer una relación empática y disminuye el miedo del enfermo 2. Así mismo, nos orienta sobre las posibilidades reales que tiene el paciente de seguir las recomendaciones médicas, su nivel socio-económico y su estilo de vida. El hecho de conocer si está en desempleo o con problemas laborales es también un dato relevante. Sin olvidar que el trabajo puede condicionar una forma peculiar de reaccionar ante la enfermedad3. Además, determinadas profesiones causan enfermedades inducidas por tóxicos, inhalación de polvos orgánicos o inorgánicos, traumatismos, exposición a ciertos microorganismos, viajes, estrés, etc. A pesar de todo ello, tenemos la impresión de que cada día se omite con mayor frecuencia este aspecto en la historia clínica hospitalaria. Con el fin de objetivar esta observación, revisamos las historias realizadas por los residentes mayores, en 60 pacientes adultos ingresados en los servicios de Medicina Interna, Neurología y Neumología de nuestro hospital (un hospital de tercer nivel con 700 camas que atiende, sobre todo, población urbana). La profesión constaba en tan sólo 9 historias (6%). Por otro lado, la profesión se relacionó directamente con la causa del ingreso en el 10,5% de los pacientes y con algún aspecto de la patología del enfermo en un 35% más. Para valorar si esta tendencia a omitir la profesión está latente en la formación médica actual, revisamos los 56 “case report” de Lancet desde el 3 de junio de 2004 hasta el 30 de julio de 2005. Tras excluir 13 pediátricos, revisamos 43 casos, que incluían 45 enfermos: 28 varones (62,2%) y 17 mujeres (37,8%). El 82,2% de los pacientes tenían menos de 65 años. Encontramos que la profesión constaba en 11 varones (39,3%) y en sólo una mujer (6%) aunque la mayoría de las estudiadas estaban en edades laborales. En total, el dato de la profesión se omitió en el 73,4% de los pacientes. Estimamos que existía relación causal entre el diagnóstico final y la profesión en tres pacientes de los 12 en que constaba. En el resto, este

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dato ayudaba a personalizar al enfermo y contextualizarlo adecuadamente. ¿Cuál es su profesión? es una pregunta breve y sencilla que da información relevante y posibilidades de interaccionar con el paciente como persona. Su omisión puede ser un síntoma sutil de deterioro del contacto humano en una época de hegemonía tecnológica4. En nuestro trabajo diario, y en la formación de los residentes, debemos tener claro que, detrás de cada caso clínico, hay un ser humano que sufre y al que un trato personalizado puede aliviarle sus temores, a la par que mejora nuestras habilidades diagnósticas5.

Fiebre facticia: una enfermedad sin diagnóstico de imagen Sr. Director: Una mujer de 15 años acude a nuestra consulta por fiebre prolongada y dolor en cadera derecha. En los antecedentes personales destacaban episodios de dolor abdominal recurrente en la infancia de origen no determinado e hiperlaxitud ligamentosa. Antecedentes familiares: madre enfermera de 45 años de edad con sacroileítis HLAB27 positivo. Dos meses antes del ingreso comienza con fiebre (38-40 °C) bicúspide matutina y vespertina remitente. Dos semanas después, presenta dolor en cadera derecha que se exacerba con la flexión y la bipedestación, acompañado de claudicación funcional. Cinco días antes del ingreso aparece dolor continuo en hipogastrio y deposiciones blandas 2-3 al día, sin productos patológicos. En la exploración física se objetivaron únicamente adenopatías subcentimétricas laterocervicales bajas. En las pruebas complementarias se advirtió hemoglobina 12,1 mg/dl, leucocitos 4.550/µl con fórmula normal, velocidad de sedimentación globular (VSG) 17, proteína C reactiva < 3, perfil hepático, función renal y perfil tiroideo normales, proteinograma e inmunoglobulinas sin alteraciones. En el estudio inmunológico: anticuerpos antinucleares y factor reumatoide negativo. Urinoanálisis sin alteraciones. El estudio microbiológico incluyó serologías para virus herpes, citomegalovirus, toxoplasma, Brucella y Coxiella burnetti; cultivos en sangre, orina y heces; baciloscopia en esputo y orina, con resultados negativos en todas ellas. El Mantoux fue positivo con una induración de 10 mm. Se realizó un estudio de imagen completo osteoarticular mediante radiografía de sacroilíacas anteroposterior, ecografía de cadera derecha repetida y gammagrafía ósea que resultaron todas dentro de la normalidad. El estudio del tubo digestivo mediante tránsito intestinal y colonoscopia completa resultó negativo. La radiografía de tórax, la ecografía abdominal y la tomografía computarizada cervicotoracoabdominal no evidenció ningún hallazgo patológico. El estudio genético del HLA B27 fue positivo. En un segundo escalón se realizó punción por aspiración con aguja

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