Meningoencefalitis por citomegalovirus en una paciente inmunocompetente

Meningoencefalitis por citomegalovirus en una paciente inmunocompetente

ENFER INFECC 24 (4) 20/4/06 16:48 Página 289 Cartas científicas cuerpos anticardiolipina IgM > 200 MPL/ml, IgG 124 GPL/ml. Se mantuvo el tratamie...

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cuerpos anticardiolipina IgM > 200 MPL/ml, IgG 124 GPL/ml. Se mantuvo el tratamiento antibiótico durante 14 días desapareciendo la fiebre, normalizándose las alteraciones del hemograma y bioquímica, y en la revisión a los 3 meses ya no presentaba hepatoesplenomegalia ni gammapatía monoclonal. A los 6 meses, los anticuerpos anticardiolipina permanecen positivos (IgM 213 e IgG 25). Como ya hemos comentado la fiebre Q tiene un amplio espectro clínico con múltiples manifestaciones asociadas, así como fenómenos de autoinmunidad 1. En nuestra zona la forma de presentación más frecuente es como fiebre de duración intermedia (hasta el 90% de los pacientes) con alteración de enzimas hepáticas (aproximadamente el 60% de pacientes) 1-12, siendo muy poco habitual la neumonía. Presentamos nuestro caso como modelo de fiebre Q aguda pero asociando varios hallazgos que amplían y complican el diagnóstico diferencial: hepatoesplenomegalia, gammapatía monoclonal y anticuerpos antifosfolípido. En las formas febriles de fiebre Q aguda, es frecuente encontrar hepatomegalia (25%) y/o alteración de las pruebas hepáticas (60%), y más raramente esplenomegalia (17%)2. La asociación de gammapatía monoclonal transitoria y procesos infecciosos agudos o crónicos es un hecho conocido pero poco común12. En el caso de la fiebre Q, sólo hemos encontrado en la literatura 5 casos 12. La gammapatía monoclonal transitoria en relación con procesos agudos o exacerbaciones de enfermedades crónicas se ha relacionado con una estimulación antigénica específica, aunque la identidad del antígeno y los factores responsables de la gammapatía y su transitoriedad siguen siendo desconocidos. La presencia de anticuerpos anticardiolipina asociados a fiebre Q aguda se ha estimado hasta en el 80% de los casos12 sin presentar ninguno de ellos fenómenos trombóticos y con normalización de los mismos a los 6 meses aproximadamente, por lo que debemos tener presente la sospecha diagnóstica de fiebre Q en zonas donde la enfermedad sea frecuente ante un cuadro clínico compatible y un TTPA prolongado, como ocurrió en el caso que presentamos, el cual creemos único por la concurrencia de múltiples manifestaciones asociadas a la fiebre Q que habitualmente lo hacen de forma aislada. Andrés Martín-Aspasa, Rosario Marín-Iglesiab, Reyes Gámiz-Sáncheza y Enrique García-Larab a

Servicio de Medicina Interna. bServicio de Análisis Clínicos. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz. España.

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Meningoencefalitis por citomegalovirus en una paciente inmunocompetente Sr. Editor: La mayoría de las infecciones adquiridas por citomegalovirus (CMV) son asintomáticas. La infección sintomática más frecuente es el síndrome mononucleósido. Otras posibles infecciones son la miocarditis, la hepatitis, la neumonitis y la meningoencefalitis, de aparición sobre todo en pacientes inmunocomprometidos. A continuación presentamos el caso de una paciente sin evidencia de inmunosupresión que desarrolló una meningoencefalitis por CMV. Una mujer de 69 años ingresó en nuestro hospital por fiebre mayor de 39 °C de 24 h de evolución que se aso-

ció con un episodio de pérdida de conciencia junto a movimientos tónicoclónicos generalizados de segundos de duración con estado poscrítico en forma de cefalea bitemporal y somnolencia. Tenía antecedentes personales de hipertensión arterial, hipercolesterolemia y artrosis primaria generalizada. Recibía tratamiento domiciliario habitual con atorvastatina, paracetamol e indapamida; no refería toma previa de fármacos inmunosupresores. En la exploración física destacaba fiebre de 39 °C y bradipsiquia. El hemograma mostró leucocitosis con desviación izquierda; la cifra de linfocitos totales fue de 3.000/l con 800 linfocitos CD4/l. Los parámetros bioquímicos (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, bilirrubina, etc.) el pH, las inmunoglobulinas y las hormonas tiroideas fueron normales. Las pruebas serológicas para los virus de la hepatitis B, C y para el VIH fueron negativas. La velocidad de sedimentación globular fue de 48 mm y la proteína C reactiva de 85. No se realizó durante el ingreso la serología IgG e IgM para CMV. La radiografía de tórax, la ecografía abdominal, la TC craneal y la RM craneal no mostraron hallazgos significativos. El electroencefalograma detectó una baja actividad, intermitente y con morfología irregular en regiones temporales del hemisferio izquierdo. Se realizó una punción lumbar obteniéndose un líquido cefalorraquídeo claro. El análisis del LCR mostró 93 leucocitos/l (90% mononucleolares y 10% polimorfonucleolares), 0 hematíes/l, glucosa 61 mg/dl, proteínas 75 mg/dl y lactato 24 mg/dl. El cultivo y BAAR en LCR fueron negativos. Las determinaciones de VDRL, ADA y ECA fueron normales. Ante la posibilidad de tratarse de una meningoencefalitis herpética, se inició tratamiento empírico con aciclovir (700 mg intravenosos cada 8 h durante 14 días). La paciente mejoró rápidamente siendo dada de alta domiciliaria completamente asintomática. Pocos días después recibieron los resultados de la detección del ADN de herpesvirus en el LCR mediante la técnica de reacción en cadena de polimerasa (PCR), la cual fue positiva para CMV y negativa para virus herpes simple 1 y 2, Epstein-Barr, varicela-zóster y herpes humano tipo 6. La paciente fue revisada de forma ambulatoria durante un año permaneciendo asintomática y sin aparición de nuevas complicaciones sobreañadidas. El CMV tiene un claro tropismo por el sistema nervioso central y periférico, siendo capaz de producir casos de encefalitis, meningitis aséptica, mielitis transversa, radiculopatías, síndrome de Guillain-Barré 1, síndrome de Horner 2, neuropatía del plexo braEnferm Infecc Microbiol Clin 2006;24(4):287-91

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quial 3 y polineuropatías 4. Este tipo de afectaciones neurológicas aparecen sobre todo en pacientes inmunocomprometidos, en especial en pacientes con infección por el VIH. Sin embargo, en pacientes inmunocompetentes, la meningoencefalitis por CMV es una rara entidad escasamente descrita en la literatura científica revisada 5-9. Las formas clínicas de presentación son muy variables, pudiendo aparecer fiebre, cefalea, alteración del nivel de conciencia, signos de focalidad neurológica, crisis comiciales o meningismo. La meningoencefalitis por CMV generalmente es una afección autolimitada con resolución favorable en pocos días o semanas con o sin tratamiento específico. El diagnóstico etiológico se basa en el aislamiento del virus en el sistema nervioso central. La detección del ADN viral con la técnica de PCR es la prueba diagnóstica de elección en la práctica clínica. La sensibilidad y la especificidad de la PCR en el LCR oscilan entre el 80-85 y 90-97%, respectivamente10. La biopsia cerebral se reserva para casos graves en los que no existe un diagnóstico de certeza. El tratamiento de elección en las infecciones por CMV es el ganciclovir intravenoso. En resumen, el CMV debería ser considerado en el diagnóstico diferencial de la encefalitis en pacientes inmunocompetentes.

David Vañó Sanchís, Araceli Molina Medina, Luis Pablo de Benito Cordón y María José Hervás Laguna Departamento de Medicina Interna. Hospital Virgen de la Luz. Cuenca. España.

Bibliografía 1. Cohen JI, Corey GR. Cytomegalovirus infection in the normal host. Medicine (Baltimore). 1985;64:100-14. 2. Horwitz CA, Henle W, Henle G, Snover D, Rudnick H, Balfour HH Jr, et al. Clinical and laboratory evaluation of cytomegalovirus-induced mononucleosis in previously healthy individuals. Report of 82 cases. Medicine (Baltimore). 1986. p. 65. 3. Duchowny M, Caplan L, Siber G. Cytomegalovirus infection of the adult nervous system. Ann Neurol. 1979;5:458. 4. Kleinschmidt-DeMaters BK, Gilden DH. The expanding spectrum of Herpesvirus infections of the nervous system. Brain Pathology. 2001;11:440-51. 5. Donnet A, Gouirand R, Zandotti C, Grisoli F. Cytomegalovirus encephalitis in an immunocompetent adult. Revue Neurologique. 1996;152 :640-1. 6. Pantoni L, Inzitari D, Colao MG, De Mayo E, Marini P, Mazzota F. Cytomegalovirus encephalitis in an non-immunocompromised patient: CSF diagnosis by in situ hybridization cells. Acta Neurol Scand. 1991;84:56-8.

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Meningoencefalitis aguda debida a primoinfección por VIH Sr Editor: La infección aguda o primoinfección por VIH se manifiesta con síntomas inespecíficos en el 50-90% de los pacientes 1: fiebre, linfadenopatía, faringitis, exantema máculo-papular, ulceraciones mucocutáneas, artromialgias, cefalea, náuseas, vómitos, diarrea, candidiasis orofaríngea y pérdida de peso. Solamente el 12-17% de los pacientes sintomáticos tienen manifestaciones neurológicas, incluyendo: meningoencefalitis o meningitis aséptica, neuropatía periférica, radiculopatía y síndrome de Guillain-Barré2,3. Presentamos el caso de una mujer de 52 años que 10 días antes del ingreso había comenzado con fiebre elevada (39-39,5 °C), mialgias, molestias faríngeas, cefalea y erupción generalizada, asociándose en las últimas horas disminución del nivel de conciencia, desorientación, agitación psicomotriz y lenguaje ininteligible. En la exploración física destacaba la existencia de fiebre, somnolencia, ligera rigidez de nuca, adenopatías periféricas generalizadas de 1-2 cm de diámetro y exantema maculopapuloso generalizado que respetaba palmas y plantas. El hemograma mostraba 7.540 leucocitos (79% segmentados y 17% linfocitos), los parámetros bioquímicos, la radiología de tórax y la TC craneal no presentaban alteraciones reseñables. Ante la sospecha de meningoencefalitis, se realizó una punción lumbar que reveló un LCR con 330 leucocitos/l (80% linfocitos), proteínas 205 mg/dl, glucosa 67 mg/dl y ADA 9,1 U/l. Se instauró tratamiento empírico con aciclovir hasta recibir el resultado negativo de PCR en LCR para VHS I y II, VEB y VVZ. Así mismo fueron negativos el cultivo convencional y de micobacte-

rias, el látex para Cryptococcus neoformans, las serologías para Borrelia burgdorferi, Coxiella burnetii y Rickettsia conorii, presentando IgG positivas (sin elevación del título en un control posterior) e IgM negativas para CMV y Toxoplasma. Se solicitó serología para VIH con resultado de ELISA positivo, Western-Blot indeterminado y Ag p24 positivo, recibiéndose posteriormente una carga viral de 45.400 copias/ml, 4,66 log (determinada por el método COBAS-AMPLICOR HIV MONITOR) y CD4 805/l, con un cociente CD4/CD8 de 0,75. La paciente refirió contactos heterosexuales de riesgo en los últimos meses. Se instauró tratamiento antirretroviral vía oral con efavirenz (600 mg/24 h), lamivudina (150 mg/12 h) y zidovudina (300 mg/12 h), sin estudio genotípico de resistencias previo. La evolución clínica fue favorable, con resolución de los síntomas. Un año después de iniciar dicho tratamiento la paciente presenta carga viral indetectable y 1.569 CD4/l, con un cociente CD4/CD8 de 3,72. Dado que las manifestaciones clínicas son inespecíficas, la infección aguda por VIH no es diagnosticada en más del 90% de los casos 1,4. Esto conlleva un riesgo considerable para la salud pública ya que el desconocimiento por parte del paciente favorece que siga realizando prácticas de riesgo y exponiendo a la población a posibles contagios, precisamente en una fase en la que la enfermedad es altamente contagiosa (por la elevada carga viral que suele acompañar a la primoinfección). Además el paciente no podría beneficiarse de las ventajas de recibir precozmente tratamiento antirretroviral 5-7. La meningoencefalitis aguda por VIH es infrecuente, pero en ocasiones puede ser la única manifestación de la primoinfección 8,9, por lo que queremos destacar la relevancia de considerarla entre las posibles etiologías de la meningoencefalitis aguda.

Susana Penado Nadela, Manuel de Pablo Casas, Luz Villanueva Morgade y María Jesús Jove Castelo Hospital da Costa. Burela. Lugo. España.

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