Patologie acquisite dell’orecchio esterno

Patologie acquisite dell’orecchio esterno

 I – 20-050-A-10 Patologie acquisite dell’orecchio esterno N. Vincent, P. Mahdyoun, C. Pulcini, C. Raffaelli, L. Castillo, N. Guevara Le patologie ...

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Patologie acquisite dell’orecchio esterno N. Vincent, P. Mahdyoun, C. Pulcini, C. Raffaelli, L. Castillo, N. Guevara Le patologie acquisite dell’orecchio esterno sono numerose e molto diverse, in rapporto con le sue particolarità anatomiche, e non devono essere sottovalutate dal medico ORL, che è spesso in prima linea. Dopo un richiamo anatomico e fisiologico, sono precisati i principi di base dell’esame clinico del condotto uditivo esterno così come i principali esami complementari utili. In seguito, viene trattato l’insieme delle patologie, ponendo l’accento, allo stesso tempo, sulle patologie frequenti, come le otiti esterne, ma anche, particolarmente, su una patologia potenzialmente grave: l’otite esterna necrotizzante, di cui occorre diffidare. Al di fuori delle patologie infettive, sono anche esposte dettagliatamente le patologie dermatologiche, tumorali e traumatiche, e un capitolo distinto è riservato alle complicanze della radioterapia esterna e alle stenosi del condotto. © 2015 Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.

Parole chiave: Otite esterna; Dermatosi; Otite necrotizzante; Condotto uditivo esterno; Meato uditivo

Struttura dell’articolo ■

Introduzione

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Anatomia - rivestimento, rapporti e funzione del condotto uditivo esterno Padiglione Condotto uditivo esterno

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Ecologia batterica - composizione e ruolo del cerume

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Esame clinico

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Esami paraclinici Microbiologia Bilancio laboratoristico Diagnostica per immagini

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Principi terapeutici Caso del tappo di cerume

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Patologie e trattamento Patologie infettive Dermatosi Patologie squamose Patologie tumorali Traumi dell’orecchio

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Orecchio esterno e radioterapia Dermatite del condotto uditivo esterno e del padiglione Osteoradionecrosi del condotto uditivo esterno Carcinomi postattinici

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Stenosi del condotto uditivo esterno

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Le patologie acquisite dell’orecchio esterno sono numerose e molto varie, in rapporto con le sue particolarità anatomiche, e non devono essere sottovalutate dal medico ORL, in quanto molti pazienti vi sono esposti. Si parla di patologia dell’orecchio esterno che include la membrana timpanica quando la malattia parte dal CUE e include la membrana timpanica, senza che vi sia una lesione della cassa del timpano. Il medico ORL è spesso in prima linea e sono molto spesso necessarie delle conoscenze in dermatologia e in infettivologia. L’esame clinico è fondamentale, aiutato di un microscopio e/o da un’ottica dedicata, e permette, nella maggioranza dei casi, una diagnosi precisa e una terapia adeguata. Talvolta, sono necessari dei prelievi a scopo microbiologico e/o delle biopsie nei casi che non rispondono al trattamento, nei casi gravi o in pazienti particolari. In questi casi, la diagnostica per immagini tradizionale (tomografia computerizzata [TC]/risonanza magnetica [RM]) o quella nucleare (scintigrafia) possono svolgere un ruolo diagnostico e permettere una valutazione dell’estensione della patologia.

 Anatomia - rivestimento, rapporti e funzione del condotto uditivo esterno L’orecchio esterno comporta due parti: il padiglione e il CUE.

Padiglione

 Introduzione L’orecchio esterno comporta due parti: il padiglione e il condotto uditivo esterno (CUE). Esso svolge un triplice ruolo: trasmissione del suono all’orecchio medio, amplificazione sonora e protezione dell’orecchio medio. EMC - Otorinolaringoiatria Volume 14 > n◦ 2 > giugno 2015 http://dx.doi.org/10.1016/S1639-870X(15)70652-5

Il padiglione è composto da cartilagini elastiche unite da legamenti e mantenute da muscoli. Si distinguono diversi rilievi separati da dei solchi (Fig. 1). La conca è la depressione più profonda e centrale, il cui fondo prosegue direttamente nel meato uditivo esterno. L’elice nasce dalla conca attraverso il ramo dell’elice. L’antelice, rilievo situato tra l’elice e la conca, si divide in alto in due braccia o rami, che

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Figura 1. Vista di profilo del padiglione auricolare. 1. Elice; 2. doccia dell’elice; 3. conca; 4. orifizio del condotto uditivo esterno; 5. antitrago; 6. fossetta navicolare; 7. radice dell’elice; 8. antelice; 9. trago; 10. lobulo.

delimitano la fossa triangolare (o navicolare). Il trago, anteriore al meato acustico esterno, è separato dall’elice dall’incisura anteriore dell’auricola. L’antitrago costeggia in basso la conca e resta separato dal trago dall’incisura intertragale. La cartilagine del padiglione è rivestita di pericondrio sulle due facce; sulla faccia anteriore, la cute aderisce direttamente al pericondrio anteriore e modella le strutture cartilaginee, mentre, posteriormente, essa ne è divisa da uno spesso strato di ipoderma. La vascolarizzazione della cartilagine è assicurata tramite imbibizione a partire dal pericondrio; ogni trauma espone più spesso la faccia anteriore della cartilagine così come il pericondrio e rischia di compromettere la vascolarizzazione della cartilagine come quella del pericondrio. Il lobulo del padiglione, piega cutaneoadiposa inferiore, è sprovvisto di cartilagine. La cute è, in linea generale, priva di peli, eccetto, a volte, nella regione del trago. I legamenti del padiglione assicurano la fissità dei diversi elementi cartilaginei tra di loro e fissano il padiglione all’osso temporale. I muscoli appartengono al gruppo dei muscoli radiali del sistema muscoloaponeurotico della faccia e del collo: muscoli auricolari anteriore, superiore e posteriore.

Condotto uditivo esterno Il CUE (Fig. 2) è un tubo cavo, areato, appiattito dall’avanti all’indietro e orientato come l’asse della rocca. Esso è costituito da due parti: • un terzo esterno fibrocartilagineo, mobile e aperto verso l’esterno lateralmente; • due terzi interni ossei, chiusi medialmente dalla membrana timpanica. Esso misura circa 25 mm di lunghezza e 8-10 mm di diametro. Il suo tragitto è sinuoso, a forma di «S» in corsivo: un segmento esterno obliquo in avanti e verso l’interno, un segmento medio trasversale (questi due segmenti costituiscono la porzione fibrocartilaginea del CUE) e un segmento interno, osseo, che si flette in avanti. La parete superiore del CUE è orizzontale e, poi, diviene concava verso il basso all’interno. La sua parete inferiore è concava verso l’alto. L’anatomia del CUE è, tuttavia, molto variabile da un individuo all’altro (rettilineo, condotto stretto). Il condotto fibrocartilagineo è costituito da cartilagine nella sua parte anteroinferiore e da una lamina fibrosa in sede posterosupe-

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Figura 2. Scansione assiale passante per il condotto uditivo esterno. Si notano la forma a «S» corsiva del condotto e i suoi rapporti anteriori con l’articolazione temporomandibolare e posteriori con la mastoide. 1. Mandibola; 2. parotide; 3. condotto fibrocartilagineo; 4. mastoide; 5. timpano; 6. antro.

riore. Il condotto osseo è formato dall’osso timpanico in basso e in avanti, che forma un anello incompleto a concavità superiore e il sulcus, e dalla squama dell’osso temporale. Il CUE comporta quattro pareti: • la parete anteriore, formata dall’osso timpanico, in relazione con l’articolazione temporomandibolare (ATM) e con il prolungamento parotideo sottocondilico. La sua convessità può, a volte, nascondere l’angolo anteriore e richiedere una fresatura preliminare a qualsiasi chirurgia; • la parete inferiore, formata dall’osso timpanico, in relazione con la loggia parotidea e con il suo contenuto; • la parete posteriore, formata dall’osso temporale e timpanico, in relazione con la mastoide e il nervo faciale. È questa a essere distrutta nelle tecniche aperte; • la parete superiore, formata dalla squama del temporale, in rapporto con il piano medio della base del cranio e con la radice dello zigomo.

Vascolarizzazione del condotto uditivo esterno La vascolarizzazione arteriosa è assicurata da rami della carotide esterna: arteria temporale superficiale e arteria auricolare posteriore per il condotto fibrocartilagineo e arteria timpanica anteriore e arteria stilomastoidea per il condotto osseo. Il ritorno venoso avviene nella vena mascellare attraverso la vena temporale superficiale per il territorio anteriore e nella vena giugulare esterna attraverso la vena auricolare posteriore per il territorio posteriore. Solamente il condotto cartilagineo possiede un drenaggio linfatico; questo avviene verso i linfonodi parotidei e digastrici e verso la catena spinale.

Innervazione del condotto uditivo esterno L’innervazione del CUE è assicurata: • dal V3, che dà il nervo auricolotemporale; • dal ramo sensitivo del VII (intermediario di Wrisberg); • dai rami auricolari dei nervi IX, X e del plesso cervicale.

Rivestimenti e ruolo del condotto uditivo esterno La porzione cartilaginea possiede un rivestimento molto simile a quello della cute del corpo, da cui la necessità delle conoscenze dermatologiche. Essa è costituita da un’epidermide, da annessi epidermici (follicoli pilosebacei e ghiandole ceruminose) e da un derma. Quest’ultimo si poggia direttamente sul pericondrio, poiché l’ipoderma è molto limitato. EMC - Otorinolaringoiatria

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Il condotto osseo e la membrana timpanica, porta di ingresso dell’ORL, sono rivestiti da un’epidermide con capacità migratorie importanti e da un derma atrofico che si poggia direttamente sulla corticale ossea. Il fondo del CUE possiede un sistema immunitario particolare; in effetti, non vi è un drenaggio linfatico, vi sono poche immunoglobuline e si ha una riduzione progressiva del numero di cellule di Langerhans. Ciò spiega probabilmente in parte le miringiti croniche nelle quali un’infiammazione è automantenuta. I ruoli dell’orecchio esterno sono molteplici: trasmissione e amplificazione dell’onda sonora e protezione dell’orecchio medio attraverso la sua struttura anatomica e il suo rivestimento specifico, microbiologico e ceruminoso.

la membrana timpanica e l’angolo timpanomeatale anteriore e si esegue una manovra di Valsalva che consentirà di valutare la mobilità della membrana timpanica. In caso di otorrea, si possono realizzare dei prelievi batteriologici, ed è, in seguito, possibile un’aspirazione, senza dimenticare il rischio di trauma sonoro in occasione dell’aspirazione. Dei casi difficili possono presentarsi in caso di ispessimento della parete anteriore, di condotto ascendente o di stenosi. In caso di patologie infettive o di processi tumorali infiltranti, è importante ricercare le potenziali complicanze associate all’estensione della malattia: palpazione delle aree linfonodali cervicali e parotidee ed esame dei nervi cranici, della mastoide e dell’ATM.

 Ecologia batterica composizione e ruolo del cerume

 Esami paraclinici

I microrganismi presenti nell’orecchio esterno e, in particolare, nel CUE sono numerosi e possono essere commensali o patologici [1, 2] . La flora cutanea è costituita da cocchi aerobi (stafilococchi e micrococchi), difteroidi aerobi del genere Corynebacterium e Brevibacterium e difteroidi anaerobi (lieviti Propionibacterium). Si distinguono tre gruppi di batteri: • quelli sempre presenti e non patogeni nel CUE (stafilococchi coagulasi-negativi, difteroidi aerobi); • quelli incostanti (Staphylococcus aureus); • quelli isolati più raramente (Streptococcus viridans e bacilli Gram negativi (BGN) come P. æruginosa). I funghi, in particolare Aspergillus, sono spesso isolati nel CUE. Alcuni fattori assicurano la protezione del CUE: • l’equilibrio della sua flora batterica; • la sua struttura anatomica: il trago, il carattere sinuoso del CUE e la presenza di peli, di ghiandole sebacee e di cerume. Il cerume svolge un ruolo protettivo importante per la cute del CUE. Esso è costituito dalle secrezioni delle ghiandole sebacee e ceruminose, da squame cornee e da frammenti cellulari dei canali pilosebacei, del gambo sebaceo e delle ghiandole stesse. Il suo pH acido e la sua natura cerea costituiscono una barriera chimica con un’azione antibatterica e permettono di intrappolare i corpi estranei. Per questi motivi, non bisogna cercare di rimuovere ad ogni costo il cerume. Esistono due tipi di cerume: secco, di colore grigio o bruno grigio, e umido, piuttosto bruno dorato. La flora batterica dell’orecchio esterno può essere modificata da: • un eccesso di secrezione delle ghiandole sebacee; • umidità; • cure locali ripetute: antibiotici, antisettici; • interventi chirurgici. Questo squilibrio favorisce le infezioni.

 Esame clinico L’esame clinico è fondamentale ed è alla base di tutta la riflessione diagnostica. Esso è, a volte, molto difficile in funzione della patologia locale, delle condizioni anatomiche e del timore del paziente. L’interrogatorio deve insistere sul motivo della visita, sulla data di comparsa dei sintomi e sulla loro evoluzione, sui precedenti otologici medici e chirurgici, sui trattamenti e sulle cure locali intrapresi (bagni, cotton-fioc), sulla presenza di una patologia cutanea generale e sulla presenza di una terapia antibiotica locale e/o generale precedente. Deve sempre essere ricercata una nozione di diabete e/o di immunodepressione. L’ispezione deve interessare l’orecchio nel suo insieme: stato cutaneo del padiglione, della conca e retroauricolare, forma del CUE, trazione del padiglione e presenza di una secrezione. Un esame dermatologico completo può essere necessario in caso di sospetto di patologia cutanea specifica. L’otoscopia al microscopio è sempre bilaterale e comparativa. Si può anche utilizzare un otoendoscopio. Si deve essere il più atraumatici possibile. Si osservano lo stato cutaneo del condotto, la sua forma, il suo diametro e la sua curvatura. Si visualizzano EMC - Otorinolaringoiatria

Gli esami paraclinici sono, a volte, necessari a scopo diagnostico, prima del trattamento o nel quadro del bilancio di estensione della patologia.

Microbiologia I prelievi microbiologici devono essere sistematici in caso di raccolta purulenta o di otorrea cronica resistente al trattamento medico. Essi devono essere superficiali in un primo tempo e profondi (chirurgici) in caso di negatività. Un’identificazione del germe responsabile è, in particolare, essenziale nelle otiti esterne necrotizzanti (OEN), che richiederanno un trattamento antibiotico prolungato per via generale. I prelievi possono essere realizzati in maniera diretta durante l’endoscopia, tramite aspirazione o con l’ausilio di uno scovolino molto fine. In funzione della patologia ricercata, devono essere realizzati vari tipi di prelievi, in diversi supporti, e devono essere inviati in analisi secondo un certo tempo: batteriologia su scovolino gelatinato e in una provetta a secco da inviare rapidamente o, anche, micologia (provetta a secco). I prelievi non diretti con scovolino standard, passando per il meato uditivo, sono da evitare a causa del loro rischio di contaminazione. In funzione dei casi, sono necessarie anche delle biopsie per l’esame istopatologico.

Bilancio laboratoristico In caso di lesione isolata del CUE, il laboratorio è silente o quasi. Un innalzamento della proteina C-reattiva (PCR) è un segno di infiammazione sistemica (non specifico di un’infezione); questo bioindicatore può essere un complemento utile alla clinica per il follow-up dell’evoluzione della malattia e dell’efficacia del trattamento. È, a volte, interessante realizzare dei dosaggi supplementari per evidenziare alcuni terreni a rischio: glicemia, screening del virus dell’immunodeficienza umana (HIV), ricerca di ipogammaglobulinemia e così via.

Diagnostica per immagini Le radiografie standard non presentano alcun interesse nelle patologie acquisite del CUE. La realizzazione di una diagnostica per immagini deve essere giustificata; essa può essere realizzata a scopo diagnostico, per valutare l’estensione della patologia, o nel preoperatorio.

Tomografia computerizzata La TC è l’esame di elezione per lo studio delle strutture ossee temporali. Essa non è realizzata sistematicamente nelle patologie acquisite del CUE e deve essere guidata dalla clinica. Una TC dell’orecchio (realizzata senza iniezione di mezzo di contrasto nella grande maggioranza dei casi) deve comportare, come minimo, delle sezioni submillimetriche con ricostruzioni assiali e coronali. Le tre regioni anatomiche dell’orecchio devono essere analizzate sistematicamente. Per quanto riguarda il CUE, l’analisi associa lo studio delle parti molli e delle pareti ossee (tetto del

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condotto e rapporto con la fossa infratemporale, parete anteriore e rapporto con l’ATM, parete posteriore [muro del faciale] e rapporto con il segmento mastoideo del nervo faciale, parete inferiore e rapporto con lo spazio laterofaringeo). La sua sensibilità relativamente all’estensione precisa della lesione ossea è ottima. Tuttavia, essa può essere imprecisa se realizzata precocemente, poiché i segni di erosione ossea alla TC compaiono solo dopo demineralizzazione del 30-50% dell’osso trabecolare. L’acquisizione deve avvenire in finestra ossea e parenchimale, per ricercare una lesione ossea e un’estensione ai tessuti molli profondi della faccia (regione infratemporale, regione parafaringea, peritubarica, rinofaringe) e del collo (regione prevertebrale, canale midollare, spazio epidurale) o un’estensione al sistema nervoso centrale (angolo pontocerebellare, lobo temporale). La TC ha una resa minore per i tessuti molli che per la lesione ossea.

Risonanza magnetica La RM (realizzata, il più delle volte, con iniezione di gadolinio) è l’esame di elezione per lo studio dei tessuti molli e delle strutture liquide, dell’osso temporale e delle strutture adiacenti. La RM ha una sensibilità minore della TC per valutare la lisi ossea. Viceversa, la RM è giudicata superiore alla TC per valutare l’estensione ai tessuti molli, all’apice petroso e al clivus e alla meninge temporale o cerebellare. Oltre alle sequenze standard di acquisizione (T1, T1 con iniezione di gadolinio, T2), devono essere realizzate delle sequenze con saturazione dei grassi («Fat Sat») per valutare al meglio la base del cranio [3] . Questo esame ha due indicazioni principali nelle patologie acquisite del CUE: l’OEN e i tumori.

Scintigrafia al tecnezio 99 Per analogia con le osteomieliti delle ossa lunghe, la scintigrafia ossea al tecnezio 99 (99 Tc) è stata proposta molto rapidamente come strumento diagnostico delle OEN, inclusa da alcuni nei criteri diagnostici obbligatori o facoltativi. Essa utilizza come radiotracciante il metilene difosfonato (MDP) marcato con tecnezio 99. Delle immagini precoci sono realizzate circa 5 minuti dopo l’iniezione, delle immagini tardive a 4 ore e, talvolta, delle immagini molto tardive a 24 ore. Delle immagini tomografiche nei tre assi possono essere ottenute in modalità SPECT (single photon emission computed tomography). La scintigrafia al tecnezio 99 è la testimonianza dell’attività osteoblastica. La sua realizzazione è relativamente facile e poco costosa. Essa è sensibile in maniera molto precoce alle lesioni ossee: un incremento del 10% dell’attività osteoblastica diventa visibile alla scintigrafia ossea, molto prima della demineralizzazione. Essa permette, così, una diagnosi più precoce rispetto agli altri esami di diagnostica per immagini [4] . Malgrado ciò, le immagini scintigrafiche sono prive di risoluzione anatomica: esse non possono definire l’estensione precisa delle lesioni. Inoltre, è un esame assai poco specifico di una lesione infettiva, che non permette di escludere una patologia infiammatoria o tumorale [5] .

 Principi terapeutici Riguardo alle patologie del padiglione, noi spiegheremo dettagliatamente il trattamento di ciascuna delle patologie nel rispettivo capitolo. Per le patologie del CUE, devono essere rispettate tre fasi: lavare l’orecchio, asciugarlo e, quindi, trattarlo. Una detersione del CUE con un bagno dell’orecchio o un’aspirazione si impone prima di qualsiasi trattamento locale. Nei pazienti diabetici o immunodepressi, non si dimenticherà di realizzare, dopo l’exeresi di un tappo di cerume, un lavaggio delicato e atraumatico, seguito da un’asciugatura dell’orecchio per evitare un’otite esterna. Il lavaggio dell’orecchio deve essere realizzato con acqua tiepida per evitare le vertigini. L’utilizzo di zaffi (tamponi di Merocel® ) può essere utile in caso di restringimento del CUE per migliorare l’applicazione dei topici. Esistono vari tipi di trattamenti locali: • gli antisettici locali (Tabella 1): essi riducono l’abbondanza dei microrganismi e il loro carattere patogeno. L’acqua ossigenata

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Tabella 1. Formule dei principali antisettici locali. Formula a base di acido borico: – Rp. acido borico 2,75 g – etanolo 70% a 100,0 ml Da utilizzare con cautela, in particolare nel bambino, vista la tossicità dell’acido borico Acqua ossigenata borata: – Rp. acqua ossigenata 10 volumi 100 g – acido borico 2,5 g – borato di sodio 0,5 g

borata (che possiede anche un potere micostatico) e l’alcol borico sono i liquidi più utilizzati. L’essamidina (Hexomédine® ) ha una buona azione sui Gram positivi; • gli antibiotici locali (Tabella 2): nelle patologie del CUE, sono spesso implicati P. æruginosa e S. aureus. Si utilizzano, allora, diverse classi di antibiotici: ofloxacina (fluorochinolone), neomicina (aminoglicoside), rifampicina, ciclina e polimixina B. Questi antibiotici somministrati localmente raggiungono delle concentrazioni ampiamente superiori rispetto alle concentrazioni minime inibenti (CMI) dei batteri eventualmente in causa, il che limita la comparsa di ceppi resistenti. Il rischio di sviluppo di resistenza esiste, tuttavia, in particolare per la rifampicina e l’ofloxacina topiche. Gli aminoglicosidi sono controindicati in caso di perforazione timpanica a causa del loro carattere ototossico [6] ; • gli antimicotici locali: li si utilizza quando l’infezione micotica è documentata e la malattia è attiva. Nessuna ototossicità è stata osservata quando non vi è una perforazione timpanica [7] . È possibile, per esempio, usare il clotrimazolo (Mycohydralin® ), il miconazolo (Daktarin® ), il ketoconazolo (Ketoderm® ) e il tolnaftato (Sporilina® ) senza rischi per l’orecchio interno [8] . Questa affermazione si basa solo su dati di sperimentazione animale e non su studi clinici. La cautela si impone, tanto più che queste sostanze non hanno autorizzazione all’immissione in commercio (AIC) per le patologie del CUE; • i dermocorticoidi: essi possiedono un’azione antinfiammatoria e antipruriginosa e riducono la cheratinizzazione. Essi sono spesso prescritti e utilizzati male. Devono essere applicati una o due volte al giorno con sospensione progressiva, per evitare eventuali rebound della patologia sottostante. Occorre sceglierli in funzione della loro intensità, della loro potenza e del loro eccipiente. I corticosteroidi di classe 1 e 2 devono essere prescritti per brevi durate a causa del rischio di atrofia cutanea; quelli di classe 3 e 4 possono essere utilizzati a lungo termine, come trattamento di mantenimento.

“ Punto importante Le regole di base per proteggere le nostre orecchie sono le seguenti: • educazione del paziente, ruolo dell’ORL; • non traumatizzare la cute del CUE, non usare del cottonfioc; • rispettare il ruolo del cerume; • asciugare l’orecchio per evitare umidità e macerazione; • protezione contro l’acqua: soluzione oleosa, olio di mandorla dolce.

Caso del tappo di cerume Come ricordato sopra, il cerume ha un ruolo importante e deve essere rispettato. Non bisogna cercare di rimuoverlo ad ogni costo. Certi fattori favoriscono la formazione di tappi di cerume, che sono, allora, dei veri e propri corpi estranei e possono essere all’origine di una sordità di trasmissione e, talvolta, EMC - Otorinolaringoiatria

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Tabella 2. Spettro di attività delle gocce auricolari (ceppi senza resistenza acquisita). Nome

Antibiotico

S. aureus

P. æruginosa

Otofa®

Rifampicina

Corticosteroide

Altro

+

±

Oflocet®

Ofloxacina

+

±

Panotile®

Polimixina B Neomicina

Fluoroidrocortisone

Lidocaina

− +

+ ±

Auricularum®

Polimixina B Ossitetraciclina

Desametazone

Nistatina

− +

+ −

Polydexa®

Polimixina B Neomicina

Desametazone

− +

+ ±

Antibio-synalar®

Polimixina B Neomicina

Fluocinolone

− +

+ ±

+: antibiotico attivo; −: antibiotico inattivo; ±: attività possibile, funzione della concentrazione locale di antibiotici e della concentrazione minima inibente (CMI) del batterio.

anche di dolori. Questi fattori predisponenti sono: un CUE stretto, un angolo anteriore chiuso, l’utilizzo di cotton-fioc e un’iperproduzione di uno dei componenti del cerume. Fra i prodotti ceruminolitici, si trovano due tipi di soluzioni: • acquose: acqua tiepida, bicarbonato di sodio al 10%, acqua ossigenata; • solventi organici: glicerina, olio d’oliva. Riguardo alla rimozione del tappo di cerume, alcune regole sono da rispettare: ricercare i precedenti otologici, assenza di lavaggio quando si sospetta un problema dell’orecchio e preferire un’aspirazione dolce. I vari strumenti disponibili sono: l’aspirazione, l’anello di Trautmann e l’ansa di Snellen.

 Patologie e trattamento Patologie infettive Infezioni batteriche Come visto in precedenza, gli agenti infettivi presenti nell’orecchio esterno e, in particolare, nel CUE sono numerosi e possono essere commensali o patogeni. Otite esterna acuta diffusa L’otite esterna è una patologia benigna e banale, di cui il 10% della popolazione generale soffrirà almeno una volta nel corso della vita. La sua incidenza annuale sarebbe compresa tra 1/100 e 1/250 [9] . Malgrado il suo carattere benigno e banale, l’otite esterna rappresenta un reale problema di salute pubblica su scala individuale come su scala collettiva, in quanto è responsabile di: • numerose visite, che hanno un costo diretto (spese di salute) e indiretto (assenteismo dal lavoro); • prescrizioni eccessive di antibioticoterapie sistemiche spesso inutili, che inducono un costo e una morbilità non trascurabili in assenza di un’efficacia dimostrata e favoriscono la comparsa di ceppi batterici resistenti; • prescrizioni inutili di antibioticoterapie locali, che rappresentano 7,5 milioni di prescrizioni per anno negli Stati Uniti, ossia un costo totale di 310 milioni di dollari per anno [9] . La frequenza di questa patologia, il suo impatto socioeconomico e la grande variabilità nella sua gestione hanno motivato l’American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Foundation (AAO-HNSF) a dedicarle nel 2006 la sua prima guida di buone pratiche cliniche [9] . Più recentemente, nel 2010, una nuova metanalisi è stata realizzata dalla Cochrane Library [10] . È l’associazione di un fattore favorente e di un fattore scatenante che provoca una patologia infiammatoria cutanea o dermoepidermica acuta, che si sviluppa generalmente a livello della cute lesa. I fattori predisponenti sono: un clima caldo e umido, i bagni, la macerazione, un CUE stretto, l’assenza di cerume, la modificazione del pH e l’assenza di pellicola lipidica. I fattori scatenanti sono i traumi locali e una nozione di contaminazione batterica. All’esame clinico, i segni funzionali sono molto suggestivi: presenza di dolori intensi che evolvono per crisi, spesso notturne, irradiazione verso la mandibola e la regione temporale, aumento EMC - Otorinolaringoiatria

del dolore al momento della trazione sul trago e della mobilizzazione del padiglione ed, eventualmente, otorrea e segni di infiammazione periauricolare. Può essere associata un’ipoacusia. Lo stato generale è, il più delle volte, conservato. L’otoscopia rivela, all’inizio, un’iperemia dolorosa del condotto. Alla fase di stato, il CUE è stenosato a causa dell’infiammazione locale e molto dolente e il timpano è infiammato e congesto. Delle secrezioni più o meno purulente possono ostruire il condotto. Quando queste sono di colore verde e di odore caratteristico, occorre pensare al bacillo piocianeo (P. æruginosa e S. aureus sono i microrganismi tipicamente presenti). Una massa umida, tipo carta assorbente, giallastra o nerastra depone per un’otomicosi. La gestione terapeutica è stata oggetto di raccomandazioni recenti [9, 10] . Occorre, prima di tutto, eliminare i fattori di rischio. Il trattamento è essenzialmente locale dopo una pulizia preliminare mediante aspirazione. Se si ha la certezza che il timpano è chiuso, possono essere utilizzati tutti i topici locali. Il posizionamento di un tampone estensibile (Merocel® ) per 48-72 ore permette un contatto efficace e prolungato del prodotto. Classicamente, le gocce auricolari a base di antibiotici più o meno associati a dei corticosteroidi sono prescritte per un periodo di sette giorni. Le gocce auricolari contenenti degli antibiotici non hanno dimostrato la loro superiorità rispetto ai trattamenti acidificanti e antisettici o alle gocce contenenti solo degli antinfiammatori. Eppure, esse continuano a essere somministrate preferenzialmente dai medici generici e specialisti [11] . Non vi è una superiorità dimostrata di un antibiotico rispetto all’altro. In caso di perforazione timpanica, gli antibiotici della classe degli aminoglicosidi sono controindicati [12] . Sono consentiti solo i chinoloni (ofloxacina) e la rifampicina. Il rischio di selezione di germi resistenti agli antibiotici topici è debole, in quanto le concentrazioni sono molto elevate e il passaggio sistemico è scarso o, anche, quasi nullo, ma esso è più marcato per l’ofloxacina e la rifampicina [13, 14] . Al contrario, in caso di evoluzione sfavorevole, l’applicazione precedente di questi antibiotici topici rischia di falsare i prelievi batteriologici. L’associazione dei corticosteroidi locali agli antibiotici non migliora la percentuale di guarigione ma permette il miglioramento più rapido dei sintomi [15] . Le indicazioni a una terapia antibiotica per via sistemica restano limitate: cellulite del padiglione auricolare o della faccia e del collo o anche, per alcuni, immunodepressione [11, 16] . In quest’ultimo caso, il livello di prova è scarso e noi preferiamo evitare la terapia antibiotica generale a condizione di un monitoraggio più ravvicinato. La scelta dell’antibiotico deve essere guidata dall’antibiogramma realizzato su prelievi locali. L’utilizzo dei chinolonici per via orale in monoterapia espone al rischio di resistenza batterica. Il solo schema terapeutico corretto sarebbe la Tazocillina® associata alla ciprofloxacina a forti dosi. Una valutazione sistematica a 48-72 ore dell’efficacia del trattamento è raccomandata e permette di eliminare le diagnosi differenziali [9] . Nelle forme recidivanti, quale che sia l’età, occorre ricercare un diabete e un deficit immunitario [17] . Attenzione a una forma clinica particolare, che è l’eczematizzazione del condotto: si notano la presenza di croste e di vescicole nel CUE e una resistenza dell’otite esterna al trattamento classico. Si tratta, di fatto, di una reazione allergica ai topici applicati nel CUE. La gestione terapeutica consiste nel

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sospendere l’agente allergene in corso e nell’applicare dei corticosteroidi locali dopo aver «asciugato» l’orecchio grazie a delle soluzioni antisettiche tipo acqua ossigenata borata o alcol borico. Foruncoli Si tratta di un’infezione dovuta a S. aureus, che colpisce un follicolo pilosebaceo del condotto cartilagineo, in genere a livello del terzo esterno del CUE. È una patologia rara. All’esame clinico si riscontrano: un dolore vivo, localizzato, che aumenta con la masticazione, e una papula, localizzata, con, all’apice, un punto bianco giallastro. Sono spesso presenti delle adenopatie; il timpano è normale. Il trattamento è locale, a base di antisettici locali. Si può associare una terapia antibiotica per via orale tipo penicillina M (cloxacillina) in caso di mancata risposta al trattamento locale. L’incisione del foruncolo si deve eseguire solo quando questo è maturo. Otite esterna necrotizzante Essa è anche denominata otite esterna maligna o invasiva. La prima menzione di questa patologia grave è attribuita a Toulmouche [18] , che ha descritto, nel 1838, un caso di osteomielite dell’osso temporale, della mandibola e dello zigomo. Ma è stato Chandler [19] a pubblicare per primo, nel 1968, una serie di 13 pazienti che soffrivano di ciò che egli denominava malignant external otitis, che si può tradurre letteralmente con «otite esterna maligna». La qualifica di «maligna» non testimonia un’errata ipotesi fisiopatologica di Chandler: egli aveva ben identificato l’origine infettiva della patologia e presentava anche il Bacillus pyocyaneus (P. æruginosa) come il microrganismo responsabile. Questo termine testimoniava piuttosto il tasso di mortalità del 46% che egli riscontrava in questa prima serie: un valore piuttosto riservato alle patologie tumorali «maligne» che mettono in gioco la prognosi vitale per il loro potenziale invasivo locale o a distanza. Nella sua pubblicazione principe, Chandler [19] presenta il soggetto a rischio come tipicamente anziano, diabetico e, piuttosto, di sesso maschile. In alcune pubblicazioni recenti, questo terreno tipico tende a essere rimesso in causa [20] . Sarebbero in causa arteriopatia e microangiopatia. Si sa che le lesioni vascolari, che siano associate o meno al diabete, si aggravano con l’età. Corberand ipotizza nei pazienti anziani (di più di 80 anni) un deficit dell’immunità (deficit di migrazione dei polimorfonucleati neutrofili) [21] . Sono stati descritti dei casi anche nel bambino [22] e nell’adulto giovane. Essi corrispondono, in genere, a dei pazienti non diabetici, ma immunodepressi (affetti da HIV o da emopatie). La revisione della letteratura conferma che gli uomini sono più colpiti rispetto alle donne e il paziente tipico è ritenuto diabetico [23] . L’idea comunemente accettata che il diabete favorisca diverse infezioni si basa, in fin dei conti, su poche prove scientifiche. Sono state, tuttavia, proposte delle ipotesi fisiopatologiche: • un deficit dell’immunità mediata dai polimorfonucleati neutrofili (difetto di chemiotassi e difetto di fagocitosi) [24, 25] ; questa ipotesi è controversa; • la microangiopatia diabetica favorirebbe la vasculite indotta da alcuni germi (Pseudomonas) e, così, la necrosi e la diffusione dell’infezione. Peraltro, riducendo l’afflusso ematico, essa diminuirebbe l’afflusso locale dei mediatori dell’infiammazione, così come degli antibiotici, e rallenterebbe la cicatrizzazione; • i CUE di pazienti diabetici presenterebbero un pH più elevato di quelli dei non diabetici. In un CUE normale, un «mantello acido» di un pH medio di 6,1 in media [26] protegge la cute dalle infezioni da parte di certi agenti infettivi [27] . Il diabete favorirebbe, quindi, allo stesso tempo, l’inizio di un’otite esterna da P. æruginosa e la sua evoluzione in otite esterna invasiva. È stato ipotizzato il ruolo dello squilibrio del diabete e della sua anzianità, ma non è mai stato dimostrato. È interessante notare che un certo numero di casi non presenta né diabete né immunodepressione. Questo numero è difficile da precisare alla luce dei dati attuali. Esistono, quindi, probabilmente, altri fattori predisponenti ancora sconosciuti. La rottura della barriera ceruminoepiteliale del CUE può essere favorita da tutte le aggressioni del rivestimento del CUE. Queste aggressioni sono, a volte, autoinflitte e, talvolta, iatrogene: la

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rimozione dei tappi di cerume e, in particolare, l’irrigazione del CUE sono spesso citate come fattori predisponenti [5, 28, 29] . Anche l’uso di apparecchi uditivi (frequente nella popolazione a rischio) favorirebbe i microtraumi ripetuti e la macerazione del CUE [30] . Un clima caldo e umido e l’esposizione all’acqua sono incriminati in maniera formale nella fisiopatologia dell’otite esterna banale. La sua incidenza è massima in estate e gli anglosassoni lo chiamano swimmer’s ear («l’orecchio del nuotatore») [31] . Le OEN sono più frequenti durante i mesi più caldi dell’anno [32] . Al momento di una semplice otite esterna banale, il dolore è spesso sproporzionato in intensità: questa infezione locale di alcuni centimetri quadrati di cute è avvertita come estremamente dolorosa, in particolare alla mobilizzazione dell’orecchio esterno o all’apertura orale che mobilizza l’ATM. Per un’OEN, esso è ancora più intenso [23] , estendendosi spesso in cefalee di tutta la regione temporoparietale o frontale o, anche, all’emicranio intero, richiedendo spesso degli analgesici di livello II o III. Esso è spesso esacerbato la notte e impedisce di dormire. L’intensità del dolore non sembra correlata all’estensione delle lesioni: si possono constatare delle cefalee intense, anche nelle lesioni limitate al CUE, senza una lesione basicranica confermata dall’esplorazione chirurgica [33] . Malgrado ciò, sono state descritte autentiche OEN in assenza totale di dolore [34–36] . La neuropatia diabetica potrebbe spiegare queste forme indolori. Si può considerare l’otalgia un segno sensibile di OEN, ma poco specifico: il dolore non può essere sufficiente a distinguere un’OEN da un’otite esterna grave né, a volte, da un’otite esterna banale. L’otorrea è, a volte, misconosciuta dal paziente o trascurata, spesso occultata dall’intensità del dolore. La si constata, dunque, molto spesso, all’otoscopia. Essa è spesso più «purulenta» dell’otorrea piuttosto «essudativa» dell’otite esterna banale. Il tessuto di granulazione all’otoscopia è considerato patognomonico da alcuni autori; una lesione polipoide o granulomatosa è riscontrata all’otoscopia nell’80% dei casi [23] . Questa lesione si localizza, il più delle volte, a livello della parete inferiore, o anteroinferiore del CUE, spesso alla giunzione osteocartilaginea. Essa è, a volte, più mediale, vicina all’annulus timpanico. Può ostruire più o meno il CUE e ostacola spesso l’esame completo della membrana timpanica. Essa può assumere la forma di un ascesso, che permette di prelevare del pus al momento della sua incisione [37] . In tutti i casi, è la testimonianza del processo infettivo necrotico dell’osso sottostante. L’otoscopia deve esaminare la membrana timpanica se lo stato del CUE lo permette. Essa non è normalmente coinvolta nel processo infettivo. Si possono, tuttavia, notare un’infiammazione di contatto secondaria all’otorrea cronica o dei segni di lesione reattiva dell’orecchio medio. Più che il quadro clinico, è il suo carattere refrattario ai trattamenti classici che è caratteristico. Per il 78% degli autori [23] , la scarsa risposta al trattamento classico è un criterio diagnostico obbligatorio. A tutt’oggi, le raccomandazioni concernenti l’otite esterna banale sostengono questo dogma: secondo la guida delle buone pratiche cliniche dell’AAO-HNSF, un’otite esterna banale deve rispondere in 48-72 ore a un trattamento locale ben condotto, esordito dopo aspirazione del CUE. Oltre questo tempo, la diagnosi deve essere rivalutata. Ora, l’analisi delle pratiche rivela costantemente un ritardo di gestione e, spesso, una gestione iniziale inadeguata nelle OEN [32] . Si constata anche la prescrizione di numerose terapie antibiotiche probabilistiche il cui spettro non corrisponde alla batteriologia delle otiti esterne (per esempio, amoxicillina-acido clavulanico o pristinamicina, inattivi su P. æruginosa). Questi trattamenti sono, quindi, spesso inutili nell’ipotesi di un’otite esterna banale o inadatti e di durata insufficiente nell’ipotesi di un’OEN. Per Johnson e Ramphal, la diffusione crescente dell’informazione ai medici è in gran parte responsabile del miglioramento della prognosi della malattia nel corso del tempo [38] . I segni infettivi generali sono rari, salvo nei pazienti immunodepressi [39] o nei bambini [22] . Lo stato generale, dal canto suo, è spesso mantenuto molto a lungo (il che ritarda ulteriormente la diagnosi). È questo il motivo per il quale, nelle forme precoci e/o limitate, lo stato generale è conservato. Al contrario, in caso di recidiva o di gestione tardiva, lo stato generale può apparire molto alterato, associato a lesioni di nervi cranici. Possono anche EMC - Otorinolaringoiatria

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“ Punto importante Otite esterna necrotizzante: • diagnosi: quale che sia il terreno, ogni otite esterna (a maggior ragione in presenza di un tessuto granulomatoso del CUE) che non risponda al trattamento raccomandato ben condotto deve far sospettare e ricercare un’otite esterna necrotizzante; • prevenzione: diffondere un’informazione precisa concernente la batteriologia di queste infezioni, le indicazioni di terapia antibiotica e delle raccomandazioni, quanto ai tempi di ricorso, a tutti i medici generici e specialisti. Chiedere il parere di uno specialista ORL e infettivologo in caso di sospetto di OEN.

essere segnalate una perdita di peso importante e un’astenia, in genere in presenza di disturbi della deglutizione (per lesione dei nervi misti). Un simile quadro può far pensare a una patologia tumorale maligna. La lesione dei nervi cranici, il nervo faciale in testa, segna una diffusione del processo infettivo al di là del CUE e dei tessuti molli sottocutanei. È una particolarità delle OEN che le distingue, fondamentalmente, dalle otiti esterne banali e gravi. Si tratta di un segno specifico al 100%, con un valore predittivo positivo massimo: la comparsa di deficit di nervi cranici omolaterali al momento di un’otite esterna conferma la diagnosi di OEN fino a prova contraria. Esso non è assolutamente sensibile, ovviamente: la sua assenza non permette per nulla di escludere la diagnosi. È a livello della sua uscita dal forame stilomastoideo che il nervo faciale è colpito dalla necrosi e dalla neurotossina dello P. æruginosa [19] ed eccezionalmente a livello del canale di Falloppio nell’orecchio medio. L’infezione si estende medialmente lungo l’osso petroso e altri nervi cranici possono essere coinvolti: i nervi misti, nella parte mediale del forame lacero posteriore, IX, X, XI, il nervo XII a livello del forame ipoglosso, i nervi V e VI a livello dell’apice petroso (sindrome di Gradenigo), i nervi III, IV e VI a livello del seno cavernoso o della fessura orbitaria superiore e il nervo ottico (II) alla sua uscita dal canale ottico [40, 41] . Tutte le lesioni nervose sono state descritte in letteratura (a eccezione del nervo olfattivo e del nervo vestibolococleare). Davanti al sospetto di OEN evolutiva, si impone la realizzazione di esami complementari. Microbiologia. Chandler [19] aveva identificato fin dal 1968 il Bacillus pyocyaneus (Pseudomonas æruginosa) come l’agente infettivo responsabile. Anche se questo non è il solo agente responsabile, è di gran lunga quello più frequentemente responsabile [23] . Isolato a livello del CUE, esso può essere considerato patogeno in caso di sintomi clinici compatibili: solo eccezionalmente è commensale del CUE, sia nella popolazione generale che nei diabetici [22] . Singer [42] lo isolava in solo l’1% dei casi tra 1 366 prelievi di CUE di individui sani. Al contrario, la sua presenza non è specifica delle forme invasive di otite esterna. Altri agenti infettivi sono, talvolta, isolati, come S. aureus [43] , Proteus mirabilis [44] e Klebsiella oxytoca [45] . Il carattere patogeno di questi batteri non è ancora totalmente dimostrato. I casi di actinomicosi dell’osso temporale [46] sono molto rari, in particolare perché questa infezione non è ricercata in condizioni ottimali di prelievo, di trasporto e di coltura. L’azione patogena del piocianeo deriva dalla secrezione di numerose tossine ed enzimi (elastasi, collagenasi, ecc.), responsabili di un’inattivazione del sistema immunitario locale e di lesioni di necrosi e di vasculite, che permettono la diffusione del processo infettivo [47] . Inoltre, esso secerne una neurotossina che contribuisce a danneggiare i nervi cranici vicini [48] . La microbiologia delle otiti esterne invasive solleva tre problemi principali: • le resistenze naturali e acquisite di P. æruginosa [49] ; • le colture negative (antibioticoterapia precedente inadeguata, biofilm); EMC - Otorinolaringoiatria

• l’affermazione del carattere patogeno dell’agente infettivo isolato.

“ Punto importante • L’individuazione dell’agente infettivo responsabile deve essere una priorità fin dal sospetto clinico, prima dell’inizio della terapia antibiotica locale o generale. Si consiglia il parere di un infettivologo. • I prelievi superficiali devono essere realizzati nella maniera più diretta possibile (idealmente per aspirazione con una siringa e una cannula molto sottile, altrimenti con scovolino sottile). • Se diversi prelievi superficiali sono negativi, devono essere realizzati dei prelievi profondi, per esame batteriologico standard con mezzo di trasporto anaerobico e realizzazione sistematica di un antibiogramma. • La presenza di Pseudomonas æruginosa su prelievi superficiali non è specifica di un’otite invasiva e la sua assenza non deve rimettere in causa la diagnosi, se il quadro è, per altri versi, suggestivo. • I prelievi profondi multipli devono essere inviati in microbiologia con un foglio di informazioni cliniche per: ◦ l’esame batteriologico (compresa la ricerca di batteri, tra cui actinomicosi) in uno scovolino gelatinato; ◦ l’esame micologico (provetta a secco); ◦ la ricerca di micobatteri (provetta a secco); ◦ la polymerase chain reaction (PCR) del gene che codifica RNA 16S (provetta a secco), che il laboratorio di batteriologia deve eseguire se le colture standard restano sterili; ◦ l’invio in anatomia patologica. • Prevenzione delle resistenze e prelievi negativi: ◦ evitare i trattamenti ambulatoriali probabilistici con fluorochinoloni in cura breve, a posologia insufficiente e in monoterapia iniziale; ◦ realizzare dei prelievi colturali prima dell’inizio di un trattamento antibiotico sistemico o topico.

Quale bilancio di diagnostica per immagini in caso di sospetto di otite esterna necrotizzante?. Essa è stata proposta molto rapidaScintigrafia al tecnezio 99. mente come strumento diagnostico nelle OEN, inclusa da alcuni nei criteri diagnostici obbligatori o facoltativi. La sua realizzazione è relativamente facile e poco costosa. Essa è sensibile molto precocemente per le lesioni ossee. Permette anche una diagnosi più precoce rispetto agli altri esami di diagnostica per immagini [19] . Tuttavia, le immagini scintigrafiche mancano di risoluzione anatomica: esse non possono definire l’estensione precisa delle lesioni. È, inoltre, un esame assai poco specifico di una lesione infettiva, che non permette di escludere una patologia infiammatoria o tumorale. Scintigrafia al gallio 67. Il gallio 67 (67 Ga) sotto forma di citrato è captato specificamente dai leucociti per formare dei complessi gallio-lattoferrina [50] . Questo esame è, dunque, molto specifico di una lesione infiammatoria. Al contrario, esso non è, quindi, assolutamente specifico di una lesione infettiva, né di una lesione ossea. Quando è utilizzato da solo, la sua specificità è notevolmente insufficiente. In associazione con la scintigrafia ossea, Franco-Vidal [51] ottiene una sensibilità del 100% per 39 casi. Come la scintigrafia ossea, la sua risoluzione spaziale è molto bassa. È molto irradiante per il paziente e la sua realizzazione è più difficile e più lunga. La scintigrafia al 67 Ga presenta, quindi, solo poco interesse per la diagnosi. Tomografia computerizzata. La sua grande disponibilità e la sua sensibilità a proposito dell’estensione precisa della lesione ossea

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ne fanno un esame imprescindibile di prima linea. La diagnosi è confermata dalla presenza di una lisi ossea della regione: • laterale (CUE) nelle forme limitate (osso timpanico e ATM anteriormente, mastoide posteriormente); • mediale (base del cranio) nelle forme estensive (forame giugulare, clivus, base dell’occipite, forame magno). Al contrario, la sua sensibilità può essere scarsa se essa è realizzata precocemente, poiché i segni di erosione ossea alla TC compaiono solo dopo una demineralizzazione del 30-50% dell’osso trabecolare, ossia dopo almeno due settimane di evoluzione dell’infezione. L’acquisizione si deve realizzare anche in finestra parenchimale, per ricercare: • un’estensione ai tessuti molli profondi della faccia (regione infratemporale, regione parafaringea e peritubarica, rinofaringe) e del collo (regione prevertebrale, canale midollare, spazio epidurale); • un’estensione al sistema nervoso centrale (angolo pontocerebellare, lobo temporale). La TC ha una resa minore per i tessuti molli che per la lesione ossea. L’infiltrazione peritubarica può causare un malfunzionamento tubarico e, così, un riempimento della cassa del timpano e delle cellule mastoidee. Questo riempimento della cassa in genere depone poco a favore di un’otite media cronica colesteatomatosa (riempimento spesso diffuso, non nodulare, che rispetta le pareti ossee della cassa così come il muro della loggetta e gli ossicini). Tuttavia, la TC non può sempre escludere una patologia dell’orecchio medio, che può, d’altra parte, coesistere con un’autentica OEN. Si trova, a volte, un riempimento di alcune cellule mastoidee, senza riempimento dell’orecchio medio né infiltrazione peritubarica. Questa lesione reattiva delle cellule mastoidee più anteriori avviene probabilmente per contiguità a partire dalla parete posteriore del CUE infetto [52] . Queste immagini mastoidee sarebbero suggestive allo stadio precoce (prima della lisi ossea), anche se nessuno studio ha valutato la loro specificità e la loro sensibilità nelle OEN. Le lesioni erosive alla TC non sono specifiche e possono essere presenti in particolare nei processi neoplastici. Risonanza magnetica. La RM ha una sensibilità minore della TC per valutare la lisi ossea. Al contrario, la RM è giudicata superiore alla TC [3, 53] per valutare l’estensione: ai tessuti molli, all’apice petroso e al clivus e alla meninge temporale o cerebellare. Oltre alle sequenze standard di acquisizione (T1, T1 con iniezione di gadolinio, T2), devono essere realizzate delle sequenze con saturazione dei grassi («Fat Sat») per valutare al meglio la base del cranio [3] . Le lesioni del clivus e dell’apice petroso sono, in genere, in iposegnale in sequenza T1 e in ipersegnale in sequenza T2; esse assumono fortemente il contrasto [3, 54] . Un’assunzione di contrasto a livello del clivus è sempre patologica, ma non specifica di un’osteite [3] . Per Kwon [55] , il segno più costante e più precoce da ricercare è l’infiltrazione del grasso retrocondilico. Scintigrafia con leucociti marcati. Per questo esame, il radiotracciante (indio 111 o 99 Tc) è incorporato ai leucociti del paziente in vitro. Dopo questa prima fase (dal successo incostante), i leucociti marcati sono reiniettati prima di realizzare l’acquisizione. Le zone di fissazione rappresentano, quindi, le aree dove sono mobilizzati i leucociti. Questo esame richiede una dotazione tecnica particolare e il rispetto di regole strettissime imposte dalla manipolazione di prodotti derivati umani e dalla reiniezione di cellule modificate. Non è praticabile in caso di neutropenia. Questo esame non è significativo in caso di terapia antibiotica recente e implica la riuscita della prima fase in vitro. Manca di riproducibilità. Infine, nessuno studio ben condotto ha valutato la sua validità nelle OEN. Non vi è, dunque, alcun elemento a favore dell’utilizzo della scintigrafia con leucociti marcati nella diagnosi delle OEN. Gestione terapeutica. La gestione terapeutica ha conosciuto due evoluzioni importanti, molto legate l’una all’altra: • la limitazione delle indicazioni chirurgiche [56, 57] : storicamente, la chirurgia era il primo trattamento proposto in assenza di antibiotici efficaci su P. æruginosa. L’arrivo degli antibiotici antipiocianeo sempre più efficaci e ben tollerati ha portato all’abbandono della chirurgia estensiva sistematica. Al contrario, la chirurgia locale di sbrigliamento è sempre stata raccomandata da tutti gli autori fino a oggi. Essa si realizza, in genere, sotto una breve anestesia generale, per il comfort del

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“ Punto importante Raccomandazioni di diagnostica per immagini: nel quadro di un forte sospetto clinico, il primo esame da realizzare è la TC in finestra parenchimale e ossea. Diagnosi di certezza e bilancio di estensione ossea: • ricerca dei segni diretti, molto specifici: ◦ lisi ossea laterale (parete anteriore o posteriore del CUE, artrite dell’ATM) ◦ lisi ossea mediale (forame giugulare, clivus, base dell’occipite, forame magno) ◦ infiltrazione dei tessuti molli perimastoidei, parafaringei, cervicali; • ricerca dei segni indiretti, assai poco specifici: riempimento di alcune cellule mastoidee senza lesione dell’orecchio medio. Indicazioni della scintigrafia ossea al 99 Tc: • diagnosi di certezza: unicamente in caso di sospetto forte nonostante una mancanza di lisi ossea alla TC (precoce). Indicazioni della RM: • diagnosi di certezza: in caso di TC e scintigrafia ossea negative; • complemento di bilancio di estensione ai tessuti molli: soprattutto in caso di lesione mediale (alla TC o sospettata clinicamente). paziente e del chirurgo. Alcuni l’hanno praticata sotto anestesia locale o locoregionale [58] . Gli obiettivi della chirurgia locale possono essere i seguenti: ◦ l’exeresi dei tessuti necrotici e dei sequestri osteocartilaginei del CUE ◦ i prelievi a scopo istologico, con l’obiettivo di eliminare le diagnosi differenziali, principalmente un tumore maligno del CUE ◦ i prelievi a scopo microbiologico idealmente a distanza (minimo da sette a dieci giorni) da qualsiasi terapia antibiotica locale o generale ◦ la realizzazione di gesti associati, se necessario (paracentesi e/o posizionamento di un aeratore transtimpanico in caso di riempimento della cassa associato, miringoplastica in caso di perforazione timpanica associata, mastoidectomia esplorativa o di sbrigliamento); • lo sviluppo del trattamento medico grazie alla commercializzazione di antibiotici antipiocianeo, sempre più efficaci e ben tollerati. Come dimostra la serie di Chandler ricordata sopra, la comparsa degli antibiotici antipiocianeo ha rivoluzionato la prognosi delle OEN. Alla fine degli anni ’80 comparivano due nuove molecole antibiotiche antipiocianeo interessanti: la ceftazidima e la ciprofloxacina [34, 38, 40, 56, 58–62] . Sfortunatamente, sono comparsi dei ceppi resistenti alla ciprofloxacina e alla ceftazidima. Di conseguenza, anche in caso di documentazione batteriologica favorevole, l’utilizzo di una monoterapia, in particolare con ciprofloxacina, deve essere evitato, per ridurre i rischi di insuccesso e di sviluppo di resistenze [51, 55] . Alla luce dei nostri risultati e della letteratura [63] , noi raccomandiamo uno schema che associa una biterapia parenterale battericida iniziale di circa tre settimane (ceftazidima + ciprofloxacina) con un passaggio a una monoterapia orale con ciprofloxacina per ancora tre settimane supplementari, ossia sei settimane di trattamento antibiotico in totale, in caso di evoluzione favorevole. Le posologie utilizzate devono essere quelle massime (6 grammi/die di ceftazidima in infusione endovenosa continua e 1 grammo × 2/die di ciprofloxacina per via orale per un soggetto normorene di 70 kg), poiché le CMI di P. æruginosa agli antibiotici sono naturalmente elevate. È fortemente consigliato il parere di un EMC - Otorinolaringoiatria

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infettivologo. Questo atteggiamento ci sembra il migliore in termini di efficacia, di tolleranza e di limitazione delle resistenze batteriche. Esso è compatibile con un breve ricovero iniziale e un passaggio a una terapia ambulatoriale, somministrando la ceftazidima attraverso una PICC-line (peripherally inserted central catheter), per esempio. Alcuni autori hanno raccomandato delle sedute di ossigenoterapia iperbarica, in particolare nei casi resistenti al trattamento medico o nelle forme estese fin dall’inizio [57] . La letteratura attuale non dispone di alcun dato di livello di prova sufficiente per valutare l’interesse dell’ossigenoterapia iperbarica in questa patologia [64] .

“ Punto importante In pratica, attualmente, al di fuori delle forme particolari, la maggior parte degli autori concorda su un breve ricovero iniziale di alcuni giorni che permette di: • realizzare o completare il bilancio iniziale della patologia (laboratorio, diagnostica per immagini); • realizzare il bilancio delle comorbilità, di fattori favorenti e complicanze e gestirli in maniera interdisciplinare; • realizzare, eventualmente, una chirurgia locale di sbrigliamento sotto anestesia generale che permette una documentazione istologica (escludendo un tumore maligno) e microbiologica (se i prelievi superficiali restano non contributivi); • assicurarsi di una buona evoluzione iniziale sotto biterapia antibiotica e della sua buona tolleranza; • assicurarsi della buona biodisponibilità del trattamento per via orale con ciprofloxacina (dosaggio delle concentrazioni al picco e in residuo); • assicurarsi della comprensione e dell’aderenza del paziente al protocollo di trattamento ambulatoriale e alle modalità del follow-up; • posizionare, se necessario, un dispositivo di accesso venoso centrale (p. es., PICC-line); • realizzare il passaggio al trattamento ambulatoriale, soltanto se questo è realizzabile in buone condizioni. Il medico deve aspettarsi un rischio importante di difetto di adesione. Lo sfasamento tra il miglioramento clinico rapido sotto trattamento e la durata prolungata della terapia antibiotica può essere fonte di incomprensione e di ansia per i pazienti. L’altra questione fondamentale sollevata è quella delle modalità del follow-up. La guarigione del paziente è affermata in base a un insieme di argomenti: clinici, laboratoristici e radiologici. Argomenti clinici. I sintomi (otalgia e otorrea) devono regredire. Il tessuto di granulazione, testimone dell’osteite sottostante, deve regredire anch’esso. L’evoluzione delle paralisi nervose non è un elemento affidabile, tranne, ovviamente, in caso di comparsa di nuove paralisi. La regressione dei segni clinici (eccetto le paralisi nervose) è indispensabile, ma, come per ogni osteite, la guarigione potrà essere affermata solo a posteriori, in assenza di recidiva. Argomenti laboratoristici. Argomenti radiografici. La scintigrafia al 99 Tc non presenta alcun interesse per il follow-up evolutivo sotto trattamento [20, 53] . Essa può rimanere positiva per diversi mesi o, anche, per diversi anni dopo la risoluzione dell’episodio infettivo, testimoniando, allora, il processo di osteogenesi sequelare. Analogamente, l’erosione ossea alla TC e l’infiltrazione dei tessuti molli alla RM possono rimanere presenti molto a lungo [53] . Tuttavia, dal momento che la sensibilità di questi due esami per rilevare nuove lesioni necrotiche è buona, il loro valore predittivo negativo potrebbe essere utilizzato per affermare l’assenza di evoluzione (piuttosto che per affermare la guarigione). È la scintigrafia al 67 Ga a EMC - Otorinolaringoiatria

essere raccomandata dalla maggior parte degli autori per il followup [28, 51, 56, 60, 61, 65, 66] . Anche se non è disponibile alcuno studio comparativo ben condotto, la maggior parte degli autori concorda sulla sua superiorità rispetto alle altre metodiche di diagnostica per immagini. L’utilizzo della scintigrafia per il follow-up implica di avere una scintigrafia al 67 Ga di base per confronto. Il principio del follow-up è di realizzare una prima scintigrafia di controllo al termine delle sei settimane del trattamento iniziale. In assenza di fissazione, la guarigione è confermata e il trattamento è sospeso; in caso di fissazione persistente, il trattamento è continuato. Una nuova scintigrafia di valutazione è realizzata in seguito ogni tre o quattro settimane fino alla guarigione. In alcuni centri, la scintigrafia al 67 Ga non è più realizzata, in particolare perché è soppiantata nelle sue indicazioni standard dalla tomografia per emissione di positroni (PET) al 18 FDG. Attualmente, l’interesse della PET tende a essere dimostrato nelle patologie infettive. Essa presenta i seguenti vantaggi: • interesse conservato in caso di precedenti traumatici o chirurgici; • alta risoluzione anatomica, se è accoppiata a un’acquisizione TC (PET/TC). Malgrado il suo costo e la sua scarsa disponibilità relativa, la PET/TC potrebbe avere un interesse rilevante nel follow-up delle OEN. Se la sua sensibilità e la sua specificità fossero validate in questa indicazione, il follow-up delle OEN ne sarebbe notevolmente migliorato, con meno recidive. Quelle che siano le modalità di follow-up scelte, la possibilità di recidive tardive impone un lungo follow-up dopo la guarigione, di almeno due anni dopo l’episodio iniziale [67] .

Infezioni virali Zoster È uno zoster del ganglio genicolato dovuto alla reinsorgenza del virus varicella zoster (VZV). Contrariamente alla varicella, lo si osserva raramente prima dei 20 anni. Esso può comparire nel quadro di un’infezione da HIV, che si deve sospettare nel soggetto giovane. La lesione otologica può inserirsi in un quadro infettivo sistemico che associa febbre, cefalee e mialgie, in modo incostante e piuttosto raro. All’esame, si riscontrano delle otalgie più o meno associate a un’odinofagia, poi, alcuni giorni dopo, la comparsa di un’eruzione cutanea tipo vescicole a grappolo a contorni policiclici. Questa eruzione interessa il territorio sensitivo del nervo faciale (conca, trago, antitrago, lobulo, antelice, CUE e membrana timpanica), chiamato anche zoster di Ramsay-Hunt. All’otoscopia, si riscontrano delle vescicole nel CUE, talvolta sulla membrana timpanica, su un fondo di eritema diffuso. Talvolta le lesioni appaiono molto infiammatorie e stenotizzano il CUE, il che può far sospettare una dermatite microbica o un’otite esterna. Delle adenopatie preauricolari dolorose sono quasi costanti. La comparsa di una paralisi facciale e di segni cocleovestibolari conferma la diagnosi di zoster otico. I dolori nella fase acuta dello zoster non sono costanti. Le principali diagnosi differenziali sono l’impetigine bollosa e l’eczema acuto. La principale complicanza dello zoster otico è la paralisi facciale, in quanto il rischio di sequele è più importante che nella paralisi facciale «a frigore». La loro prevalenza sarebbe diminuita con l’associazione di un trattamento antivirale e corticosteroideo nella gestione iniziale. Il trattamento associa tipicamente, nelle forme con interessamento facciale: • una terapia corticosteroidea precoce e intensa, in assenza di lesione corneale (2 mg/kg al giorno di metilprednisolone per via endovenosa [e.v.], per esempio Solumedrol® o equivalente); • degli antivirali (aciclovir e.v. 10 mg/kg × 3/die se il paziente è visto nelle prime 72 ore che seguono la comparsa dei sintomi). È spesso realizzato un rapido passaggio alla somministrazione orale di valaciclovir (Zelitrex® ). Il valaciclovir (1 g × 3/die per circa una settimana) ha l’AIC in trattamento di prima intenzione dello zoster nel paziente adulto che presenta un’immunodepressione leggera o moderata. La decompressione chirurgica del VII intrapetroso resta controversa ed è poco praticata.

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Herpes Si tratta di una patologia rara, la cui trasmissione avviene per contatto interpersonale (sport a rischio, come il rugby o la lotta, herpes gladiatorium) e che colpisce preferenzialmente il padiglione. L’eruzione cutanea è caratteristica: presenza di vescicole a grappoli a contorni policiclici. L’essiccamento avviene in maniera spontanea in cinque-otto giorni, quindi compaiono delle croste prima della guarigione. Questa eruzione è, in genere, lievemente pruriginosa e poco dolorosa. Vi possono essere alcune disestesie nella zona di eruzione. La diagnosi è clinica ma può essere affermata in caso di dubbio diagnostico con diverse tecniche di laboratorio. La citodiagnostica di Tzanck è una tecnica che permette la ricerca di antigeni tramite immunofluorescenza diretta, coltura o PCR. La sensibilità è tanto più grande quanto più recenti sono le lesioni su cui si realizza il prelievo. Il trattamento curativo si basa su: • applicazione locale di aciclovir se il paziente è poco sintomatico; • valaciclovir (Zelitrex® ) 500 mg × 2/die per tre-cinque giorni se il paziente è molto sintomatico, da iniziare il prima possibile. La prevenzione si basa sull’informazione degli sportivi (sport di contatto) e dei medici dello sport e sull’allontanamento temporaneo da uno sport di contatto per una persona affetta da lesioni mucocutanee erpetiche fino alla cicatrizzazione delle lesioni.

Infezioni fungine Otomicosi Esse sono oggetto di una discussione completa presente in un altro fascicolo dell’EMC.

Miringiti Si tratta di un’infiammazione della membrana timpanica senza lesione dell’orecchio medio. Questa entità è attualmente rimessa in discussione, in quanto la frontiera tra miringite acuta e otite media acuta non è chiara. Miringite acuta Denominata anche miringite bollosa o vescicolosa, essa si sviluppa, il più delle volte, nel corso di un episodio infettivo acuto delle vie aerodigestive superiori. La causa esatta non è stata chiaramente delucidata: si tratta di un’infezione virale o è la forma iniziale di un’otite media acuta? Questa seconda ipotesi è sempre più sospettata. Il paziente presenta una violenta otalgia e, il più delle volte, una lieve ipoacusia. L’otoscopia riscontra una o più vescicole o bolle o flittene sulla membrana timpanica e, a volte, sul CUE. Il timpano può avere vari aspetti: traslucido, giallastro o ematico. Il trattamento è identico a quello dell’otite media acuta. Miringite cronica La miringite cronica è l’espressione clinica di una proliferazione del tessuto connettivo sottoepidermico attraverso una discontinuità dello strato epidermico della membrana timpanica [68] . Questo tipo di lesione è molto frequente e accompagnato da numerose lesioni della membrana timpanica, in particolare traumatiche, come, per esempio, la presenza di un aeratore o nei postumi di una miringoplastica. Si riserva, di solito, il termine di miringite cronica alle lesioni che sembrano evolvere per proprio conto. Il rilievo realizzato da questa proliferazione connettiva ostacola la migrazione epidermica laterale e impedisce, così, qualsiasi possibilità di cicatrizzazione. Denominata anche miringite granulomatosa, la sua evoluzione è insidiosa e può arrivare a una stenosi del CUE. Il paziente avverte un disturbo, una sensazione di corpo estraneo e, talvolta, un prurito nel CUE. L’otoscopia riscontra un CUE umido, senza otorrea, e una granulazione caratteristica. Più raramente, l’aspetto è quello di una massa peduncolata o di una «cotenna» giallastra o rossastra. La manovra di Valsalva è positiva, escludendo un’eventuale perforazione che suggerirebbe, piuttosto, una patologia dell’orecchio medio. Le granulosità possono occupare tutta la membrana timpanica o una sua parte e debordare sulla porzione adiacente del condotto. Il trattamento è locale e si basa, prima di tutto, sulla distruzione del tessuto connettivo locale per permettere la ripresa dell’epidermizzazione: lavanda e pulizia del CUE e distruzione

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delle gemme che può essere realizzata mediante cauterizzazione chimica o resezione chirurgica [22] . Sono stati sperimentati altri trattamenti: la vaporizzazione con laser del granuloma sembra efficace [69, 70] ; anche l’applicazione locale di 5-fluorouracile (5-FU) è stata utilizzata con successo [71] . Infine, è utile prescrivere dei topici corticosteroidei associati a un antibiotico attivo su S. aureus e P. æruginosa. Il monitoraggio è necessario, in quanto il trattamento non deve essere interrotto finché la cicatrizzazione non è completa, il che può richiedere diverse settimane.

Pericondriti Pericondriti del padiglione Può essere utilizzato il termine di pericondrite, come anche quello di condrite, poiché la lesione istologica è spesso associata. Le pericondriti del padiglione auricolare sono delle patologie rare ma temibili per le loro complicanze morfologiche potenziali che compaiono quando il trattamento non è intrapreso a uno stadio precoce. I due agenti infettivi principalmente in causa nelle condriti post-piercing sono S. aureus e P. æruginosa, che possono essere associati. Nelle condriti senza porta di ingresso evidente, sembrerebbe che i microrganismi presenti siano streptococco A e stafilococco aureo. Ogni esposizione operatoria o traumatica della cartilagine del padiglione auricolare è suscettibile di complicarsi con una condrite. Fra le cause principali si riscontrano la chirurgia dell’orecchio medio [72–74] , le otoplastiche, le ustioni, il piercing della porzione cartilaginea del padiglione, l’agopuntura e le sovrainfezioni di otoematomi. L’informazione del paziente su queste complicanze rare ma presenti è indispensabile. L’esame deve ricercare i segni precoci di condrite, che permettono di allertarsi di fronte a un dolore del padiglione auricolare, continuo, talvolta lancinante, e a un arrossamento del padiglione, che rispetta il lobulo, con un edema che cancella progressivamente i rilievi. La febbre è incostante all’inizio. Questi sintomi devono allertare, soprattutto in un soggetto operato recentemente. In assenza di screening o di trattamento precoce, la condrite evolve, a volte molto rapidamente. Lo stadio successivo è quello di condrite conclamata, con una tumefazione più o meno estesa, fluttuante. La terapia antibiotica deve essere prescritta a uno stadio precoce, al fine di evitare il passaggio alla fase di colliquazione e di necrosi cartilaginea, che implicherebbe un gesto chirurgico. Ogni diagnosi di condrite dell’orecchio implica l’instaurazione di un trattamento antibiotico parenterale attivo su P. æruginosa e su S. aureus. La terapia antibiotica, iniziata dopo la realizzazione di prelievi, può utilizzare l’associazione piperacillina-tazobactam e.v. e ciprofloxacina per via orale, a posologie elevate. Un parere specialistico infettivologico è raccomandato per adattare lo schema terapeutico al contesto clinico. La durata di trattamento non è codificata; una durata di 10-14 giorni ci sembra pertinente. A tutti gli stadi, sono necessarie delle cure locali, che comportano delle applicazioni di antisettici ed eventualmente dei gusci di protezione, in particolare durante il sonno, per evitare ogni trauma sull’orecchio infiammato. Anche delle iniezioni locali a base di corticosteroidi e di antibiotici [75] sembrano efficaci nella regressione dei segni clinici. Il trattamento chirurgico è necessario nelle forme colliquate, fluttuanti e con necrosi cartilaginea. I principi terapeutici sono semplici: evacuazione della raccolta per aspirazione con ago o incisione con lama di bisturi con invio in batteriologia, exeresi dell’insieme dei tessuti necrotici e medicazione con cicatrizzazione per seconda intenzione. Nelle forme più estensive, esiste una grande varietà di metodiche terapeutiche proposte; fra esse la metodica di Stroud e quella di Hermann. Tuttavia, questi stadi evoluti sono sempre meno riscontrati in virtù del miglioramento della gestione delle forme iniziali e della facilitazione dell’accesso alle cure. Metodica di Stroud [76] . Il suo principio è l’escissione della cartilagine, del pericondrio necrotico ma anche della cute anteriore corrispondente, che sono resecati su una superficie equivalente. La cicatrizzazione per seconda intenzione è ottenuta a partire dalla cute della faccia posteriore del padiglione lasciata in sede. Questa resezione lascia poche sequele morfologiche quando la condrite è EMC - Otorinolaringoiatria

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localizzata, in particolare alla conca. Nelle forme più estese, sembra indispensabile lasciare in sede il contorno dell’elice, elemento essenziale per la morfologia dell’orecchio. Tecnica descritta da Hermann, ripresa da Rudert [77] . Essa comporta un’incisione retroauricolare per permettere l’escissione della cartilagine e del pericondrio patologici. La cute anteriore del padiglione è lasciata in sede; i due elementi cutanei anteriore e posteriore sono accollati con dei punti trapassanti a U, serrati su dei tamponcini di garza. Un drenaggio è assicurato da una lamina o da un drenaggio in aspirazione. I risultati morfologici sono scadenti. Pericondrite del condotto fibrocartilagineo Essa è molto più rara della pericondrite del padiglione e rischia di non essere riconosciuta. Si manifesta con un ispessimento del trago, che è doloroso e infiammatorio, il che restringe l’ingresso del condotto. Può resistere a numerosi tentativi di trattamenti antibiotici. Ora, come per le pericondriti del padiglione, l’infezione colpisce non soltanto il pericondrio ma anche la cartilagine in profondità e il tessuto sottocutaneo che aderisce al pericondrio. Il trattamento è identico a quello delle pericondriti del padiglione. Le diagnosi differenziali da conoscere sono: • condrite sierosa: versamento sieroso, non ematico, situato sulla faccia esterna del padiglione tra il pericondrio e la cartilagine, di patogenesi esatta ignota, probabilmente post-traumatica; • nodulo doloroso dell’orecchio: situato al margine libero dell’elice, corrisponde a una condrite molto localizzata, di alcuni millimetri di diametro, caratterizzata da un dolore violento al tatto e molto fastidiosa al momento del sonno. Il trattamento è chirurgico e conservativo; • policondrite cronica atrofizzante: si tratta di una patologia multisistemica (lesione di diversi tessuti e organi) classificata nelle patologie autoimmuni. La condrite del padiglione è mono- o bilaterale, spesso alternante, e si traduce in una tumefazione rossa, calda e dolorosa del padiglione associata a una febbre. La diagnosi è clinica e può essere sospettata in base all’esistenza di altre localizzazioni cartilaginee, in particolare di condriti nasali o laringotracheali. Esistono, durante l’evoluzione, un’alterazione dello stato generale e dei segni laboratoristici dominati da una sindrome infiammatoria [78] .

Dermatosi In queste patologie, un parere dermatologico è auspicabile per prendere in considerazione la patologia nel suo insieme. Solo le dermatosi più frequenti saranno trattate qui.

Eczema Devono essere separate due forme ben distinte di eczema: l’eczema da contatto e la dermatite atopica. L’eczema da contatto si caratterizza per delle lesioni pruriginose essudanti. Esiste sempre un allergene responsabile: antisettico, antibiotico, anestetico locale, ceruminolitico, nichel, cromo, smalti per le unghie e auricolare. La dermatite atopica associa un prurito, più o meno delle lichenificazioni, e interessa altre zone del corpo, in particolare le pieghe retro- e sottoauricolari. In queste due entità, esiste un’unità di tempo e di luogo. La gestione terapeutica inizia con l’eliminazione dell’allergene responsabile associata all’applicazione locale di corticosteroidi.

Psoriasi Si tratta di una dermatosi eritematosquamosa frequente, spesso pruriginosa. A livello dell’orecchio esterno essa colpisce la plica retroauricolare, il CUE e la conca. La diagnosi è confermata dalla presenza di altre localizzazioni, a livello della faccia di estensione degli arti (gomiti, ginocchia), della regione lombosacrale, del cuoio capelluto e delle unghie, e dal parere del dermatologo. Il trattamento locale con topici a base di corticosteroidi permette di alleviare il prurito e di ridurre le lesioni, ma le recidive sono frequenti. EMC - Otorinolaringoiatria

Dermatite seborroica È anch’essa una dermatosi eritematosquamosa frequente. Essa sarebbe dovuta a un lievito del genere Pytirosporum e a un’alterazione dei lipidi propri dell’epidermide. Clinicamente, la lesione caratteristica è un eritema a contorni policiclici, delimitato da una squama giallastra, grassa. Essa è più o meno pruriginosa e causa più o meno dei bruciori. Le squame sono, di solito, meno grandi e meno grasse di quelle della psoriasi. Occorre ricercare altre localizzazioni sulla faccia: solco nasogenieno, sopracciglia, cuoio capelluto. La lesione a livello dell’orecchio è molto simile a quella della psoriasi. La diagnosi è posta in base alla presenza delle localizzazioni sulla faccia. I fattori di rischio sono fatica, stress, alcol e infezione da HIV. Il trattamento è con antimicotici locali attivi sul Pytirosporum (imidazolici, ciclopiroxolamina), ma non esiste un topico di questo tipo previsto per il CUE. Tuttavia, è tradizionalmente il meato uditivo a essere colpito ed esso resta accessibile a trattamenti con pomata.

Patologie squamose Sono classicamente descritte tre entità le cui frontiere, talvolta, si sovrappongono.

Tappo epidermico Chiamato anche Keratosis obturans è una malattia idiopatica, spesso bilaterale, che colpisce i soggetti giovani. Si tratta dell’ostruzione del CUE nella sua porzione ossea da parte di un blocco cheratinico e sebaceo, molto aderente all’epitelio, duro e modellante il condotto fino al timpano. Esso forma un aspetto pseudotumorale. Il tappo è composto da strati sovrapposti di desquamazioni epidermiche miste a bulbo di cipolla con del cerume, almeno nella sua parte più esterna. Può essere considerato una forma grave di conflitto tra la maturazione epidermica e la sua migrazione laterale. La causa esatta non è nota. Il paziente lamenta un’otalgia con sordità di trasmissione. L’otorrea è molto rara. La rimozione di questo tappo è delicata e si esegue, il più delle volte, sotto anestesia generale. Il rivestimento cutaneo sottostante è infiammato con una granulazione, ma rimane risparmiato; non vi è ulcerazione, né lisi ossea. Il CUE può trovarsi allargato. La membrana timpanica è rispettata, un po’ ispessita.

Colesteatoma primitivo del condotto uditivo esterno Si tratta di un accumulo cheratinico in corrispondenza di un’erosione ossea di natura osteitica del condotto [79] . La causa iniziale di questo accumulo di cheratina non è nota. Questa patologia è rara e colpisce, in genere, gli anziani. Clinicamente, si riscontrano un’otalgia molto lieve e un’otorrea. La lesione è, il più delle volte, monolaterale. Si trova in genere vicino al sulcus tympani. Si riscontrano anche delle squame e dei sequestri ossei. Non vi è una lesione dell’orecchio medio. Il colesteatoma primitivo del CUE deve essere distinto da un colesteatoma dell’orecchio medio, da un colesteatoma del CUE secondario a una stenosi del CUE o a una cisti epidermica, da un’osteite del CUE, da un’osteoradionecrosi del timpanico e da una lesione cancerosa ulcerata. Il trattamento associa delle cure locali e un trattamento chirurgico in funzione dell’importanza della lesione. Il gesto chirurgico consiste in un’exeresi ampia della lesione, in una fresatura e in una ricostruzione con un’aponeurosi o un innesto di cartilagine.

Osteite circoscritta del condotto uditivo esterno od otite esterna necrotizzante «benigna» Questa entità particolare è stata descritta da un numero molto piccolo di autori (solo nove casi pubblicati tra il 1954 e il 2009, secondo Tsikoudas [80] ). Si tratta anche di un’otite esterna refrattaria al trattamento classico, in genere da P. æruginosa, ma che insorge in un paziente immunocompetente [20, 54] . Essa sarebbe caratterizzata da una necrosi che si limita a un sequestro osseo

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A

B

Figura 3. Esostosi del condotto uditivo esterno. A. Lesione parziale. B. Lesione ostruttiva.

a livello della parete inferiore del CUE, che impedisce la guarigione spontanea, ma senza estendersi in osteite invasiva. La membrana timpanica è normale, talvolta infiammata. L’esame anatomopatologico constata una lesione osteolitica ben circoscritta circondata da una corona fibrosa. Per Tsikoudas [80] , l’exeresi chirurgica (attraverso il condotto) del sequestro permette la guarigione, evitando la terapia antibiotica a lungo termine proposta tradizionalmente. Il posto di questa entità all’interno del quadro nosologico delle otiti esterne resta da stabilire. Si tratta, probabilmente, di forme «borderline» tra otite esterna banale e OEN, dove l’immunità locale confina il processo necrotico al CUE. I fattori di rischio sono le patologie infettive (tubercolosi, sifilide) e i traumi locali ripetuti (cotton-fioc, auricolari). Gli agenti infettivi non sono riscontrati spesso, ma è stata descritta la presenza di P. mirabilis e di P. æruginosa.

Displasia fibrosa del condotto È una patologia rara, benigna e congenita ma non genetica, che si manifesta con una proliferazione intraossea di tessuto osteofibroso. Nei casi a localizzazione temporale, la lesione del CUE è relativamente frequente. L’otoscopia riscontra o una massa ossea che ostruisce l’ingresso del CUE, arrotondata, o un restringimento irregolare del CUE. In caso di stenosi importante, si possono avere una sordità di trasmissione, delle otiti esterne a ripetizione, delle otalgie e la formazione di una cisti epidermica. Alla diagnostica per immagini si notano tre aspetti possibili: • forma addensante con un osso denso e ispessito; • forma soffiante, ipodensa; • forma mista sclerocistica. Una gestione chirurgica mediante alesaggio del CUE è indicata solo in caso di ripercussione meccanica, funzionale o dismorfica.

Patologie tumorali

Tumori ghiandolari Si tratta degli adenomi ceruminosi e degli adenomi polimorfi [81] , patologie molto rare. Questi due tumori hanno in comune il fatto di essere sviluppati a spese di ghiandole ceruminose. Essi restano molto a lungo asintomatici; si rivelano quando divengono ostruttivi e provocano, allora, una sordità di trasmissione o delle infezioni. L’esame clinico riscontra una tumefazione arrotondata, più o meno voluminosa e ostruttiva. La conferma diagnostica si ha con l’analisi istologica del pezzo dopo l’exeresi chirurgica.

Patologie tumorali benigne Osteoma Si tratta di un tumore osseo benigno non traumatico, il più delle volte solitario e voluminoso, poco frequente, senza un fattore di rischio noto. Esso è collegato al condotto osseo da un peduncolo che ha sede a livello delle suture timpanomastoidee o timpanosquamose, nella porzione laterale del condotto. Clinicamente, si riscontra un tumore arrotondato, unico, peduncolato e asintomatico, se non ostruisce il CUE. Occorre realizzare un bilancio di diagnostica per immagini per escludere una displasia fibrosa dell’osso temporale: almeno radiografie standard o TC della rocca. Il trattamento è chirurgico con fresatura dell’osteoma in caso di lesione ostruttiva. Esostosi (Fig. 3) Si tratta di un tumore osseo benigno molto frequente. I fattori di rischio sono le irritazioni meccaniche e termiche dovute all’acqua (surf, nuotatori). All’esame clinico, si riscontrano una o più escrescenze ossee mammellonate, sviluppate soprattutto nella porzione media e mediale del condotto osseo, il più delle volte asintomatiche. Questa lesione favorisce, tuttavia, l’accumulo di squame, il che può favorire le sovrainfezioni, le otiti esterne e la formazione di cisti o tappi epidermici. La comparsa di una sordità di trasmissione per stenosi è poco frequente. La gestione è chirurgica unicamente in caso di ripercussioni: alesaggio del CUE per via endoaurale o retroauricolare, preceduto da una TC nel quadro del bilancio anatomico preoperatorio. Può anche essere proposto il trattamento chirurgico attraverso il condotto con utilizzo di micro-osteomi.

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Emangioma Descritto per la prima volta nel 1987 da Hawke e Van Nostrand, si tratta di un tumore vascolare benigno che colpisce nel 60% dei casi la regione della testa e del collo [82] e raramente il CUE. Il più delle volte asintomatico e di scoperta occasionale, esso può manifestarsi con un’otorrea ematica, una sensazione di pienezza dell’orecchio, una perdita uditiva o un acufene pulsante. L’esame otoscopico rivela la presenza di una massa rossa violacea, sessile o peduncolata, di aspetto vascolare, che interessa il fondo del CUE senza invadere né la membrana timpanica né la cassa del timpano. La realizzazione di un’angio-TC e/o di una RM è indispensabile per valutare l’estensione tumorale [82] , ricercare un’erosione ossea, eliminare delle diagnosi differenziali (carcinoma, tumore glomico, malformazione arterovenosa) e guidare il gesto operatorio. Può anche essere realizzata un’arteriografia con embolizzazione in caso di voluminosa lesione con rischio di sanguinamento importante [82] . Il trattamento di elezione è l’exeresi chirurgica, che deve essere completa per evitare qualsiasi recidiva. Il monitoraggio di queste lesioni è possibile in virtù della loro evoluzione generalmente lenta. EMC - Otorinolaringoiatria

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Patologie tumorali maligne Esse sono oggetto di un altro trattato dell’EMC.

Traumi dell’orecchio Ferita del padiglione Le ferite del padiglione auricolare senza amputazione possono essere gestite sotto anestesia locale o generale. Le fasi da rispettare sono: • la detersione e la disinfezione della ferita; • la sutura cutanea con affrontamento impermeabile dei margini; • assenza di sutura cartilaginea; • una medicazione spessa adeguata; • la profilassi antibiotica, che potrebbe ridurre il rischio infettivo, in particolare in caso di ferite contaminate, di lesione cartilaginea sottostante, di insufficienza vascolare periferica o di immunodeficienza. La durata e il tipo di antibiotici usati non sono chiaramente definiti. Empiricamente, è utilizzata l’associazione amoxicillina-acido clavulanico per una durata di sette giorni.

Otoematoma/contusione del padiglione Questo tipo di lesione interessa spesso i giocatori di rugby e i praticanti di sport da combattimento. Si tratta di un ematoma sviluppato il più delle volte sulla faccia anteriore del padiglione a causa della differenza del rivestimento cutaneo. Il rischio di condrite non è trascurabile. Occorre evacuare l’ematoma, sotto anestesia locale o generale, mediante puntura o incisione. La prevenzione della recidiva dell’emorragia può passare attraverso la realizzazione di uno o due punti a U annodati su un tamponcino. È necessaria una profilassi antibiotica (identica a quella descritta per le ferite del padiglione), con un monitoraggio ravvicinato ed evitando temporaneamente nuovi traumi.

Amputazione traumatica del padiglione Trattiamo brevemente questo capitolo, in quanto esso è più ampiamente affrontato nel trattato EMC «Tecniche chirurgiche». Si tratta di un accidente molto raro. Due casi sono possibili: • il frammento è portato dal paziente: il reimpianto è possibile se il tempo è inferiore a sei ore; • il frammento è perso. La tecnica di reimpianto del padiglione consiste nell’includere il frammento di cartilagine in sede sottocutanea periauricolare disepitelizzando una delle facce. La lateralizzazione si esegue secondariamente, a circa tre settimane, con posizionamento di un innesto di cute. Esiste, tuttavia, un rischio di necrosi. Se il frammento è perduto, occorre recentare e suturare la cute, evitando ogni esposizione cartilaginea. È possibile una gestione secondaria mediante otopoiesi parziale o epitesi.

Traumi del condotto uditivo esterno Le fratture della rocca sono oggetto di un altro trattato dell’EMC. I traumi del CUE possono interessare il rivestimento cutaneo o la struttura ossea sottostante. Il più delle volte, si tratta di una ferita cutanea nel CUE, secondaria a una frattura della rocca petrosa o dell’osso timpanico. Occorre, allora, escludere una frattura associata del condilo mandibolare. Queste fratture devono essere ricercate in quanto possono passare inosservate. Il segno clinico tipico è l’otorragia. La gestione terapeutica è doppia: • riposizionamento del lembo cutaneo, cure locali, gocce auricolari, medicazione ampia tipo Pop per evitare qualsiasi stenosi cicatriziale; • riduzione del focolaio di frattura in caso di frattura associata del condilo. Le complicanze di questo tipo di trauma possono essere la stenosi del CUE e un’ernia dell’ATM. EMC - Otorinolaringoiatria

Corpi estranei La natura del corpo estraneo è molto diversa: giocattolo per bambini, pila, insetto e così via. In tutti i casi, i corpi estranei devono essere rimossi; a volte la sostanza è tossica e il gesto deve essere realizzato molto rapidamente (ustioni da micropila). L’estrazione si esegue al microscopio, il più delle volte sotto anestesia locale e, talvolta, sotto anestesia generale. Sono possibili varie tecniche: lavaggio dell’orecchio, aspirazione e utilizzo di una spatola o di un’ansa di Snellen. Al termine dell’intervento, occorre verificare l’integrità della membrana timpanica e della cute del CUE. Possono essere istaurate, in seguito, delle cure locali.

Ustioni del condotto uditivo esterno Esse sono, il più delle volte, associate a scoppi di saldature nel CUE o alla tossicità di una micropila. Il trattamento consiste in cure locali classiche antisettiche o antibiotiche, quindi nell’applicazione locale di corpi grassi (olio di mandorla dolce).

Ferita da morso dell’orecchio Le ferite da morso dell’orecchio sono, il più delle volte, di origine animale, ma, talvolta, anche di origine umana. Di fronte a una ferita da morso dell’orecchio da parte di un animale, ogni situazione a rischio richiede di prendere contatto con un centro di vaccinazione antirabbica entro 24-48 ore. Non vi sono raccomandazioni specifiche a proposito dei morsi o dei graffi animali dell’orecchio esterno, ma si può ritenere che il loro trattamento sia identico a quello delle ferite da morso della faccia. Una profilassi antibiotica può ridurre il rischio di complicanze immediate o tardive. Un altro trattato EMC è incentrato su morsi, graffi e avvelenamenti. I principi terapeutici da non dimenticare sono i seguenti. Cure locali In tutti i casi, lavaggio, detersione con soluzione fisiologica e, quindi, disinfezione con un antisettico. Ablazione imperativa di ogni corpo estraneo. Dal momento che l’orecchio esterno è considerato come una parte del volto, è raccomandata la sutura della ferita. La sutura è controindicata per le ferite esaminate più di 24 ore dopo l’incidente e per le ferite clinicamente infette. In caso di perdita di sostanza, la gestione terapeutica è identica a quella delle amputazioni del padiglione. Profilassi del tetano Sierovaccinazione secondo il contesto. Terapia antibiotica preventiva Essa è indicata nei seguenti casi: • l’immunodepressione (diabete scompensato, terapia corticosteroidea a lungo termine, ecc.); • i morsi ad alto rischio settico: ferite profonde slabbrate, recentazione non soddisfacente (ferita puntiforme), morso di gatto, morsi umani penetranti; • le ferite da morso suturate della faccia; • la lesione della cartilagine o dell’osso. Essa si basa sull’amoxicillina-acido clavulanico in prima intenzione, per cinque giorni. In caso di allergia, doxiciclina o fluorochinolone e metronidazolo. Terapia antibiotica curativa delle principali malattie da inoculazione In caso di ferita clinicamente infetta, una terapia antibiotica con amoxicillina-acido clavulanico è prescritta per dieci giorni dopo la realizzazione di prelievi batteriologici. Lo spettro della terapia antibiotica deve coprire in particolare Pasteurella multocida, S. aureus e gli anaerobi e sarà adeguato secondariamente ai risultati dei prelievi. Possono comparire delle patologie da inoculazione più rare (p. es., malattia da graffio di gatto), che richiedono un parere specialistico. Profilassi della rabbia Dall’eradicazione della rabbia volpina in Francia (2000), rimane il rischio di trasmissione dopo morso da un animale importato o

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al momento di un soggiorno all’estero o dopo ogni contatto fisico con un pipistrello. La profilassi antirabbica è sotto la responsabilità dei centri antirabbia ai quali il paziente deve essere inviato.

 Orecchio esterno e radioterapia L’orecchio esterno è sottoposto agli effetti secondari della radioterapia al momento delle irradiazioni per i cancri ORL e della parotide e per certi cancri cutanei. Al momento di un’irradiazione su rino-orofaringe e sulle aree linfonodali, il CUE è o in pieno campo o al bordo del campo di irradiazione. Esistono degli effetti secondari precoci e tardivi. Nel caso degli effetti secondari tardivi, occorre distinguere tra le sequele, che sono irreversibili, e le complicanze, che possono essere gravi.

Dermatite del condotto uditivo esterno e del padiglione Essa compare, in genere, fin dalla seconda settimana di radioterapia. Clinicamente, si constata la comparsa di un eritema e di una desquamazione. Le lesioni regrediscono in cinque-sei settimane dopo la fine della radioterapia. Oltre i 60 gray, vi è un rischio di epidermite essudativa: la cute diviene rossa ed edematosa e la desquamazione aumenta. Compaiono delle vescicole e, poi, un’essudazione cutanea. La cute è, allora, molto sensibile all’infezione; in caso di suppurazione, occorre sospettare una colonizzazione batterica. Le sequele possibili a lungo termine sono iperplasia dell’epitelio del CUE localizzata o diffusa, atrofia delle ghiandole ceruminose e dei follicoli piliferi, fibrosi sottoepiteliale e colesteatoma secondario. Si hanno anche, il più delle volte, un cerume spesso e secco e una membrana timpanica rossa e congesta e la cute del CUE è edematosa. Data la fragilità dei tessuti irradiati, ogni trauma può provocare una sovrainfezione tipo otite esterna od osteoradionecrosi. Alcune precauzioni devono essere rispettate prima di ogni radioterapia: • informazione ed educazione del personale sanitario: evitare l’utilizzo brutale, traumatico e monolaterale del termometro auricolare; • informazione ed educazione del paziente: controindicazione del cotton-fioc e dell’acqua. Una visita ORL è necessaria al minimo dubbio diagnostico.

Osteoradionecrosi del condotto uditivo esterno Si tratta delle osteoradionecrosi dell’osso temporale favorite dalle lesioni cutanee traumatiche. Esse sono raramente gravi; le forme diffuse e gravi sono, fortunatamente, eccezionali.

Osteoradionecrosi del timpanico Due segni clinici sono costanti ma non specifici: l’otalgia e l’otorrea. Si può anche riscontrare un’ipoacusia, o per sordità di trasmissione o per lesione cocleare attinica associata. All’otoscopia, si osserva una perdita di sostanza cutanea a livello del pavimento del CUE o della parete anteriore, a volte con un’erosione ossea sottostante. La membrana timpanica è intatta. Alla TC si osserva un’osteolisi a volte con dei sequestri ossei associati. Il trattamento deve essere il più conservativo possibile: cure locali regolari (a volte sotto anestesia generale con exeresi dei sequestri ossei). Alcune equipe vi associano un’ossigenoterapia iperbarica [83] .

Osteoradionecrosi diffusa La patologia è, a questo stadio, più grave e la prognosi vitale può essere messa in gioco. Il paziente presenta un’otorrea fetida e pulsante, associata a dolori importanti resistenti agli antalgici classici. In caso di estensione della radionecrosi, si possono avere una

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paralisi facciale per lesione del nervo faciale, una cofosi per lesione labirintica, una mastoidite per fistolizzazione e una parotite. Alla TC, si riscontrano delle lesioni diffuse tipo lisi ossea estesa del timpanico e della rocca o, anche, dell’ATM. Il trattamento dell’osteoradionecrosi diffusa è chirurgico con exeresi di tutti i tessuti necrotici. L’obiettivo della chirurgia è di facilitare il drenaggio e di prevenire le complicanze. Per questo, sono necessarie una mastoidectomia totale e una ricostruzione con un lembo [83–85] . Alcune equipe vi associano delle sedute di ossigenoterapia iperbarica senza alcuna evidenza scientifica della sua efficacia [82] .

Carcinomi postattinici Sono delle patologie molto rare a livello del CUE. Il loro tempo di comparsa è lungo. Esse sono trattate in un altro capitolo dell’EMC.

 Stenosi del condotto uditivo esterno Questo capitolo si incentra sulle stenosi acquisite non tumorali; si tratta di un’entità ben diversa dalle stenosi congenite, trattate in un capitolo specifico. Una stenosi del CUE diviene patologica solo quando ha una ripercussione funzionale o infettiva. Sono state identificate varie cause di stenosi: • post-traumatica [86] : frattura del CUE per lesione dell’osso timpanico o della rocca; • infiammatoria: infezione cronica che induce un ispessimento cutaneo (otite cronica, colesteatoma, miringite cronica, traumi cronici); • iatrogena: in caso di chirurgia dell’orecchio medio o di otoplastica, la stenosi può essere fibrosa o epidermica. Essa è, il più delle volte, secondaria a un difetto delle cure, a un riempimento dell’angolo anteriore o a un innesto in overlay. Per quanto riguarda la forma, esistono quattro tipi di stenosi: fundica, a cilindro, a diaframma e a riempimento totale. Esiste una correlazione tra la forma clinica della stenosi e la sua eziologia: le stenosi fundiche sono, il più delle volte, postinfiammatorie [87] o postoperatorie; le stenosi a diaframma sono, generalmente, postoperatorie o post-traumatiche. • Stenosi a diaframma e a cilindro: circonferenziale, essa ostacola la migrazione epidermica laterale e provoca una ritenzione di squame. È fonte di infezione. L’apparecchiatura uditiva è, allora, difficile o, addirittura, impossibile. • Stenosi fundica: essa provoca una ripercussione sull’udito. In caso di stenosi fundica postoperatoria, essa può essere in rapporto con un foro del timpanico da cui fuoriesce del tessuto periarticolare che riempie il fondo del condotto. Occorre, allora, in questo caso, otturare la breccia. • Stenosi totale: essa può essere molto ben tollerata. Si deve sempre diffidare delle ritenzioni epidermiche che potrebbero sovrastimare l’importanza della stenosi alla TC. Il bilancio di una stenosi deve sempre comprendere un’audiometria e una TC, in modo da valutare la ripercussione funzionale, la localizzazione esatta della stenosi, il suo spessore e la sua estensione. Il trattamento [88, 89] è chirurgico in caso di ripercussione funzionale o infettiva (se la stenosi è stabile): sordità superiore a 30 dB, fallimento dell’apparecchiatura, colesteatoma associato e otite esterna recidivante. Se la stenosi è evolutiva (otorrea, otalgia, otorragia), è consigliabile un trattamento medico paziente e prolungato. I rischi del gesto chirurgico sono il fallimento funzionale, il peggioramento anatomico o funzionale e la paralisi facciale. La prevenzione passa attraverso le cure prestate al condotto al momento di qualsiasi chirurgia, un’epitelizzazione guidata e il monitoraggio. Si può anche prendere in considerazione una riabilitazione uditiva con impianto di orecchio medio. EMC - Otorinolaringoiatria

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N. Vincent, Interne des hôpitaux. P. Mahdyoun, Chef de clinique-assistant. CHU de Nice, Institut universitaire de la face et du cou, 31, avenue Valombrose, 06100 Nice, France. C. Pulcini, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier. Service d’infectiologie, CHU de Nice, Nice, France. C. Raffaelli, Praticien hospitalier. Service de radiologie, CHU de Nice, Nice, France. L. Castillo, Professeur des Universités, praticien hospitalier. N. Guevara, Praticien hospitalier ([email protected]). CHU de Nice, Institut universitaire de la face et du cou, 31, avenue Valombrose, 06100 Nice, France. Ogni riferimento a questo articolo deve portare la menzione: Vincent N, Mahdyoun P, Pulcini C, Raffaelli C, Castillo L, Guevara N. Patologie acquisite dell’orecchio esterno. EMC - Otorinolaringoiatria 2015;14(2):1-16 [Articolo I – 20-050-A-10].

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