Neuropatie ottiche

Neuropatie ottiche

 I – 6-0180 Neuropatie ottiche S. Bidot, C. Vignal-Clermont Le neuropatie ottiche realizzano diversi quadri clinici, tanto nella loro modalità di c...

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Neuropatie ottiche S. Bidot, C. Vignal-Clermont Le neuropatie ottiche realizzano diversi quadri clinici, tanto nella loro modalità di comparsa, brutale oppure progressiva, e nella loro topografia, mono- o bilaterale, che nell’entità della riduzione dell’acuità visiva che generano. Questa riduzione visiva può essere isolata o associata ad altri sintomi oftalmologici o extraoftalmologici. I diversi meccanismi responsabili di lesioni del nervo ottico sono vascolari, infiammatori, tossici, ereditari e compressivi o avvengono con la mediazione di un’ipertensione intracranica. © 2013 Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.

Parole chiave: Neuropatia ottica; Neuropatia ottica ischemica anteriore acuta; Malattia di Horton; Neurite ottica; Sclerosi multipla; Neuropatia ottica tossica

Struttura dell’articolo ■

Introduzione

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Neuropatia ottica ischemica acuta Generalità Neuropatie ottiche ischemiche anteriori acute non arteritiche Forme cliniche

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Neuropatie ottiche infiammatorie (o neuriti ottiche) Generalità Epidemiologia Clinica Esami complementari Evoluzione Eziologie Trattamento delle neuriti ottiche idiopatiche o associate alla sclerosi multipla

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Neuropatie ottiche tossiche Generalità Clinica Esami complementari Evoluzione e trattamento Eziologie

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Conclusioni

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 Introduzione La diagnosi di neuropatia ottica è generalmente ipotizzata in due circostanze: • quando esiste un’anomalia della papilla ottica visibile sul fondo dell’occhio (edema, pallore o malformazione); EMC - Trattato di Medicina Akos Volume 15 > n◦ 1 > marzo 2013 http://dx.doi.org/10.1016/S1634-7358(13)63940-6

• quando il fondo dell’occhio è normale ma esistono una riduzione dell’acuità visiva (RAV), una discromatopsia oppure un’anomalia del campo visivo (CV), accompagnate da un deficit pupillare afferente relativo. I meccanismi e le eziologie sono riassunti in modo non esaustivo. Solo le neuropatie ottiche ischemiche, infiammatorie e tossiche sono trattate in questo articolo.

“ Punto importante Meccanismi ed eziologie delle neuropatie ottiche [1] • Vascolare: neuropatia ottica ischemica, ipertensione arteriosa maligna • Infiammatoria e infettiva • Compressiva: tumorale o non tumorale (per esempio, aneurisma, mucocele, displasia fibrosa) • Congenita: ipoplasia papillare, disversione papillare, coloboma, drüsen • Ereditaria: neuropatia ottica di Leber, atrofia ottica dominante • Tossica e carenziale • Traumatica • Altro: malattia di Basedow, ipertensione intracranica (fase avanzata)

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 Neuropatia ottica ischemica acuta Generalità Le neuropatie ottiche ischemiche acute sono di due tipi: le forme anteriori e le forme posteriori. Nel resto di questa esposizione, verranno trattate solo le forme anteriori, di gran lunga le più frequenti. Le neuropatie ottiche ischemiche anteriori acute (NOIAA) sono secondarie a un’ischemia acuta della porzione anteriore del nervo ottico (NO). Possono essere distinti due tipi principali di NOIAA: le NOIAA arteritiche (NOIAA-A), secondarie a una vasculite, il più delle volte a una malattia di Horton, e le NOIAA non arteritiche (NOIAA-NA), associate a una lesione non infiammatoria dei piccoli vasi. Le NOIAA-NA costituiscono il 95% delle NOIAA [2] .

Neuropatie ottiche ischemiche anteriori acute non arteritiche Epidemiologia Le NOIAA-NA sono la causa più frequente di neuropatia ottica acuta dopo i 50 anni. Esse interessano preferenzialmente il soggetto anziano senza predilezione di sesso, con una media di età di 61 anni [3] . Tuttavia, la lesione dei soggetti giovani non è rara e i pazienti di meno di 45 anni rappresentano il 15% della popolazione in un centro terziario di neuro-oftalmologia [4] . I soggetti caucasici sono i più esposti, costituendo più dell’85% dei pazienti [5] . L’incidenza annuale globale è di 0,54/100 000, ma aumenta con l’età: è compresa tra 2,3 e 10,2/100 000 dopo i 50 anni [6, 7] e raggiunge 82/100 000 dopo i 67 anni [5] . Benché possano esistere alcune eccezioni, le NOIAA-NA insorgono quasi esclusivamente su papille ottiche di piccole dimensioni poco o affatto scavate [8] . Accanto a queste papille «a rischio», i pazienti presentano quasi sempre almeno un fattore di rischio cardiovascolare, come diabete, ipertensione arteriosa o ipercolesterolemia. Fra questi fattori, il diabete è quello più fortemente associato alla NOIAA-NA, con un rischio aumentato del 40% [5] . Sono state suggerite altre associazioni, come apnea del sonno, ipotensione arteriosa notturna, iperomocisteinemia, anemia o alcune coagulopatie [8] . Viceversa, il fumo [3] e le stenosi carotidee omolaterali [9] non sono dei fattori di rischio indipendenti. Le NOIAA-NA possono anche comparire dopo chirurgia oculare o non oculare. Le chirurgie non oculari più fortemente associate alle NOIAA [10] sono la chirurgia cardiaca (1,3/10 000) e la chirurgia della colonna vertebrale (0,8/10 000). Infine, alcune NOIAA-NA sono state attribuite a farmaci, come l’interferone-␣, l’amiodarone e gli inibitori della fosfodiesterasi-5 usati nei disturbi della funzionalità erettile [8] .

Clinica [8] Si tratta classicamente di un soggetto di età matura che presenta una RAV monolaterale, brutale e indolore, solitamente scoperta la mattina al risveglio. L’acuità visiva (AV) è variabile e può andare da 10/10 all’assenza di percezione luminosa. L’esame del fondo dell’occhio rileva un edema papillare modesto o marcato, a volte a settore, spesso biancastro e delimitato da una o più emorragie a «fiamma» (Fig. 1).

Esami complementari La diagnosi di NOIAA è clinica. Il CV riscontra spesso un deficit altitudinale inferiore non patognomonico. Questo bilancio oftalmologico può essere completato da un’angiografia alla fluoresceina in caso di sospetto di malattia di Horton (cfr. infra). La diagnostica per immagini delle vie visive non è necessaria, salvo in caso di atipia. Il bilancio laboratoristico comprende sempre un emocromo con formula (EMS), una velocità di eritrosedimentazione (VES) e una proteina C reattiva (PCR) da realizzare in urgenza, per ricercare degli elementi a favore di una malattia di Horton.

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Figura 1. Edema papillare nel quadro di una neuropatia ottica ischemica anteriore acuta non arteritica.

Non esiste alcuna prova formale che la NOIAA-NA possa essere associata a un rischio aumentato di accidente vascolare. Tuttavia, tenuto conto del fatto che il 60% dei pazienti ha almeno un fattore di rischio vascolare, il rischio di infarto del miocardio o di accidente vascolare cerebrale non può essere trascurato [2] . Il bilancio oftalmologico deve, quindi, essere completato da un bilancio clinico e di laboratorio da parte del medico curante, destinato a fare il punto sui fattori di rischio vascolare del paziente. In questo bilancio, è consigliabile includere una ricerca di apnea del sonno [11] , ritrovata in circa il 90% dei casi.

Evoluzione Al momento della diagnosi, si riscontra un’AV superiore a 6,6/10 nel 50% dei pazienti, mentre un po’ meno del 25% dei pazienti ha un’AV inferiore a 1/10 [12] . L’AV può peggiorare progressivamente mentre l’edema papillare si riassorbe [2] , in 6-8 settimane in media, e questo riassorbimento è più lento nel diabetico [13] . Esso lascia il posto a un’atrofia ottica settoriale o generalizzata di entità variabile. Il grado di recupero visivo è variabile, tanto minore quanto più l’alterazione iniziale della funzione visiva è stata grave. Tuttavia, la frequenza del recupero (qualunque sia l’entità di quest’ultimo) è tanto più elevata quanto più l’AV iniziale è bassa, stimata pari al 40% se l’AV era inferiore a 3/10 e a un po’ più del 25% oltre questo valore. La funzione visiva può migliorare fino a 6 mesi dopo l’episodio, ma si stabilizza in seguito. Il rischio di recidiva sullo stesso occhio è stimato pari al 5% a 5 anni e al 15% circa sull’occhio sano [2] .

Trattamento Il trattamento delle NOIAA-NA in fase acuta è attualmente molto controverso. Nessun trattamento ha dimostrato di essere efficace. Un solo studio [14] , basato su un’ampia coorte di 613 pazienti, ha dimostrato l’efficacia della terapia corticosteroidea orale alla posologia iniziale di 80 mg/die per 15 giorni, tanto sul piano dell’AV che del CV. Tuttavia, i risultati di questo studio restano molto discussi a causa di distorsioni metodologiche [2] . Analogamente, nessun trattamento ha dimostrato la sua efficacia in termini di prevenzione secondaria. Il trattamento si basa essenzialmente sulla correzione dei fattori di rischio. Inoltre, tenuto conto del fatto che la NOIAA-NA compare spesso la mattina al risveglio, alcuni autori raccomandano di assumere i trattamenti antipertensivi la mattina piuttosto che la sera [2, 8] per i pazienti ipertesi. EMC - Trattato di Medicina Akos

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Forme cliniche Neuropatie ottiche ischemiche anteriori acute arteritiche [15] La NOIAA-A è, il più delle volte, legata alla malattia di Horton, che colpisce i soggetti di più di 50 anni con una netta predominanza femminile (rapporto fra i sessi tra 2/1 e 6/1). Di fronte a una NOIAA, devono essere ricercati i segni visivi che precedono la lesione del NO (diplopia o cecità monoculare transitoria) e i segni sistemici di malattia di Horton. La presenza di arterie temporali sensibili, dure e non pulsatili è classica in questi pazienti, ma delle arterie temporali pulsanti non escludono la diagnosi. In questo quadro, la RAV è spesso grave, con un edema papillare bianco gessoso. Il bilancio di laboratorio riscontra classicamente una VES e una PCR elevate, e l’angiografia precoce mostra un deficit di riempimento coroideo massivo e prolungato. Questi segni richiedono in urgenza una terapia corticosteroidea generale alla dose di 1 mg/kg/die, il più delle volte iniziata con dei boli endovenosi di metilprednisolone per 3 giorni. L’instaurazione della terapia corticosteroidea non attende la realizzazione della biopsia dell’arteria temporale (BAT), che rimane positiva varie settimane dopo l’inizio del trattamento; tuttavia, la negatività della BAT non esclude la diagnosi, poiché la lesione arteriosa è segmentaria e focale. In questa eziologia, il recupero visivo è, di regola, scarso e, addirittura, nullo.

Neuropatie ottiche ischemiche anteriori acute non arteritiche incipienti [16] La NOIAA incipiente è la forma subclinica della NOIAA-NA. I pazienti sono raramente visitati a questo stadio, in quanto asintomatici. La NOIAA incipiente progredisce nel 25% dei casi verso una NOIAA-NA classica, dopo un intervallo mediano di poco meno di 6 settimane dalla diagnosi. Nei pazienti per i quali la NOIAA incipiente si è risolta spontaneamente, il 20% sviluppa una NOIAA-NA classica successivamente.

 Neuropatie ottiche infiammatorie (o neuriti ottiche) Generalità Come le neuropatie ottiche ischemiche, le neuropatie ottiche infiammatorie possono essere di due tipi: le forme anteriori e le forme posteriori. Le forme anteriori, caratterizzate dalla presenza di un edema papillare, sono definite «papilliti». Le forme posteriori, caratterizzate dalla normalità del fondo dell’occhio, sono definite «neuriti ottiche retrobulbari» (NORB infiammatoria).

Epidemiologia Le neuropatie ottiche infiammatorie sono le neuropatie ottiche acute più frequenti prima dei 50 anni. Si tratta di una patologia comune, la cui incidenza è stimata negli Stati Uniti pari a 5/100 000. Questa incidenza è più elevata nei caucasici [17] (85% dei casi) e nei paesi a latitudini alte. I soggetti giovani sono maggiormente interessati e le donne sono colpite tre volte più degli uomini [18] .

Clinica [19] L’esordio è, in genere, acuto in alcune ore o, anche, in alcuni giorni, con una RAV il più delle volte monolaterale, di entità variabile, che può arrivare fino all’assenza di percezione luminosa (3% dei casi). Questa RAV è suggestiva quando si accompagna a un dolore peri- o retro-oculare aumentato dalla mobilizzazione del bulbo (90% dei casi); questo dolore precede la RAV nel 40% dei casi. I pazienti si lamentano anche di una riduzione della sensibilità ai contrasti, di un disturbo della visione dei colori o di fotopsie. L’esame oftalmologico è povero. In effetti, il fondo dell’occhio è EMC - Trattato di Medicina Akos

Figura 2. Papillite associata a una stella maculare nel quadro di una malattia da graffio di gatto.

normale in due terzi dei casi, in cui il processo infiammatorio è localizzato dietro la testa del NO: è la neuropatia ottica infiammatoria posteriore o retrobulbare. Nel terzo restante dei casi, la presenza di un edema papillare segna una lesione della testa del NO: è la papillite (Fig. 2).

Esami complementari Nelle forme tipiche, la diagnosi di neuropatia ottica infiammatoria è clinica [20] . Il bilancio oftalmologico è completato da un CV, non indispensabile alla diagnosi. Si possono riscontrare tutti i tipi di deficit: circa una metà dei pazienti presenta un deficit diffuso; nell’altra metà dei casi la lesione può essere centrale o cieco-centrale, ma anche fascicolare. Il CV dell’occhio controlaterale è anormale nel 75% dei casi [21] , a testimonianza di una lesione a minima del NO controlaterale o delle vie visive retrochiasmatiche. La risonanza magnetica (RM) cerebrale e delle vie ottiche è l’esame di riferimento per il bilancio di neuropatia ottica infiammatoria. Nelle forme tipiche, essa permette di valutare il rischio di evoluzione verso una sclerosi multipla (SM). Nelle forme atipiche, permette, inoltre, di confermare la diagnosi escludendo una compressione e ponendo in evidenza la lesione infiammatoria che ha sede nel NO sotto forma di un ipersegnale T2 accentuato dal gadolinio (Fig. 3), riscontrato nel 96% dei casi [22] . La puntura lombare non è necessaria, ma può essere realizzata in quanto la presenza di bande oligoclonali è associata a un rischio aumentato di sviluppare una SM quando la RM iniziale è normale [23] .

Evoluzione Il recupero visivo spontaneo inizia la 3a settimana in circa l’80% dei casi e la 5a settimana in più del 90% dei casi [24] . L’assenza di un recupero rapido deve far sospettare un’altra eziologia, in particolare compressiva [17] . La prognosi visiva è globalmente buona: a 6 mesi, il 75% dei pazienti ha un’AV superiore a 10/10 [24] e un po’ più del 50% dei CV è tornato a valori normali [21] . Benché il recupero visivo sia meno buono fra i pazienti che hanno una perdita visiva iniziale massiva, la prognosi resta comunque soddisfacente, con un’AV superiore o uguale a 4/10 nel 95% dei casi [24] . Oltre alla RAV, sono possibili altre sequele visive: disturbi della visione dei contrasti o dei colori, RAV intermittente al momento degli episodi

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Trattamento delle neuriti ottiche idiopatiche o associate alla sclerosi multipla

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Figura 3. Risonanza magnetica delle vie ottiche, sezione orbitaria coronale T1 con iniezione di gadolinio e soppressione del segnale del grasso. È presente un’assunzione di contrasto evidente all’interno del nervo ottico del lato destro (freccia).

di aumento della temperatura corporea (fenomeno di Uhthoff) o anomalia della percezione della direzione del movimento di un oggetto (fenomeno di Pulfrich) [18] . Nelle neuriti ottiche «idiopatiche», il rischio di recidiva è stimato pari a poco meno del 30% a 5 anni, ma è quasi due volte più elevato se, nell’intervallo, è diagnosticata una patologia demielinizzante [25] . Infine, il rischio globale di sviluppare una SM dopo un primo episodio di neuropatia ottica infiammatoria è del 50% a 15 anni. Tuttavia, questo rischio è fortemente legato ai risultati della RM: è pari al 25% in assenza di lesioni alla RM iniziale (a eccezione di quella del NO) e al 72% se è presente almeno una lesione. Quando la RM iniziale è normale, il sesso maschile, l’assenza di dolore, l’assenza di percezione luminosa e la presenza di una papillite, di emorragie parapapillari o di essudati maculari al momento della diagnosi sono dei fattori protettivi nei confronti della SM [26] .

Eziologie Le eziologie sono dominate dalla SM, poiché il 20% dei casi di SM inizia con una neuropatia ottica infiammatoria e il 75% delle malattie demielinizzanti produrrà una neuropatia ottica infiammatoria [19] . Le eziologie sono elencate.

“ Punto importante Eziologie delle neuropatie ottiche infiammatorie • Patologie demielinizzanti: ◦ sclerosi multipla ◦ malattia di Devic ◦ malattia di Schilder • Infezioni generali: ◦ batteriche: sifilide, malattia di Lyme, malattia da graffio di gatto, tubercolosi ◦ virale: herpes ◦ fungina: candidosi, criptococcosi • Infezioni o infiammazioni di vicinanza (denti, seni, orbite, tonsille) • Malattie infiammatorie generali: ◦ sarcoidosi ◦ collagenopatia ◦ malattia di Behc¸et • Cause post-vacciniche • Uveiti

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Un ampio studio prospettico pubblicato nel 1992 [20] ha dimostrato che la terapia corticosteroidea orale doveva essere abbandonata, in quanto aumenta la frequenza dei nuovi episodi di neuropatia ottica infiammatoria nei primi due anni. La terapia corticosteroidea endovenosa (tre boli di 1 g di metilprednisolone), associata o meno a una breve terapia corticosteroidea orale, accelera la velocità di recupero visivo ma non modifica i parametri visivi finali. Soprattutto, essa ha un ruolo «protettivo», rallentando l’evoluzione verso una malattia demielinizzante certa nei 2 anni che seguono la sua somministrazione. Questo effetto protettivo, particolarmente marcato nei pazienti a elevato rischio di evoluzione verso la SM, si annulla il 3o anno.

 Neuropatie ottiche tossiche Generalità Le neuropatie ottiche tossiche sono un gruppo di patologie del NO associate all’esposizione acuta o cronica a uno o più tossici, farmacologici o meno. Esse interessano tanto l’uomo quanto la donna e possono essere colpite tutte le etnie e tutte le età [27] .

Clinica [27] Si tratta, il più delle volte, di una RAV bilaterale, progressiva e raramente acuta (in caso di intossicazione acuta e massiva) e indolore. Questa RAV è generalmente preceduta da una discromatopsia precoce e grave. All’esame del fondo dell’occhio, è presente, il più delle volte, un pallore papillare, ma la papilla può essere normale se la diagnosi è precoce oppure evidenziare un edema.

Esami complementari Il CV rileva, il più delle volte, uno scotoma centrale o ciecocentrale, il più delle volte bilaterale e simmetrico. L’esame della visione dei colori e i potenziali evocati visivi (PEV), le cui alterazioni sono precoci, hanno un interesse nel monitoraggio di una situazione a rischio per evidenziare una lesione subclinica, in uno stadio iniziale per aiutare la diagnosi o in caso di problema medico-legale nel quadro di un’intossicazione professionale. Tuttavia, la neuropatia ottica tossica è una diagnosi di esclusione. Il resto del bilancio permette soprattutto di escludere gli altri meccanismi di atrofie ottiche progressive bilaterali: RM delle vie ottiche alla ricerca di un meccanismo compressivo, bilancio vitaminico (B1 , B2 , B6 , B9 e B12 ) alla ricerca di una causa carenziale ed eventualmente bilancio genetico alla ricerca di una causa ereditaria. Il dosaggio di sostanze tossiche ematiche o urinarie può essere realizzato secondo il contesto.

Evoluzione e trattamento L’evoluzione avviene di regola verso l’atrofia ottica, con sequele visive tanto più marcate quanto più l’intossicazione è stata prolungata. Il trattamento è, prima di tutto, preventivo: esame oftalmologico completo prima della prescrizione di un trattamento a rischio, monitoraggio stretto e adattamento della posologia al terreno evitando le associazioni pericolose. Una volta costituita la lesione del NO, la terapia si basa sulla sospensione della sostanza tossica e sulla terapia polivitaminica (vitamine B1 e B6 ). La terapia corticosteroidea endovenosa ad alte dosi è stata proposta nelle intossicazioni da metanolo [28] .

Eziologie Al di fuori della neuropatia ottica alcolica e tabagica, che è la più frequente, esistono delle cause iatrogene e industriali. La maggior parte di queste molecole ha solo una tossicità possibile o EMC - Trattato di Medicina Akos

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probabile, ma alcune sono riconosciute dall’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) come tossiche per il NO, come il metanolo o l’etambutolo. Infine, alcune molecole avrebbero una tossicità indiretta sul NO, o attraverso un’ipertensione intracranica (derivati della vitamina A) o attraverso una NOIAA-NA (cfr. supra). La lista presentata non è esaustiva.

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“ Punto importante Sostanze tossiche incriminate nella comparsa di neuropatie ottiche • Alcolici: metanolo, etanolo, etilene glicole • Antiaritmici: amiodarone, digitale • Antibiotici: etambutolo, isoniazide, ciprofloxacina, cloramfenicolo, linezolid • Antineoplastici: metotrexato, vincristina • Metalli pesanti: piombo, tallio, mercurio • Altro: monossido di carbonio, derivati della vitamina A, tabacco, disulfiram

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[8] [9] [10]

 Conclusioni Le principali eziologie delle neuropatie ottiche sono l’eziologia ischemica nel soggetto di età matura e la lesione infiammatoria della SM nel giovane. La loro gestione diagnostica e terapeutica richiede una collaborazione stretta tra l’oftalmologo e il medico curante.

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“ Punti importanti [14]

• Le NOIAA-NA sono la causa più frequente di neuropatia ottica acuta dopo i 50 anni • Di fronte a qualsiasi NOIAA, è indispensabile ricercare una malattia di Horton • Non esiste alcun trattamento curativo né preventivo che abbia formalmente dimostrato la sua efficacia nelle NOIAA-NA • Le neuriti ottiche (neurite ottica infiammatoria) sono le più frequenti tra le neuropatie ottiche acute prima dei 50 anni • La principale eziologia delle neuriti ottiche infiammatorie è la SM • In caso di neurite ottica infiammatoria tipica, la RM cerebrale è l’esame di riferimento che permette di valutare il rischio di evoluzione verso una SM • La terapia corticosteroidea orale è controindicata in caso di puntata di neurite ottica infiammatoria, a causa del rischio di evoluzione verso una SM a 2 anni più elevato rispetto alla via endovenosa e all’assenza di trattamento • L’intossicazione alcolica e tabagica è la causa più frequente di neuropatia ottica tossica

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S. Bidot, Ophtalmologiste, assistant des Hôpitaux ([email protected]). C. Vignal-Clermont, Ophtalmologiste, chef de service. Fondation Rothschild, 25-29, rue Manin, 75019 Paris, France. Ogni riferimento a questo articolo deve portare la menzione: Bidot S, Vignal-Clermont C. Neuropatie ottiche. EMC - Trattato di Medicina Akos 2013;15(1):1-6 [Articolo I – 6-0180].

Disponibile su www.em-consulte.com/it Algoritmi decisionali

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Caso clinico

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