Hemorragia digestiva alta no varicosa

Hemorragia digestiva alta no varicosa

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA J.L. Calleja Panero y J.L. Martinez Porras Servicio de Gastroenterología. Clínica Puerta de Hierro. Madrid. Con...

655KB Sizes 2 Downloads 314 Views

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA J.L. Calleja Panero y J.L. Martinez Porras Servicio de Gastroenterología. Clínica Puerta de Hierro. Madrid.

Concepto La hemorragia digestiva alta (HDA) se define como aquella hemorragia del tracto digestivo cuya fuente de sangrado se encuentra por encima del ligamento de Treitz.

Epidemiología En los países occidentales, la incidencia de la HDA es de 100-150 casos por 100.000 habitantes y año1, y constituye la principal urgencia gastroenterológica y una de las más frecuentes en cualquier servicio de Urgencias. La incidencia en el varón es el doble que en la mujer y es una patología que se incrementa marcadamente con la edad. La mayor esperanza de vida de nuestra sociedad ha elevado la frecuencia de este proceso. A pesar de los numerosos avances científicos y técnicos que se han producido en el campo del diagnóstico y tratamiento de la HDA, la mortalidad continúa alrededor del 10%-14%, similar a la observada hace 30 años. La explicación a este hecho se basa en que la mortalidad de la HDA está asociada a la edad y a la presencia de enfermedades concomitantes. En una persona sana y menor de 60 años, la mortalidad es inferior al 1%. El cambio observado en la pirámide poblacional, antes mencionado, contrarresta la mejora en el diagnóstico y tratamiento de la HDA.

Formas de presentación La pérdida aguda de sangre en el tracto digestivo se puede manifestar de tres maneras. La hematemesis es un vómito de sangre, sea ésta fresca y roja, o digerida y en posos de café. Se denomina melena

Medicine 2000; 8(14): 725-733

a la deposición negra, brillante, maloliente, que debe ser distinguida de aquella con tono grisáceo oscuro que se produce tras la ingesta de bismuto o hierro. La hematoquecia es la expulsión por vía rectal de sangre, heces mezcladas con sangre o diarrea sanguinolenta. Por último, pueden existir síntomas de pérdida de sangre, sin signos objetivos de la misma como la palidez, síncope, disnea, angina o incluso el shock.

Manejo inicial del paciente con hemorragia digestiva alta Monitorización Cuando existe la sospecha de HDA en un paciente lo primero a realizar es la toma de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca. Las manifestaciones hemodinámicas observadas en un paciente con HDA, y por lo tanto con pérdida de volemia, comienzan con la presencia de taquicardia y una palidez cutánea debida a vasoconstricción de la piel. En una segunda fase existe una hipotensión postural, es decir, un cambio en la presión arterial desde el decúbito a la sedestación. La tercera fase consiste en la presencia de una hipotensión continua incluso en decúbito. La última fase consiste en la instauración de un shock hipovolémico. Es importante reconocer precozmente en qué fase se encuentra nuestro paciente para proceder a la resucitación si fuera preciso.

Estabilización La estabilización hemodinámica de un paciente con HDA debe comenzar por la colocación de dos vías intravenosas perifé-

ricas o de una vía central para la infusión de sustancias cristaloides y/o coloides. Los cristaloides más utilizados son el suero salino o el Ringer Lactato y el objetivo de su infusión es la mejora de la circulación de los glóbulos rojos que aún permanecen en el torrente vascular. Además, el aumento de la volemia mejora la presión arterial evitando complicaciones derivadas de la hipotensión. También se pueden utilizar sustancias coloides, que son expansores del plasma, que evitan el colapso vascular en pacientes hipovolémicos y mejoran igualmente la presión arterial. Si el paciente tiene una vía central, el ritmo de infusión de los líquidos intravenosos puede ser regulada a través de la monitorización de la presión venosa central. En todo paciente con una pérdida de volumen importante es aconsejable la colocación de una cánula nasal o una mascarilla de oxígeno para mejorar la oxigenación de los tejidos. Aunque no existen reglas definidas para indicar la transfusión sanguínea, el médico se debe plantear si continúa existiendo inestabilidad hemodinámica a pesar de las medidas previas de resucitación. Si eso ocurre, es signo de que la pérdida continúa existiendo a pesar de la restauración del volumen, por lo que se debe transfundir. Igualmente aquellos pacientes con shock hipovolémico y con síntomas de hipoxia tisular como la angina son candidatos a una transfusión precoz. La transfusión sanguínea debe realizarse valorando el hematocrito del paciente, aunque en un sangrado agudo, como luego veremos, puede ocasionar confusión ya que su ritmo de descenso no es tan rápido como la pérdida de sangre. En este capítulo, en la parte del tratamiento se detallan los productos a infundir y sus indicaciones. Siempre que nos encontremos con un paciente con una HDA con inestabilidad hemodinámica debemos plantearnos su ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos o en una Unidad de Sangrantes.

Diagnóstico diferencial Después de iniciada la resucitación, se debe localizar la fuente de sangrado e intentar identificar si se trata de una hemorragia digestiva alta o baja. La hematemesis indica inequívocamente una HDA. La melena indica que la sangre ha per725

© DOYMA 2001

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XIV)

manecido en el tracto digestivo más de 14 horas, siendo el color negro consecuencia de la degradación de la hemoglobina por las bacterias del colon. Por tanto, a mayor distancia el recto de la fuente de sangrado, mayores posibilidades de que se presente como una melena. La melena suele ser una forma de presentación típica de la HDA pero en ocasiones puede estar producida por un sangrado en el colon derecho. La fuente de sangrado en una hematoquecia o rectorragia suele estar situada en el colon, aunque en el caso de un sangrado digestivo alto de cuantía importante puede transitar rápidamente la sangre y manifestarse como rectorragia. Se debe colocar sonda nasogástrica a aquellos pacientes con sospecha de HDA que incluye a pacientes con hematemesis, melenas o rectorragias con repercusión hemodinámica. El lavado con agua corriente a través de la sonda puede ser claro, bilioso o hemático. La presencia de un lavado bilioso descarta un sangrado activo. El lavado claro indica que no existen restos hemáticos en la cavidad gástrica pero puede producir confusión ya que el paciente puede estar sangrando activamente en el bulbo duodenal. Un lavado hemático, bien sea sangre roja fresca bien posos de café, confirma el diagnóstico de HDA. Además, en este caso, los lavados por la sonda nasogástrica van a tener un valor pronóstico, ya que lavados de sangre roja que no se aclaren indican la presencia de un sangrado activo. La observación de posos de café, es decir, de sangre digerida, indica habitualmente la presencia de una HDA que no está activa en ese momento.

Analítica urgente Coincidiendo con el inicio de la estabilización del paciente debemos extraer muestras sanguíneas para la determinación de sangre elemental con recuento de las tres series: bioquímica general, pruebas de coagulación sanguínea y pruebas cruzadas para una futura transfusión. El hematocrito, en una pérdida aguda, refleja la cuantía del sangrado horas después de producirse la misma. Ello se debe a que inicialmente se pierde sangre total, es decir, elementos formes más plasma. El paciente comienza a hemodiluirse cuando los mecanismos de restauración de la pérdida de volemia comienzan a funcionar.

El proceso de restauración del volumen no se completa hasta pasadas 24-72 horas. En esta situación ha aumentado la cantidad de plasma y el hematocrito desciende. Por ello, no es extraño que en el caso de una pérdida masiva de sangre, el primer hematocrito obtenido del paciente sea casi normal. La bioquímica general suele ser normal excepto en pacientes con shock hipovolémico en los que puede existir una alteración de la función renal e incluso un fallo multiorgánico. En la mayoría de los casos se observa un discreto aumento de la urea como consecuencia de la depleción de volumen y de la absorción de proteínas sanguíneas. Las pruebas de coagulación van a descartar la presencia de coagulopatías asociadas. Esto es especialmente importante en pacientes anticoagulados, en los cuales una inmediata corrección de los parámetros de coagulación va a permitir un mejor control de la hemorragia.

pacientes con clínica y analítica digestiva. En estos pacientes, incluso antes de la endoscopia, se debe instaurar un tratamiento farmacológico, concretamente una perfusión continua de vasoconstrictor esplácnico (somatostatina, terlipresina). La anamnesis dirigida permite conocer si existen antecedentes familiares, episodios previos de sangrado e identificar los factores de riesgo, que posteriormente serán detallados. La exploración física va a aportarnos datos que orienten nuestro diagnóstico. La exploración del abdomen va a detectar hepatoesplenomegalia, masas abdominales o la presencia de peritonismo. La exploración cutánea puede revelar la presencia de estigmas de hepatopatía crónica, lesiones de neurofibromatosis, pigmentación de mucosas, etc.

Factores de riesgo Helicobacter pylori

Evaluación diagnóstica de un paciente con hemorragia digestiva alta Historia y exploración física Mientras se estabiliza al paciente se debe recoger una historia clínica detallada y una exploración física general. Con los datos clínicos se obtiene orientación diagnóstica en un 40% de los casos. Inicialmente, debemos evaluar el estado general del paciente incidiendo en la presencia de enfermedades concomitantes. Este punto es clave, pues en un paciente con cardiopatía coronaria la actuación debe ser más rápida pues la anemia puede precipitar una isquemia coronaría aguda. La presencia de patología concomitante es un factor asociado a una mayor recidiva del sangrado y a una mayor mortalidad. Igualmente la HDA puede presentarse en el contexto de una situación terminal de un paciente oncológico. Esta información puede modificar nuestra actitud diagnóstica y terapéutica. La información clínica permite predecir las varices esofagogástricas como fuente de sangrado en un 70% de los pacientes. Por ello debemos indagar en los antecedentes de hepatopatía crónica, o sospecharla en

726 © DOYMA 2001

Existen varios estudios que evalúan el papel protector de la erradicación del Helicobacter pylori en la tasa de resangrado de la enfermedad péptica2,3. Todos ellos confirman que la erradicación del bacilo reduce la tasa de resangrado posterior aunque el seguimiento no es muy prolongado y por tanto el efecto a largo plazo no puede ser definido. La experiencia clínica diaria avala los resultados de este estudio, ya que la terapia erradicadora ha modificado sustancialmente la historia natural de la úlcera péptica. Medicaciones Numerosos fármacos han sido relacionados con la presencia de HDA. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son el grupo de fármacos más usados. Todos ellos son capaces de causar lesiones a lo largo del tracto digestivo y por tanto los pacientes que los utilizan tienen un mayor riesgo de HDA. Los factores clínicos relacionados con la presencia de complicaciones por la ingesta de AINE son la edad superior a 75 años, la historia previa de úlcera péptica, los antecedentes de hemorragia digestiva y la presencia de una cardiopatía concomitante4. El efecto gastroerosivo de los AINE es dosis-dependiente. En un estudio reciente5 se ha observado que el riesgo relativo (RR)

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA

de HDA en un paciente que toma 75 mg de ácido acetilsalicílico (AAS) es de 2,3. A mayor dosis se observa un mayor RR, siendo de 3,2 para 150 mg y 3,9 para 300 mg. Este aspecto es interesante, ya que una de las principales indicaciones del uso de AAS es la antiagregación para la cual son necesarias dosis mínimas del fármaco. El riesgo de sangrado gastrointestinal fue valorado durante la realización de un estudio de la eficacia del AAS en la prevención de accidentes vasculares6. En este trabajo, 2.435 pacientes fueron repartidos aleatoriamente en tres grupos: el primer grupo recibió tratamiento con 300 mg/día de AAS, el segundo con 1.200 mg/día y el tercer grupo con placebo. El RR de HDA fue de 3,3 y 6,4 en el primer y segundo grupo, en comparación con sólo 5 pacientes que sangraron en el grupo placebo. Tal y como se ha observado en otros estudios, la mayoría de los episodios de sangrado ocurrieron al poco tiempo de comenzar la terapia. Otros estudios demuestran que las preparaciones con cubierta entérica se asociaron a un menor RR que el AAS convencional (1,1 frente a 4, respectivamente)5. El uso de anticoagulantes se asocia a un mayor riesgo de HDA, aunque en la mayoría de los casos existe una lesión gastrointestinal subyacente. Shorr et al observaron que el riesgo de HDA en pacientes que toman anticoagulantes es 3,3 veces mayor que en la población general7. El RR de HDA en pacientes que toman anticoagulantes asociados a un AINE es de 12,7.7 Recientemente se ha descrito que existe un mayor riesgo de HDA en pacientes que toman calcioantagonistas en relación con la toma de bloqueadores beta8. Este riesgo de HDA fue significativamente superior para verapamil y diltiacem pero no para nifedipino. La asociación entre calcioantagonistas y HDA puede deberse a la vasodilatación y al efecto sobre la agregación plaquetaria que producen estos fármacos.

Pruebas diagnósticas La endoscopia permite establecer un diagnóstico, un pronóstico del paciente y en muchos casos se convierte en una exploración terapéutica de eficacia demostrada. En principio se debe realizar una endoscopia digestiva alta en todo paciente con HDA a no ser que existan contraindicaciones (tabla 1). Debe realizarse en las primeras 24 horas,

TABLA 1 Contraindicaciones de la panendoscopia oral diagnóstica y terapéutica

Los estudios isotópicos con hematíes marcados se utilizan excepcionalmente en la hemorragia digestiva aguda.

Absolutas Sospecha o certeza de perforación de víscera hueca Inestabilidad hemodinámica o cardiopulmonar que conlleve riesgo vital para el paciente Insuficiencia respiratoria grave (PO2 < 55 mmHg o PCO2 > 50 mmHg) En el postoperatorio reciente (menos de 7 días) de cirugía en el tracto digestivo superior Relativas Infarto agudo de miocardio reciente Aneurisma aorta torácica Cirugía toracoabdominal reciente Falta de colaboración del paciente

ya que la precocidad en su realización se asocia a una mayor eficacia diagnóstica. En los casos de sangrado activo o inestabilidad hemodinámica se debe realizar inmediatamente tras la estabilización y, si es posible, transfusión sanguínea del paciente. Aunque los estudios realizados al final de la década de los 70 y principios de los 80 no demostraron el beneficio de la realización de una endoscopia precoz, la terapia endoscópica de las varices esofágicas, de la úlcera péptica y de las erosiones de Mallory- Weiss ha reducido la incidencia de resangrado, la estancia hospitalaria y ha mejorado la supervivencia9. Es muy beneficioso el lavado gástrico a través de la sonda nasogástrica, ya que disminuye la cantidad de sangre en la cavidad gástrica y permite una mejor visualización endoscópica y con ello una mayor eficacia diagnóstica. La radiología baritada no tiene un papel relevante en el estudio de la HDA. Queda reservado a aquellos pacientes que presenten contraindicaciones para la endoscopia. Su sensibilidad en la detección de la fuente de la hemorragia es significativamente menor que la endoscopia. La angiografía permite localizar la extravasación de sangre estableciendo un tratamiento de la misma mediante la embolización. Para que sea realmente eficaz necesita un sangrado mayor de 0,5 ml por minuto. Su papel en la HDA queda reservado para aquellos casos con un sangrado masivo que no permite la visualización de la mucosa por endoscopia, y el cirujano quiere localizar espacialmente el origen de la hemorragia.

Lesiones específicas Úlcera péptica La úlcera péptica es la causa más frecuente de HDA. Hasta en el 50% de los pacientes con HDA se objetiva una úlcera, y es dos veces más frecuente el sangrado por ulcera duodenal que por úlcera gástrica. En la mayoría de las ocasiones, el sangrado cesa espontáneamente a pesar de lo cual se debe identificar a estos pacientes para corregir los factores que pueden determinar un resangrado precoz o tardío. La edad superior a 60 años, la presencia de enfermedades concomitantes, la aparición de la HDA en un paciente ingresado y la asociación con una coagulopatía ensombrecen el pronóstico de estos pacientes.

Lesiones agudas de la mucosa gástrica o duodenal Constituyen hasta el 20% de las causas de HDA. El aspecto endoscópico es de erosiones superficiales múltiples y zonas de hemorragia submucosa, y habitualmente presentan un sangrado leve. Los factores clínicos asociados con la existencia de estas lesiones son la toma de AINE, alcohol, o el estado crítico del enfermo con lesiones neurológicas graves, ventilación mecánica, coagulopatía, politraumatizados, etc.

Esofagitis Únicamente en casos de esofagitis severa se puede producir una hemorragia, que habitualmente es leve. Excepcionalmente, cuando la esofagitis se asocia a la presencia de una úlcera puede producirse un sangrado que clínicamente sea más relevante.

Síndrome de Mallory-Weiss Son desgarros de la mucosa que se localizan en la unión esofagogástrica, y son responsables del 5%-10% de las HDA. El cuadro típico es la instauración de náu727

© DOYMA 2001

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XIV)

seas o vómitos como antecedente de la hematemesis, siendo inicialmente descrito en pacientes alcohólicos.

Gastropatía por prolapso Se caracteriza endoscópicamente por la presencia de una pequeña área de hemorragia subepitelial inmediatamente distal a la unión esofagogástrica, y se desarrolla cuando la mucosa gástrica se prolapsa en el esófago. Aparece habitualmente en enfermos alcohólicos con vómitos de repetición.

contenido a la luz gástrica o duodenal. Por su pequeño tamaño son difíciles de identificar si no presentan sangrado activo en el momento de la exploración. La ectasia vascular antral es denominada watermelon stomach por su apariencia de sandía. Puede presentarse difusamente o distribuida longitudinalmente con tendencia a confluir en el píloro. Histológicamente corresponde a vénulas dilatadas, con trombosis focal e hiperplasia fibromuscular en la lámina propia.

Fístula aortoentérica Neoplasias En la mayoría de las ocasiones las neoplasias del tracto digestivo producen un sangrado crónico. Sin embargo, pueden presentarse ocasionalmente como una hemorragia digestiva cuantiosa e incluso masiva (fig. 1).

Lesiones vasculares Sólo el 5% de los pacientes presentan una lesión vascular como causa de la HDA, y es más frecuente como causa de sangrado en el intestino delgado y en el colon. Dentro de estas lesiones vasculares están incluidas el hemangioma, la ectasia vascular esporádica, la malformación arteriovenosa, la lesión de Dieulafoy y la ectasia vascular antral o watermelon stomach. La lesión de Dieulafoy consiste en una arteria anormalmente larga que, a diferencia del resto de los vasos, mantiene el mismo calibre al atravesar la pared gastrointestinal. Este vaso comprime la mucosa y favorece la creación de una pequeña erosión a través de la cual vacía su

Fig. 1. Neoplasia gástrica con sangrado “en jet”.

Cuando se presenta una HDA en un enfermo con un by-pass aortofemoral se debe pensar en que la prótesis aórtica puede haberse fistulizado, habitualmente a la tercera porción duodenal. Es frecuente que esta hemorragia cese inicialmente para posteriormente producirse un sangrado masivo. La cirugía urgente es la única alternativa en estos pacientes y el pronóstico es infausto.

Hemobilia Consiste en la salida de sangre a través de la papila de Water generalmente en relación con una fístula arteriobiliar traumática después de una biopsia hepática. El diagnóstico de presunción se realiza mediante la visualización de sangre saliendo por la papila y el diagnóstico de confirmación mediante angiografía.

Tratamiento El tratamiento de los pacientes con HDA requiere una valoración clínica urgente, adecuada reanimación y reevaluación clínica continua, ya que constituye una urgencia médica con una mortalidad cercana al 10%. Aunque la terapia inicial debe ir dirigida a corregir la hipovolemia y estabilizar al paciente, la endoscopia terapéutica constituye el tratamiento de primera línea en estos pacientes, aunque prácticamente en el 80% de los casos el sangrado cede espontáneamente sin ninguna medida terapéutica. Dado que la etiología más frecuente en la HDA no varicosa la constituye la patología ulcerosa péptica haremos referencia principalmente a su tratamiento, exponiendo en un apartado diferente las consideraciones es-

728 © DOYMA 2001

peciales de otras causas de sangrado. En la figura 2 se muestra un algoritmo diagnóstico-terapéutico de la HDA.

Medidas generales Todo paciente con una HDA deberá ser objeto de una serie de medidas generales, previas a las posteriores específicas. Estas medidas generales son comunes a toda hemorragia digestiva aguda y han sido descritas previamente. El enfermo debe tener sangre cruzada disponible para transfundir durante todo el tiempo que se encuentre inestable y 48 horas tras su estabilización. La transfusión sanguínea, en forma de concentrados de hematíes, deberá iniciarse en aquellos pacientes con signos de hipovolemia grave o de una hemoglobina inferior a 9 g/dl cuando la hemorragia esté activa. Como norma general se transfundirán dos concentrados de hematíes y posteriormente nos guiaremos por la clínica y analítica del paciente, teniendo en cuenta que por cada unidad de sangre se consigue un aumento de 1,5 puntos en la hemoglobina, e intentando mantener unas cifras no inferiores a 8 g/dl, aumentando este dintel si el paciente presenta enfermedades concomitantes. La transfusión de plasma fresco congelado (dos unidades) se debe realizar en pacientes con coagulopatías o por cada cuatro a seis concentrados de hematíes transfundidos. En pacientes con defectos específicos de factores (hemofilia, enfermedad de Von Willebrand) se administrará el factor deficitario tan pronto como sea posible. La transfusión de plaquetas (seis unidades) se realizará con la transfusión de cada diez concentrados de hematíes, en casos de intensa trombopenia, intentando mantener la cifra de plaquetas alrededor de 70.000 o en aquellos pacientes con ingesta de AAS o urémicos en los cuales el sangrado no puede ser controlado10. Todo paciente con una HDA importante deberá ser admitido en una Unidad de Cuidados Intensivos, monitorizado e intubado cuando exista compromiso de las vías respiratorias. La hospitalización de los pacientes con HDA es un hecho constante aunque su estancia puede variar desde menos de 24 h en aquellos pacientes con lesiones de bajo riesgo de recidiva (úlceras con fondo fibrinoso), menores de 60 años, estables he-

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA

Hemorragia digestiva alta no varicosa

Valoración inicial y estabilización hemodinámica

No estabilización Perforación

Panendoscopia oral

Cirugía urgente

Diagnóstica

No diagnóstica

Mancha o fondo limpio

Sangrado activo Vaso visible Coágulo adherido

Tratamiento farmacológico

Tratamiento endoscópico

Alta

No cede el sangrado o recidiva

Cede el sangrado

Repetir endoscopia

Alta

Recidiva

Recidiva

Tratamiento endoscópico

Recidiva

Cirugía

Fig. 2. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la hemorragia digestiva alta.

modinámicamente, sin enfermedades concomitantes y cifras de hemoglobina superiores a 10 g/dl; hasta estancias como mínimo de 72 h en aquellos pacientes con lesiones con alto riesgo de recidiva, ya que la mayor parte de éstas ocurren en este período de tiempo11. Los enfermos del primer grupo pueden quedar en observación de urgencias hasta comprobar el bajo riesgo, y pueden ser dados de alta tras la realización de la endoscopia, si existe estabilidad hemodinámica y no ha disminuido la hemoglobina. La dieta absoluta y el reposo en cama se deben mantener en todos los pacientes aunque el período de tiempo va a variar en cada uno de ellos. Los pacientes con hallazgos endoscópicos de bajo riesgo pueden iniciar la alimentación tan pronto como termine la prueba endoscópica, mientras que aquéllos de alto riesgo deberían permanecer al menos 24-48 horas en dieta absoluta debido a la interferencia de la comida con la endoscopia urgente o cirugía, las cuales son necesarias en caso de resangrado12.

Farmacológico El papel de la terapéutica farmacológica permanece incierto y, aunque con frecuencia se discute su eficacia, es prescrita de forma rutinaria. Se han utilizado fármacos dirigidos a disminuir los factores agresivos contra la mucosa (inhibidores de la secreción gástrica), favorecer los factores defensivos (prostaglandinas y sucralfato), reducir el flujo sanguíneo (vasopresina y somatostatina) y favorecer la hemostasia (antifibrinolíticos e inhibidores de la secreción gástrica) sin que haya demostrado en la mayor parte de los casos su eficacia. Aunque estudios in vitro muestran que una adecuada reducción de secreción ácida estabilizaría el coágulo sobre la úlcera evitando el resangrado, sin embargo sigue sin haber evidencias que respalden el tratamiento coadyuvante con sustancias como los antagonista anti-H2. Estudios recientes han demostrado que el omeprazol en dosis altas o en infusión continua, administrado a pacientes con úlcera péptica sangrante con vaso visible y/o

coágulo adherido, reduce de forma significativa la recidiva hemorrágica y la necesidad de cirugía 13. Por otra parte, la administración de octreotido o somatostatina, basándose en su acción sobre la perfusión esplácnica y secreción gástrica, muestra cierto beneficio como paso previo a la endoscopia o en aquéllos en que dicha técnica no ha sido eficaz o está contraindicada14. Debe eliminarse cualquier factor modificable que haya contribuido a la hemorragia que incluye evitar el uso de AAS, otros AINE y anticoagulantes. En los pacientes anticoagulados se debe suspender dicha medicación y se debe transfundir plasma fresco congelado en aquellos pacientes con un INR (international normalized ratio) por encima del rango terapéutico. La corrección del INR a 1,5-2,5 permite la realización de procedimientos endoscópicos diagnósticos y terapéuticos comparables a los pacientes no anticoagulados. Después del manejo endoscópico adecuado, la introducción de la anticoagulación dependerá de la lesión evidenciada, de la situación 729

© DOYMA 2001

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XIV)

clínica del paciente y del motivo por el cual se encuentra anticoagulado, debiéndose usar heparina en aquellos casos en los cuales se requiere una rápida reanudación de la anticoagulación15. Dada la eficacia del tratamiento endoscopico en la HDA, el tratamiento médico aislado no es apropiado para el sangrado activo. Los datos disponibles en la actualidad justifican el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) en la hemorragia por úlcera péptica.

Endoscópico La falta de eficacia del tratamiento médico en los pacientes con hemorragia digestiva ha determinado la búsqueda y desarrollo de otras formas alternativas de tratamiento hemostático. La endoscopia de urgencia constituye en el momento actual el método ideal para establecer el diagnóstico etiológico preciso, información pronóstica y proporcionar una adecuada terapéutica, consiguiéndose el cese del sangrado en el 90% de los casos y reduciendo de esta manera la recurrencia hemorrágica, necesidad de transfusiones, estancia hospitalaria, necesidad de cirugía y mortalidad 9,18. La endoscopia se debe realizar lo más precozmente posible, sobre todo si la hemorragia está activa, pero el paciente siempe debe ser adecuadamente estabilizado y monitorizado previamente y durante la endoscopia ya que no sólo se aumenta la precisión diagnóstica sino que mejora el pronóstico del enfermo al realizar medidas terapéuticas. La endoscopia está contraindicada en pacientes con infarto agudo de miocardio, arritmias ventriculares, abdomen agudo o falta de cooperación por parte de éstos. A pesar del claro beneficio que proporciona la endoscopia sólo hay un subgrupo de pacientes que se beneficiarán de dicha terapéutica, utilizándose la clasificación de Forrest (tabla 2) para evaluar la actividad hemorrágica y orientar las decisiones terapéuticas. De este modo se debe realizar hemostasia endoscópica en aquellos casos con sangrado activo o vaso visible (fig. 3) ya que la incidencia de resangrado es del 55% y 43%, respectivamente, sin intervención endoscópica16,18. La presencia de coágulo adherido es más controvertida pero actualmente se aconseja su eliminación mediante chorro de agua o pinza y tratar la lesión subyacente que aparece

TABLA 2 Prevalencia, pronóstico, indicación de tratamiento endoscópico y clasificación de Forrest de los estigmas hemorrágicos Descripción

Forrest

Prevalencia

Resangrado

Tratamiento

Base limpia

III

42% (19-52)

5% (0-10)

No precisa

Mancha

IIC

20% (0-42)

10% (0-13)

No precisa

Coagulo adherido

IIB

17% (0-49)

22% (14-36)

Retirar coágulo y tratar en 30%

Vaso visible

IIA

17% (4-35)

43% (0-81)

Tratar

Sangrado activo

IA– a chorro IB– en sábana

18% (4-26)

55% (17-100)

Tratar

hasta en el 30% de los casos18. Ante el hallazgo de una base ulcerosa limpia (figs. 4 y 5) o con una mancha de cualquier color (fig. 6) no estaría indicado el tratamiento endoscópico ya que presentan una tasa de resangrado del 5% y 10% respectivamente16,17. Los numerosos métodos endoscópicos utilizados pueden clasificarse según su modo de aplicación en cuatro categorías (tabla 3).

miento ferromagnético sin haber demostrado ninguno de ellos una eficacia real. Métodos mecánicos

Se han utilizado adhesivos tisulares, factores de coagulación, colágeno y tapona-

Entre los que se encuentran la ligadura o bandas elásticas, endoloop, compresión con balón y hemoclips. Presentan el inconveniente de tener dificultad para su uso correcto. El uso de hemoclips, que es el más utilizado dentro de esta categoría, podría ser beneficioso en aquellos enfermos anticoagulados y en los que presentan un gran daño tisular debido a la aplicación previa de otro método endoscópico.

Fig. 3. Úlcera gástrica en curvatura menor con vaso visible.

Fig. 5. Úlcera bulboduodenal con fondo limpio.

Fig. 4. Úlcera gástrica subcardial con fondo limpio.

Fig. 6. Úlcera gástrica en incisura con mancha.

Métodos tópicos

730 © DOYMA 2001

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA TABLA 3 Métodos endoscópicos Métodos tópicos Adhesivos tisulares Factores de coagulación Colágeno Taponamiento ferromagnético Métodos de inyección Adrenalina Alcohol Esclerosantes Otros Métodos térmicos Contacto

estudios realizados con agua o salino al proporcionar una hemostasia eficaz. El volumen inyectado varía dependiendo de la sustancia administrada siendo alrededor de 10-20 ml. Los estudios comparativos entre las diferentes sustancias empleadas no han logrado demostrar diferencias significativas entre las mismas. La combinación de adrenalina con sustancias esclerosantes, aunque presenta la ventaja de ceder el sangrado lo suficiente para permitir la identificación de la lesión y posteriormente inyectar el esclerosante, sin embargo, no ha mostrado ser más eficaz que la inyección de adrenalina aislada.

Electrocoagulación Monopolar Bipolar Sonda de calor Sin contacto Láser Argón beam Métodos mecánicos Hemoclips Bandas elásticas Balón Endoloop

Método de inyección19 Constituye un método técnicamente sencillo, relativamente seguro con escasa tasa de complicaciones, fácil disponibilidad y de bajo coste ya que únicamente se requiere un catéter de esclerosis, sin requerir aparatos accesorios, y representa el método más empleado en nuestro país. Aunque se han empleado múltiples sustancias, las más usadas son el polidocanol, etanol y la adrenalina diluida al 1:10.000. La inyección de las diferentes sustancias empleadas se realiza alrededor del vaso sangrante, e incluso dentro del mismo. Los mecanismos por los cuales se induce y mantiene la hemostasia son: 1. Físico, por taponamiento o compresión vascular por el volumen de sustancia inyectado. 2. Farmacológico, por vasoconstricción local por el uso de adrenalina. 3. Químico, por vasodestrucción por el uso de sustancias esclerosantes. El mecanismo físico de compresión es común a la mayoría de las sustancias y el más importante, como lo demuestran los

Métodos térmicos Están basados en la aplicación de calor con la consiguiente desnaturalización de las proteínas y produciendo la contracción del colágeno con el fin de obliterar el vaso y que el tejido circundante efectúe compresión local. Se pueden clasificar en técnicas de contacto o sin contacto. La modalidad de contacto incluye la electrocoagulación (monopolar y bipolar) y sonda de calor. La modalidad sin contacto engloba la terapia láser y el argón beam. Las técnicas más utilizadas son la electrocoagulación bipolar (BICAP) y la sonda de calor que únicamente precisan la necesidad de un generador y una sonda introducida a través del canal de biopsia del endoscopio, que actúan tanto por el calor generado como por la compresión local sobre la zona sangrante. Sin embargo, la terapia láser a pesar de ser eficaz, su uso es escaso debido a la dificultad técnica y transporte, y gran coste. Los estudios comparativos entre las distintas modalidades térmicas no han logrado demostrar diferencias significativas entre las mismas y, asimismo, los estudios que comparan la inyección de sustancias, la sonda de calor y la electrocoagulación bipolar 9 sugieren que son comparables en eficacia y seguridad. Tampoco se ha demostrado que la combinación de tratamiento térmico y la inyección de sustancias sea superior a cada una de las técnicas por separado. Las complicaciones derivadas del tratamiento endoscópico dependen por una parte de la endoscopia en sí y por otra de la técnica hemostática empleada, siendo las más importantes aunque infrecuentes la perforación y la inducción de un san-

grado incontrolable. Aunque la terapia hemostática puede aumentar o producir un área de ulceración, no altera la tasa de curación con el tratamiento médico habitual.

Angiografía El uso de la angiografía es infrecuente en este tipo de pacientes y queda reducida sus indicaciones a pacientes con alto riesgo quirúrgico y en los cuales la terapia endoscópica no ha sido eficaz o en aquellas situaciones especiales como el sangrado postesfinterotomía endoscópica, hemobilia y en el síndrome de Mallory-Weiss en que ha fracasado el tratamiento endoscópico. La angiografía permite no sólo establecer el lugar de la hemorragia sino también acceder a su control. Las modalidades terapéuticas consisten en la infusión de vasopresina con una eficacia cercana al 50% o más frecuentemente la embolización con una eficacia del 70%-80% aunque con una recurrencia en la mitad de los casos20. Las complicaciones de dicha técnica incluyen principalmente la isquemia, reacción al contraste, insuficiencia renal y hematomas por punción.

Cirugía A pesar de la eficacia y experiencia en la aplicación del tratamiento endoscopico, en determinadas ocasiones es necesaria la intervención quirúrgica. La elección del momento idóneo es importante para disminuir la morbimortalidad, así en algunos estudios muestran un beneficio de la cirugía precoz sobre todo en los pacientes mayores de 60 años9. La edad avanzada, la enfermedad concomitante, el shock y la magnitud de la transfusión son determinantes del resultado postoperatorio21. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico se resumen en la tabla 4. La elección de la operación dependerá de la urgencia de la intervención, de las enfermedades concomitantes, y de la causa de la hemorragia.

Situaciones especiales Síndrome de Mallory-Weiss El sangrado cede espontáneamente en el 80%-90% de los pacientes y el resangrado es infrecuente y ocurre en el 0%-5%. La terapia endoscópica es eficaz aunque 731

© DOYMA 2001

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XIV)

si ésta fracasa la angiografía proporciona el control en más del 70% de los pacientes siendo excepcional que se requiera la cirugía. Lesión de Dieulafoy Consiste en una inusual y gruesa arteria que atraviesa la submucosa y discurre en contacto con la mucosa, generalmente situada en el estómago en su parte más proximal. Las lesiones son susceptibles de tratamiento endoscópico convencional. Implantes aórticos abdominales En el paciente con HDA y un implante aórtico abdominal deberá descartarse una fístula aortoentérica. Suelen ser hemorragias cataclísmicas y es preceptiva la cirugía precoz. Neoplasias Su tratamiento debe ir encaminado al tratamiento del tumor en sí, y la cirugía es el procedimiento de elección. En casos de tratamiento paliativo se intentará la terapéutica endoscópica o angiográfica. Angiodisplasias Suelen ser múltiples y en ocasiones difusas, lo que constituye un problema terapéutico. Se debe considerar como causa de sangrado si endoscópicamente se evidencia sangrado activo y coágulo o fibrina en la lesión y se deben emplear métodos terapéuticos endoscópicos. En algunos casos con sangrado recurrente se ha empleado terapia hormonal (estrógenos-progesterona) aunque con resultados dispares.

miento endoscópico, en caso de ser necesario se debe aplicar puntualmente sobre aquella lesión causante aunque en ocasiones esto no es posible. Rara vez es necesaria la cirugía presentando ésta una alta mortalidad debido a que suelen ser pacientes graves. Paciente anticoagulado El tracto digestivo constituye la localización más frecuente de sangrado significativo en pacientes anticoagulados. El riesgo de hemorragia en estos pacientes se incrementa si presentan historia previa de hemorragia gastrointestinal (30% a los tres años), cuando presentan un INR por encima del rango terapéutico y por el uso concomitante de fármacos antiagregantes. Suele evidenciarse una lesión identificable, con más frecuencia una úlcera péptica. Las recomendaciones en estos pacientes ya se han descrito previamente virus de la inmunodeficiencia humana15. Paciente con infección por virus de la inmunodeficiencia humana El sangrado gastrointestinal es infrecuente en estos pacientes, demostrándose lesiones asociadas al síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en el 60%, como infecciones oportunistas, citomegalovirus (CMV) y tumores (linfoma y sarcoma de Kaposi). La hemorragia gastrointestinal y la trombopenia intensa disminuyen la supervivencia en estos pacientes. El manejo de la hemorragia es similar a los pacientes inmunocompetentes 22, aunque se deben extremar las medidas de protección y limpieza.

Prevención del resangrado

Suelen ser difusas y superficiales por lo que habitualmente no precisan trata-

El resangrado hemorrágico ocurre en el 10%-20% de los pacientes tratados mediante hemostasia endoscópica, casi siempre en las primeras 24-48 horas, y de forma tardía sucede en aproximadamente un tercio de los pacientes en los siguientes tres años, por tanto, es necesario aplicar unas medidas específicas para evitar este hecho. En la última década los avances producidos han modificado la historia natural del resangrado tanto precoz como tardío y han mejorado, por tanto, el pronóstico de estos pacientes23. La incidencia de la recidiva precoz ha disminuido sig-

Hemorragia masiva que no responde a maniobras de reanimación Resangrado tras dos terapias endoscópicas adecuadas Recidiva hemorrágica con shock Diagnóstico de úlcera maligna La presencia de estenosis que impida la terapia endoscópica y la perforación

TABLA 5 Factores predictores de resangrado sin terapia endoscópica Clínicos Hemorragia importante Shock Transfusiones numerosas Hematemesis

Lesiones agudas de la mucosa gástrica

TABLA 4 Indicaciones quirúrgicas

nificativamente con el desarrollo de la terapia endoscópica, mientras que la recidiva tardía se ha visto modificada gracias al adecuado tratamiento frente al H. pylori y/o la retirada de los AINE en estos pacientes. La recidiva precoz depende de las características de la úlcera como son la presencia de sangrado activo, la presencia de vaso visible y el coágulo adherido; de la localización de la úlcera como son las localizadas en cara posteroinferior del bulbo y en la región alta gástrica, su tamaño y profundidad; depende de la forma de manifestarse como son la hematemesis, shock, baja hemoglobina, y depende de las características clínicas del paciente como son la edad, sangrado intrahospitalario y las enfermedades concomitantes16 (tabla 5). De todos estos factores predictivos mencionados con anterioridad los más importantes son los estigmas endoscópicos. Sin embargo, tras el tratamiento endoscópico los factores predictivos de recidiva únicamente lo constituyen la posición de la úlcera en la cara posteroinferior del bulbo por su propensión a erosionar la arteria gastroduodenal, el tamaño de la úlcera, la existencia de enfermedades concomitantes y la edad, no presentado valor predictivo los estigmas de hemorragia16. El tratamiento médico far-

732 © DOYMA 2001

Peor curación Edad Coagulopatía Enfermedad concomitante Hemorragia intrahospitalaria Endoscópicos Estigmas Sangrado activo Vaso visible Coágulo adherido Localización Región posteroinferior bulbar Curvatura menor alta gástrica Tamaño y profundidad úlcera

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA

macológico no ha mostrado influencia en el pronóstico de estos pacientes. La cirugía supone un tratamiento definitivo en muchos casos, pero la selección de los pacientes constituye el punto crítico dada la imposibilidad para predecir el resangrado tras la hemostasia endoscópica. La realización de una repetición de la hemostasia endoscópica en el resangrado ha mostrado recientemente eficacia en el 50% de los casos y ha reducido de esta forma la necesidad de cirugía sin incrementar la mortalidad 24. La realización de una segunda endoscopia (second-look) en las primeras 24-48 h, que es el período de tiempo donde ocurren el 75% de las recidivas, con el fin de identificar aquellos pacientes con resangrado o con estigmas persistentes o en aquellos en los cuales la primera sesión ha sido inadecuada, permanece controvertido y su uso en el momento actual no está justificado. Se han ensayado nuevos métodos diagnósticos para determinar la existencia de vaso visible en la úlcera y con ello disminuir la recidiva hemorrágica como el empleo de una sonda Doppler a través del canal del endoscopio. La recidiva tardía se ha reducido significativamente con los fármacos inhibidores de la secreción ácida, erradicación del H. pylori y evitando en lo posible los AINEs. Por tanto, en todo paciente debe determinarse el H. pylori y si éste fuese positivo erradicarse y luego continuar con tratamiento de mantenimiento con antagonistas anti-H2 hasta confirmar la erradicación a las cuatro a seis semanas una vez finalizado el tratamiento antibiótico. La HDA provoca falsos negativos de la prueba de ureasa25 para el diagnostico del H. pylori, por tanto, en caso de negatividad de esta prueba debería descartarse la infección mediante otras pruebas diagnósticas (serología, prueba del aliento, cultivo o estudio histológico). La erradicación

del H. pylori prácticamente elimina la recurrencia de la enfermedad péptica en los pacientes infectados y, por tanto, ha mejorado el pronóstico y cambiado su historia natural. Dado que la tasa de recurrencia de la infección está alrededor del 1%, la determinación regular del H. pylori no es necesaria. Siempre deberían evitarse o reducir a la mínima dosis posible la toma de AINE, siendo los IBP el fármaco de elección en las úlceras sangrantes relacionadas con estos fármacos, especialmente si la úlcera es de gran tamaño o no es posible la suspensión de los mismos, siendo necesario en estos casos terapia de mantenimiento con omeprazol o misoprostol26.

BIBLIOGRAFÍA 1. Rockall TA, Logan FR, Devlin HB, Northfield TC. Variation in outcome after acute upper gastrointestinal hemorrhage. Lancet 1995; 346: 346-350. 2. Jaspersen T, Koernenr P, Schorr W, Brennenstull M, Raschka C, Hammar CH. Helicobacter pylori erradication reduce the rate of rebleeding in ulcer hemorrhage. Gastrointest Endosc 1995; 41: 5-7. 3. Rokkas T, Karameris A, Mavrogeorgis A, Rallis E, Giannikos N. Erradication of Helicobacter pylori reduces the posibility of rebleeding peptic ulcer disease. Gastrointest Endosc 1995;41: 1-4. 4. Silverstein FE, Graham DY, Senior JR, Davies HW, Struther BJ, Bittman RM, Geis GS. Misoprostol reduces serious gastrointestinal complications in patiens with rheumatoid arthitis receiving nonsteroidal antiinflammatory drugs. Ann Intern Med 1995; 123: 241-249. 5. Weil J, Collin D, Langman M, Lawson D, Logan R, Murphy M, et al. Prophylactic aspirin and risk of peptic ulcer bleeding. Br Med J 1995; 310: 827-830. 6. Slatery J, Warlow CP, Shorrock CJ, Langman M. Risk of gastrointestinal bleedig during secondary prevention of vascular events with aspirin: Analysis of gastrointestinal bleeding during UK-TIA Trial. Gut 1995; 37: 509-511. 7. Shorr RI, Ray WA, Daugherty JR, Griffin MR. Concurrent use of nonsteroidal antiinflammatory drug and oral coagulants places elderly persons at high risk for haemorrhagic peptic disease. Arch Intern Med 1993; 153: 1.665-1.670 8. Paho RM, Guralnik JM, Furberg CD, Carboni P. Risk of gastrointestinal haemorrhage with calcium antagonist in hipertensive person over 67 years. Lancet 1996; 347: 1.0611.065.

9. Cook DJ, Guyatt GH, Salena BJ, Laine LA. Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: A meta-analysis. Gastroenterology 1992; 102:139-148. 10. Lieberman D. Gastrointestinal bleeding: Initial management. Gastro Clin North Am1993; 22: 723-736. 11. Hui WM, Lai KC, Chin K, Lam SK. Can ulcer bleeding patients without stigmata of recent haemorrhage be discharged on the same day – A retrospective and prospective study (abstract). Gastroenterology 1992;102: A85. 12. Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994; 331:717-727. 13. Khuroo MS, Yattoo GN, Javid G, Khan BA, Shah AA, Gulzar GM, Sodi JS. A comparison of omeprazole and placebo for bleeding ulcer. N Engl J Med 1997; 336: 1.0541.058. 14. Imperiale TF, Birgisson S. Somatostatin or octreotido compared with H2 antagonists and placebo in the management of acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrahage: a meta-analysis. Ann Intern Med 1997; 127: 1.0621.071. 15. American Society For Gastrointestinal Endoscopy. Guideline on the management of anticoagulation and antiplatelet therapy for endoscopic procedures. Gastrointest Endos 1998; 48:672-675. 16. Freeman ML. Stigmata of hemorrhage bleeding ulcers. Gastrointest Endosc Clin North Am 1997; 7: 559-574. 17. NIH Consensus Conference. Therapeutic endoscopic and bleeding ulcers. JAMA 1989; 262: 1.369-1.372. 18. Woods KL. The bleeding peptic ulcer-which endoscopic treatment. ASGE, 1999. 19. Lau JYW, Leung JW. Injection therapy for bleeding peptic ulcers. Gastrointest Endosc Clin North Am 1997; 7: 575-592. 20. Lang EK. Transcatheter embolization in management of hemorrhage from duodenal ulcer. Long term results and complications. Radiology 1992; 182: 703-707. 21. Cochran TA. Bleeding peptic ulcer: Surgical therapy. Gastroenterol Clin North Am 1993; 22: 751-778. 22. Greenwald DA, Brandt LJ. Gastrointestinal bleeding in AIDS. Gastrointest Endosc Clin North Am 1998; 8: 933938. 23. Lee J. Prevention of ulcer rebleeding & recurrence –second look, retreatment, NSAIDS & Helicobacter...?. ASGE, 1997. 24. Lau JYW, Sung JJY, Yuk-Hoy Lam, Chan ACW, Enders KW, Lee DWH, et al. Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers. N Engl J Med 1999; 340: 751-756. 25. Lai KC, Hui WM, Lam SK. Bleeding ulcers have high false negative rates for antral H. pylori when tested with urease test. Gastroenterol 1996; 110: A167. 26. Hawkey CJ, Karrasch JA, Szczepañski L, Walker DG, Barkun A, Swannell AJ, Yeomans ND. Omeprazole compared with misoprostol for ulcers associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 1998; 338: 727734.

733 © DOYMA 2001