Factor VII activado recombinante en la hemorragia cerebral espontánea

Factor VII activado recombinante en la hemorragia cerebral espontánea

Cartas al Director Factor VII activado recombinante en la hemorragia cerebral espontánea Sr. Director: En primer lugar, deseamos agradecer y felicita...

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Cartas al Director

Factor VII activado recombinante en la hemorragia cerebral espontánea Sr. Director: En primer lugar, deseamos agradecer y felicitar a Escudero et al por su excelente y clara actualización realizada en Medicina Intensiva sobre la hemorragia cerebral espontánea1. El motivo de esta carta es comentar el papel actual del factor VII activado recombinante (rFVIIa) en la hemorragia cerebral espontánea. En dicha revisión se comentan los resultados esperanzadores del estudio en fase II sobre el rFVIIa2; sin embargo, después de la aceptación de la «Puesta al día» de Escudero et al, se publicaron los resultados negativos del estudio en fase III3,4 sobre el rFVIIa en la hemorragia cerebral espontánea. En dicho estudio en fase III (the FAST Trial), se confirmó el menor crecimiento del hematoma, pero falló en demostrar beneficio en el objetivo inicial (muerte o déficit severo a los 90 días), objetivándose pequeños aumentos de los eventos isquémicos cerebrales y miocárdicos. Es decir, los prometedores resultados obtenidos inicialmente no se corroboraron en la correspondiente fase III del estudio. Debido a la traducción terapéutica que obtuvo la publicación de los buenos resultados del estudio en fase II sobre la utilización del rFVIIa en la hemorragia cerebral espontánea2 y dado que el artículo publicado por Escudero et al es una actualización de 2008 de Medicina Intensiva –por lo tanto, con repercusión importante en la actividad diaria de los médicos intensivistas–, creemos conveniente añadir a dicha «Puesta al día» los resultados negativos del estudio en fase III sobre este fármaco en dicha patología y comentar que en la actualidad no parece estar indicado el rFVIIa en el tratamiento de la hemorragia intracraneal espontánea. ARTURO ZABALEGUI, MARÍA DEL VALLE ORTIZ, MIGUEL MARTÍNEZ BARRIOS Y LAUREANO LLATA RODRÍGUEZ Servicio de Medicina Intensiva. Complejo Asistencial de Burgos Hospital General Yagüe. Burgos. España.

BIBLIOGRAFÍA 1. Escudero D, Marqués L, Taboada F. Actualización en hemorragia cerebral espontánea. Med Intensiva. 2008;32:282-95. 2. Mayer SA, Brun NC, Broderick J, Davis SM, Diringer MN, Skolnick BE, et al; for the United States NovoSeven ICH Trial Investigators. Recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage. US phase IIA trial. Neurocrit Care. 2006;4:20614. 3. 16th European Stroke Conference: Large Clinical Trials 1/ Abstract 1. 29 de mayo-1 de junio de 2007.



4. Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, Broderick J, Davis S, Diringer MN, et al. Efficacy and safety of recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2008;358:2127-37.

El riesgo de retrasar el ingreso de los enfermos críticos en la UCI Sr. Director: He leído con gran interés el estudio publicado en Medicina Intensiva por Vidal Tegedor et al1, pero su planteamiento contiene en mi opinión limitaciones serias que invalidan sus conclusiones y que creo necesario señalar. Los autores investigan la posible influencia del retraso del ingreso en la UCI en la mortalidad estudiando a 481 pacientes ingresados en un periodo de 6 meses y comparando el retraso sufrido por los 44 pacientes fallecidos con el de los 437 que sobrevivieron; no encuentran diferencias entre ellos y concluyen que el retraso en el ingreso no tiene relación con la mortalidad. Dicho análisis, sin embargo, tiene algunas debilidades que en mi opinión invalidan sus conclusiones: elegir dos grupos de comparación inapropiados, estudiar a un muy reducido número de pacientes, incluir a pacientes de cualquier procedencia y no llevar a cabo análisis multivariable. Para estudiar la relación entre un factor de riesgo (el retraso) y un desenlace (la mortalidad), se debe comparar la frecuencia con que ocurre el desenlace entre los que presentan el factor de riesgo y los que no, esto es, la mortalidad de los que sufrieron retraso con la de los que no lo sufrieron, en vez de comparar el retraso de los fallecidos con el de los supervivientes. Comparar grupos basados en los desenlaces y no en los factores de riesgo es optar innecesariamente por el análisis retrospectivo, y puede conducir a conclusiones inconsistentes. El segundo requisito para estudiar la relación entre un factor de riesgo y un desenlace es calcular el tamaño muestral necesario para evaluar una hipótesis de trabajo concreta. En el asunto que nos ocupa, si la mortalidad de los pacientes que no sufren retraso fuese del 9% y queremos averiguar si el retraso aumenta la mortalidad, por ejemplo, al 12%, y sabemos que sufre retraso 1 de cada 5 pacientes que ingresan en la UCI, necesitaríamos más de 5.000 pacientes para demostrar nuestra hipótesis, con una potencia estadística del 80% y el nivel de significación estadística habitual del 5%; sin embargo, los autores estudian una muestra 10 veces menor; con esta muestra de sólo 481 pacientes, la probabilidad de encontrar una diferencia de dicha magnitud aunque de hecho la haya es de sólo un 9%, y la probabilidad de no encontrar esa Med Intensiva. 2009;33(4):211-3   211