Preeclampsia. Eclampsia

Preeclampsia. Eclampsia

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Preeclampsia. Eclampsia D

Édouard Resumen. - La preeclampsia se define como asociación de hipertensión arterial iniciada después de las 20 semanas de amenorrea y proteinuria. Se debe a una anomalía de la implantación de la placenta, de mecanismo no bien conocido, que ocasiona isquemia placentaria; ésta, a su vez, provoca hipoxia fetal crónica y lesión endotelial difusa materna, origen de la hipertensión arterial y de las complicaciones orgánicas. Las formas graves de preeclampsia dependen de la intensidad de la hipertensión arterial o de la gravedad de las lesiones orgánicas: edema pulmonar, insuficiencia renal, síndrome HELLP (hemolysis-elevated liver enzymes-low platelets count; hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas, disminución del recuento de plaquetas), alteraciones de la coagulación, hematoma retroplacentario o hematoma hepático, eclampsia y retraso de crecimiento o muerte fetal intrauterina. El diagnóstico precoz y el tratamiento de la hipertensión arterial, junto con un estricto seguimiento clínico, análisis de laboratorio y ecografías de la paciente, mejoran el pronóstico materno y fetal. Los calcioantagonistas desempeñan un papel destacado en el tratamiento. La persistencia de hipertensión, la aparición de complicaciones orgánicas o la repercusión fetal son motivo de hospitalización. Si el tiempo de gestación es corto, se puede realizar tratamiento conservador en una unidad especializada para permitir que continúe el desarrollo fetal si los antihipertensivos intravenosos, el Ilenado vascular prudente y la corticoterapia se muestran rápidamente eficaces. Si el tratamiento fracasa o aparecen convulsiones, está indicada la interrupción del embarazo. Si la coagulación es normal, el parto se puede producir por vía vaginal con analgesia peridural. Si se decide practicar cesárea, suele ser necesaria la anestesia general, motivada por la urgencia y por los problemas de coagulación. La raquianestesia es una alternativa interesante, al evitar la crisis hipertensiva provocada por la laringoscopia en donde la intubación en ocasiones es difícil. El seguimiento posparto es de suma importancia, debido a la posibilidad de aparición de edema pulmonar o de complicaciones orgánicas que se pueden presentar exclusivamente después del parto. Obligatoriamente, la madre se debe someter a un seguimiento para detectar factores de riesgo, en particular trombofilia, realizar un seguimiento precoz de los embarazos posteriores, prescribir tratamiento profiláctico según las circunstancias y observar la aparición de hipertensión arterial crónica. e

2003, Editions Scientifiques

et Médicales Elsevier

SAS, París. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: analgesia obstétrica, insuficiencia multiorgánica, eclampsia, glucocorticoides, hematoma retroplacentario, hipertensión arterial, preeclampsia, proteinuria, sufrimiento fetal, síndrome HELLP.

Introducción La hipertensión arterial es una de las frecuentes del embarazo. Si se asocia

complicaciones

más

proteinuria, la preeclampsia constituye un reto para el equipo médico. A pesar de la reducción significativa de la mortalidad por preeclampsia durante los últimos años, esta enfermedad sigue siendo la causa de la muerte materna en el 17 al 20 % de los casos. El 60 % de estos fallecimientos se debe a una atención inadecuada, pese a un control en general regular de las

mujeres. Un mejor conocimiento de la fisiopatología de la preeclampsia ayuda al diagnóstico precoz mediante el descubrimiento de signos reveladores, con frecuencia atípicos. En estos casos, la atención se adapta a la gravedad y a la evolución de

I Domlnlque157,Édouard : 8éclere,

avenue

Praticien hospitalien service d’anesthésie-récnimation, de la Porte-de- Trivaux, 92141 1 clamort, France.

hópital

Antoine

la preeclampsia. El ingreso en una unidad especializada permite iniciar el tratamiento materno para retardar la posibilidad de un parto prematuro, modalidad terapéutica última de la preeclampsia ~9’~.

Generalidades DEFINICIONES E INCIDENCIA

La incidencia de la preeclampsia es difícil de determinar debido a las diferencias geográficas y socioeconómicas de las poblaciones estudiadas, a la frecuencia de errores de diagnóstico y a la multiplicidad de definiciones. En Francia, por ejemplo, del 1 al 2 % de las primíparas y del 0,5 al 1 % de las multíparas presentan preeclampsia durante el embarazo; estos porcentajes son notablemente inferiores a los comunicados en estudios anglosajones. Antes de considerar la enfermedad, se debe establecer un acuerdo sobre las definiciones 1781.

La hipertensión arterial gravídica se define como hipertensión o arterial aislada (presión arterial sistólica a 140 mmHg y/o presión arterial diastólica z 90 mmHg) que se presenta a partir de las 20 semanas de amenorrea y complica el 10 % de los embarazos. La preeclampsia se define como hipertensión arterial gravídica asociada a proteinuria superior a 300 mg/24 h o superior a 2+, precedida en ocasiones por uno o más de los siguientes signos: edemas de aparición brusca, uricemia superior a 350 pnol/1, aumento de la aspartato aminotransferasa (ASAT), disminución del recuento de plaquetas « 150 x 109/1). La hipertensión arterial esencial o crónica es una hipertensión de aparición precoz durante el embarazo o anterior a éste. En el 15 al 20 % de los casos, se puede complicar con preeclampsia sobreañadida. La definición de forma grave (10 % de las preeclampsias) establecida por la Conferencia de Expertos de la Sociedad Francesa de Anestesia y de Reanimación es la siguiente: preeclampsia con hipertensión arterial intensa (presión arterial sistólica a 160 mmHg y/o presión arterial diastólica z 110 mmHg); preeclampsia con hipertensión arterial moderada, pero asociada a uno o más de los siguientes síntomas: dolor epigástrico, náuseas, vómitos, cefalea persistente, hiperreflexia -

1 Esquema fisiopatológico de la preeclampsia.

-

osteotendinosa, trastornos visuales, proteinuria superior a 3,5 g/d, creatininemia superior a 100 umol/1, oliguria inferior a 20 ml/h, hemólisis, ASAT superior a tres veces el valor normal, trombocitopenia « 100 x 109 plaquetas/1). FACTORES DE RIESGO

factores obstétricos La nuliparidad es el principal factor de riesgo: la prevalencia de la afección es del 5 % durante el primer embarazo y del 0,3 % en los siguientes. En mujeres muy jóvenes, el riesgo elevado de preeclampsia se debe a la gestación y no a la edad de la madre. La inseminación con donante aumenta el riesgo. La consanguinidad, así como una compatibilidad HLA

elevada entre los padres, favorece las anomalías placentarias. Lo mismo sucede en caso de intervalo largo entre dos embarazos, embarazos múltiples, anomalías cromosómicas o malformaciones fetales " ID="I268.39.4">1741. Factores ambientales y generales La altitud geográfica y el estrés físico o psicológico favorecen la preeclampsia. Otros factores de riesgo son sobrepeso, población de raza negra, actividad profesional prolongada durante toda la gestación y embarazo tardío (edad superior a 40 años) [241. La hipertensión arterial crónica multiplica el riesgo por seis y la diabetes por tres. Las descendientes de una mujer que sufrió preeclampsia tienen un riesgo de tres a ocho veces mayor; no se conoce aún la forma de transmisión del riesgo. Se calcula que la prevalencia de preeclampsia es del 16 % en las mujeres que padecen una enfermedad autoinmunitaria (anticoagulante circulante, anticuerpo lúpico, anticuerpo anticardiolipina, síndrome de antifosfolípidos). En la hiperhomocisteinemia (mutación del gen de la metilenotetrahidrofolato reductasa) y en la trombofilia hereditaria [41) (déficit de proteína C, de proteína S y de antitrombina III, mutación de la protrombina, resistencia a la proteína C activada, en particular en su forma homocigótica) [661 también se ha descrito aumento del riesgo de preeclampsia. En las mujeres gestantes con nefropatía crónica o con trasplante renal el riesgo de preeclampsia es del 30 al 38 % ’"1.

LESIÓN

ENDOTELIAL Y PLACENTARIA

(fig. 1)

La presencia del feto, a diferencia de la del trofoblasto, no es necesaria para el desarrollo de la enfermedad, porque se han

2

observado formas graves de preeclampsia durante embarazos molares. El origen de la enfermedad se debe a un conflicto entre el tejido trofoblástico y el tejido materno " ID="I268.67.9">17 1. La secuencia isquemia placentaria-microangiopatía difusa-disfunción orgánica se ha comprobado; asimismo es preocupante la semejanza con el síndrome inflamatorio reactivo grave de origen séptico o traumático " ID="I268.71.5">172.86]. La invasión de las arterias espiraladas de origen uterino por células citotrofoblásticas placentarias es incompleta. Los vasos uteroplacentarios conservan sus propiedades de resistencia y no se adaptan a las necesidades de la unidad utero-placento-fetal, por lo que aparece hipoxia isquémica regional. La placenta isquémica libera gran cantidad de células trofoblásticas y restos celulares por aumento de la apoptosis; ambos son directamente tóxicos para el endotelio vascular. Durante la afección, la activación de plaquetas y de neutrófilos es constante. La lesión endotelial materna provoca aumento de la permeabilidad capilar, trombosis plaquetaria y espasmo vascular ~"°~ y se pone de manifiesto mediante la concentración de fibronectina y de antígeno asociado al factor VIII circulante. La hipertensión arterial es consecuencia de las lesiones vasculares, ya sea por influencia de mediadores circulantes o por aumento del tono simpático periférico. Estas deficiencias vasculares provocan lesión cerebral, pulmonar, renal y hepatopancreática, responsables de la gravedad de la enfermedad y cuyas consecuencias son nefastas para el desarrollo y la viabilidad del feto " ID="I268.90.12">í"1. En la placenta, la isquemia tisular provoca hipoxia fetal crónica que ocasiona oligoamnios, retraso del crecimiento intrauterino e incluso sufrimiento fetal (ritmo cardíaco fetal anormal, disminución de los movimientos espontáneos).

Enfoque

clínico de la

PREVISIÓN

Y

enfermedad

DIAGNÓSTICO

PRECOZ

Aunque los síntomas de la preeclampsia no aparecen en general hasta después de la 20a semana de gestación, las causas se manifiestan entre la 8’ y la 12a semanas. Para el diagnóstico precoz de la preeclampsia, se ha propuesto un gran número de pruebas clínicas, bioquímicas y biofísicas " ID="I268.10 .7">1", aunque ninguna de ellas ha demostrado su eficacia, aparte del aumento del hematócrito como signo de hemoconcentración y de una anomalía bilateral de la velocidad sanguínea en las arterias uterinas ~9’. La uricemia y el recuento de plaquetas permiten apreciar la gravedad pero no tienen valor predictivo [131.

Y

SEGUIMIENTO CLÍNICO DE LABORATORIO EN FORMAS MODERADAS DE PREECLAMPSIA

ANÁLISIS

Las consultas y evaluaciones generales deben ser frecuentes para diagnosticar precozmente una complicación, en particular cuando se han detectado uno o varios factores de riesgo. La presión arterial debe regularse para prevenir las com-

plicaciones orgánicas. t

Examen clínico

La anamnesis permite definir el tipo de hipertensión (hipertensión arterial crónica o hipertensión gravídica pura), descubrir antecedentes familiares o personales que predisponen a la afección, detectar factores de pronóstico (accidentes debidos a hipertensión gravídica durante embarazos anteriores, en

particular

hematomas

retroplacentarios)

o

de

gravedad

(existencia de signos funcionales: cefalea, trastornos visuales, somnolencia, dolor epigástrico

en barra, disminución de la ~5’~. Aunque una preeclampsia puede ser grave de entrada sin hipertensión arterial intensa, la determinación de la presión arterial, usando el método de auscultación con manómetro de mercurio, debe ser cuidadosa, ya que la definición de la enfermedad se basa en la cifra de presión arterial diastólica que se aprecia cuando desaparecen los ruidos de Korotkoff en una mujer en ligero decúbito lateral izquierdo (30°) después de un período de reposo. Para tomar una decisión terapéutica, también se deben tener en cuenta los signos funcionales y las cifras de presión arterial sistólica. La proteinuria se debe valorar mediante determinación en orina de 24 horas: es significativa cuando es igual o superior a 300 mg/24h. Se puede calcular en orina recién emitida usando tiras reactivas: una reacción igual o superior a 2+ en dos muestras recogidas con más de 4 horas de intervalo es significativa. Con esta técnica, se corre el riesgo de detectar falsos positivos si el pH urinario es superior a 8 y/o la densidad urinaria es superior a 1 030, así como falsos negativos si la densidad urinaria es inferior a 1 010. En los embarazos normales, también se observan edemas, pero éstos adquieren significación cuando se asocian con hipertensión arterial y

diuresis)

proteinuria, aparecen rápidamente (manifestados inicialmente por aumento de peso muy importante) o se localizan en regiones no declives (cara, manos). Pueden no estar presentes durante una hipertensión gravídica grave. El examen clínico completo también debe incluir exploración neurológica para detectar reflejos osteotendinosos intensos o incluso policinéticos. La determinación de la altura uterina permite apreciar la hipotrofia fetal; esta práctica sigue siendo válida debido a su simplicidad, aunque la ecografía es una técnica complementaria indispensable. El número de movimientos activos fetales y el estudio del ritmo cardíaco fetal no son elementos clave de control, pero la disminución brusca de los primeros y la falta de fluctuación o desaceleración del ritmo cardíaco son signos de alarma.

Exámenes de laboratorio y ecografías Algunas pruebas forman parte del estudio general clásico de la hipertensión arterial: fondo de ojo, electrocardiograma, determinación sanguínea y urinaria de glucosa, urea, creatit

e iones. Su interpretación debe tener en cuenta la influencia del embarazo normal, de ahí que la concentración de creatinina en la sangre se considere anormal si es superior a 65 umol/l. La detección de anticuerpos circulantes (síndrome de antifosfolípidos, anticuerpo lúpico, anticuerpo anticardiolipina) y la valoración del riesgo de trombosis (valoración de la proteína C, proteína S y antitrombina III, mutación del factor II o del factor V) son más específicas. También en este caso, la interpretación de los resultados debe tener en cuenta la influencia del embarazo normal. La determinación del número de glóbulos rojos permitirá detec-

nina

tar una hemólisis (presencia de esquistocitos). El hematócrito evalúa la volemia materna: una cifra o superior a la

igual

normal

(es decir 40 %) indica hipovolemia, que precede en 4

semanas, como promedio, a la aparición de retraso del crecimiento intrauterino. El recuento de plaquetas permitirá diagnosticar la trombocitopenia signo de trastornos de la coagulación y de microangiopatía. La determinación de transaminasas séricas es sistemática, especialmente si existe dolor epigástrico, náuseas, vómitos o trombocitopenia. La uricemia se debe cuantificar al comienzo del embarazo, porque su elevación brusca indica una complicación. La cifra de 350 pmol/1 constituye un signo de alarma. En presencia de un valor superior a 450 umol/1 o un aumento de más de 60 pmol/1 en 1 mes, existe riesgo materno y fetal. La ecografía permite el diagnóstico precoz de hipotrofia fetal y la evaluación del volumen de líquido. Se combina con velocimetría Doppler de las arterias uterinas: lapresencia de una escotadura en la curva de velocidad indica vasoconstricción distal y precede a la aparición de la hipertensión arterial y de la hipotrofia fetal. Durante la exploración, también se puede estudiar la circulación arterial fetal (umbilical

y

cerebral).

Organización práctica del seguimiento Tanto las mujeres como los médicos generales deben conocer los signos precoces de la enfermedad [51]. La gravedad potencial de la hipertensión gravídica exige un atento seguimiento que comprende la información brindada a la mujer, seguimiento domiciliario, consultas al especialista e ingreso de día. La organización de las redes asistenciales permite orientar a las mujeres con preeclampsia hacia la unidad hospitalaria mejor adaptada a su estado cuando llegue el momento. El ritmo de las consultas y la repetición de las pruebas complementarias dependen de la evolución de la enfermedad. Durante el embarazo la consulta es mensual y quincenal, o incluso semanal, si aparece hipertensión arterial o si los exámenes de laboratorio muestran alguna anomalía. La presión arterial a domicilio se debe determinar dos veces por semana. Los exámenes de laboratorio iniciales comprenden todas las pruebas ya descritas (cf. supra); posteriormente se limitan, con la misma frecuencia que las consultas, a la detección de la uricemia y transaminasas séricas, recuento de plaquetas, hematócrito y albúmina y azúcar en orina (completándose, si es necesario, con el análisis cuantitativo en orina de 24 horas). La detección de albúmina se efectúa en el domicilio, al mismo tiempo que la toma de la presión en caso de proteinuria. La frecuencia de las ecografías depende del tiempo de gestación, de los valores de la presión y del crecimiento fetal (quincenal o mensual, según el tamaño del feto). La velocimetría Doppler también se practica mensualmente, excepto si la presión arterial es inestable, en cuyo caso se puede practicar con mayor frecuencia. El estudio del ritmo cardíaco fetal se realiza una o dos veces por semana a partir de la semana

28,

en una

mujer no hospitalizada con hipertensión

gravídica. DIAGNÓSTICO

DE COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA

ORGÁNICAS

Las complicaciones orgánicas determinan la gravedad. Pueden poner de manifiesto la enfermedad o complicar su

evolución, especialmente en caso de error terapéutico

o

pro-

longación injustificada del embarazo [511.

Complicaciones cardiorrespiratorias [78] La preeclampsia se caracteriza por aumento de la resistencia vascular periférica de origen adrenérgico relacionada con 3

hipovolemia relativa con respecto a un embarazo normal, dando lugar a un gasto cardíaco inadecuado 1"1. El gasto cardíaco puede estar elevado al comienzo de la enfermedad o cuando se practica llenado vascular y administración de vasodilatadores; un verdadero estado hipercinético revela la enfermedad ’6’. En las formas más graves no tratadas o tratadas con betabloqueantes, el gasto cardíaco disminuye [901. Aunque los resultados de la valoración de catecolaminas circulantes son a menudo contradictorios, el registro de la actividad simpática neuromuscular demuestra la existencia constante de un tono adrenérgico de base elevado ]29,78J. En las mujeres con preeclampsia, existe hiperreactividad neurohumoral con las modificaciones posturales [43J. La vasoconstricción venosa periférica provoca movilización de la sangre hacia el compartimiento vascular cardiopulmonar (2l.70J. A pesar de la existencia de un volumen sanguíneo circulante inferior al que se observa en el embarazo normal, la precarga ventricular izquierda no está modificada por la preeclampsia. La curva de función ventricular izquierda está generalmente desplazada hacia arriba y a la izquierda. En el 20 % de las mujeres con preeclampsia, una auténtica miocardiopatía dilatada se acompaña de aplanamiento hacia la derecha de la curva de función ventricular; esta circunstancia dificulta la evaluación del llenado ventricular izquierdo mediante la determinación de la presión venosa central [10. " ID="I270.25.10">14J. El mecanismo del edema pulmonar hemodinámico durante la preeclampsia es complejo. Con frecuencia se piensa que se debe a una elevación de la presión hidrostática vascular en caso de llenado vascular intempestivo asociado a un tratamiento antihipertensivo que interfiere con el inotropismo cardíaco (betabloqueante o calcioantagonista). Las anomalías de la permeabilidad capilar manifestadas por aumento del volumen intersticial y reducción importante de la presión oncótica son factores que influyen significativamente I65J. La gravedad de la hipoxemia vinculada con el edema pulmonar obliga con frecuencia a la práctica de ventilación asistida " ID="I270.37.2">[97J. La inundación alveolar subsiguiente aumenta debido a la baja capacidad residual funcional de la mujer gestante y a la eventual reducción de la distensibilidad torácica secundaria a infiltración de la pared. La sobrecarga del compartimiento intersticial explica el edema faringolaríngeo, cuya

importancia es proporcional; generalmente es asintomático, pero se puede agravar durante el parto, provocar obstrucción de las vías respiratorias con estridor y hacer necesaria la intubación traqueal que puede facilitarse con administración de corticoides [7].

Complicaciones renales La glomerulopatía presenta varios aspectos: aparte de las lesiones vasculares asociadas a la antigüedad de la hipertensión arterial, una endoteliosis glomerular es patognomónica de la afección y reversible después del parto. Puede estar

a

asociada a hialinosis segmentaria y focal en las formas más graves de hipertensión arterial. La vasoconstricción arterial y la lesión endotelial provocan reducción de la filtración glomerular frecuentemente limitada, pero se pueden producir lesiones isquémicas. La proteinuria es signo de afección renal; es poco selectiva, de intensidad variable (de 0,5 a 12 g/1) y puede dar lugar a un auténtico síndrome nefrótico. Con frecuencia, la proteinuria aumenta en los embarazos prolongados y tratados, sin que tenga un valor pronóstico desfavorable 111. La insuficiencia renal aguda con anuria es poco frecuente; se presenta sobre todo en mujeres con hipertensión arterial crónica o nefropatía vascular preexistente, en ocasiones desconocida. La hipovolemia puede favorecer una necrosis tubular, en particular si existe, simultáneamente, coagulopatía: esta asociación se observa en caso de aparición de hematoma retroplacentario. En presencia de anuria persistente, se debe sospechar necrosis 4

cortical que puede justificar a largo plazo la práctica de biopsia del parénquima renal 111. Desde el punto de vista funcional, la interpretación de los resultados es compleja. Paralelamente a una evidente sobrecarga hidrosalina y a una posible hipovolemia eficaz, una pérdida de sal podría contribuir a la hiponatremia observada en las formas más graves de preeclampsia "l. La evaluación de la función renal mediante determinación de la creatinina en la sangre debe tener en cuenta los valores observados durante el embarazo normal: una creatininemia «normal» en una mujer no gestante indica una reducción del 50 % en la filtración glomerular.

Complicaciones hepatoviscerales y hematológicas El síndrome HELLP complica el 20 % de las preeclampsias; se define como asociación de hemólisis (esquistocitos circulantes, haptoglobina baja, bilirrubina total igual o superior a 12 mg/1, actividad lacticodeshidrogenasa total superior a 600 UI/1), citólisis hepática (ASAT y alanina aminotransferasa superior a 70 UI/1) y trombocitopenia (recuento de plaquetas inferior a 100 x 109/1) [52]. Cuando aparece el síndrome HELLP, el dolor epigástrico en barra es casi constante (90 % de los casos) y las náuseas frecuentes (40 % de los casos); la presión arterial es normal en el 10 al 30 % de los casos. Esta situación es transitoria; la asociación de hipertensión arterial y síndrome HELLP es especialmente propicia a la aparición de eclampsia [581. El síndrome HELLP indica la presencia de isquemia visceral secundaria a la microangiopatía y a la lesión endotelial; además, no es excepcional la aparición de pancreatitis de origen vascular. La hemólisis intravascular es consecutiva a la destrucción de hematíes en los depósitos de fibrina endoteliales; anemia aguda y orina de color oscuro (vino de Oporto) son la manifestación clínica de hemólisis intravascular grave, cuyo valor pronóstico es muy desfavorable. La citólisis hepática provoca necrosis periportal con depósitos fibrinosos intrasinusoidales. La elevación de la presión intravascular hepática es responsable de los hematomas intraparenquimatosos o subcapsulares y de la ascitis. Con frecuencia, después de la citólisis inicial, se produce hepatitis colestásica. En la interpretación de la elevación de las transaminasas, se debe tener en cuenta un posible origen extrahepático de las enzimas. Las transaminasas aumentan debido a la lisis de hematíes o a lesión del músculo estriado esquelético; en el segundo caso, se observa elevación de la creatinina cinasa total, que refleja la intensidad de la hipoperfusión tisular periférica. La trombocitopenia es consecuencia de un aumento de la destrucción periférica y del consumo asociado a la lesión endotelial; en el 15 % de los casos, precede a la aparición del síndrome HELLP. En el 18 al 36 % de las mujeres con síndrome HELLP, se observa asociación de trombocitopenia y coagulopatía intravascular acompañada de reducción de la antitrombina III y elevación de los D-dímeros circulantes " ID="I270.1 9.8">[42]. En las formas graves de la enfermedad, puede haber, además, una trombocitopatía. El síndrome HELLP se debe considerar como el preludio de una posible insuficiencia multiorgánica [30,36]. Paralelamente a la existencia de esta trombocitopenia, las formas graves de preeclampsia también se acompañan de un estado de hipercoagulabilidad con aumento de la agregación plaquetaria y disminución de la concentración de antitrombina III proporcional a la fuga proteica urinaria. Para valorar el equilibrio entre riesgo hemorrágico y riesgo de trombosis, se deben realizar exámenes de laboratorio que pueden incluir tromboelastograma y tiempo de sangría. t

Complicaciones hemorrágicas Algunas complicaciones hemorrágicas son peligrosas, porque manifiestan la gravedad de las lesiones orgánicas y provocan un estado de choque hipovolémico hemorrágico. t

Hematoma

retroplacentario En el 4 % de las preeclampsias graves se presenta hematoma retroplacentario y el síndrome HELLP se acompaña de desprendimiento placentario en el 16 % de los casos. La constitución del hematoma se diagnostica por dolor abdominal de aparición brusca con hipertonía uterina, hemorragia vaginal, signos de sufrimiento fetal agudo y coagulopatía de consumo. El hematoma retroplacentario puede ser revelador de la enfermedad, sobre todo en caso de preeclampsia sobreañadida. El pronóstico fetal es desfavorable: el riesgo de muerte intrauterina por anoxia es mayor cuanto más precoz ha sido la proteinuria (antes de las 20 semanas) y cuanto peor regulada haya estado la hipertensión íll. Hematoma

subcapsular hepático

Esta complicación es testimonio del síndrome HELLP en el 95 % de los casos y se presenta durante la evolución en el 1 al 4 %. El hematoma se localiza habitualmente en el lóbulo derecho del hígado y se manifiesta mediante dolor violento en el hipocondrio, en ocasiones con irradiación escapular; la confirmación se obtiene mediante ecografía o tomografía computadorizada (TC). Como norma general, se realiza tratamiento conservador, controlando ecográficamente la regresión espontánea. En ocasiones, se puede practicar embolización. En un 2 % de los casos, se produce ruptura, que es motivo de laparotomía hemostática ante un estado de choque hemorrágico de pronóstico desfavorable (mortalidad del 80 %) [99].

Complicaciones neurológicas La aparición de eclampsia es excepcional

cuando el seguimiento durante el embarazo es constante, la presión arterial se regula con vasodilatadores que limitan el vasoespasmo cerebral y el parto se realiza antes de la crisis convulsiva o en el momento de aparición de los signos prodrómicos. Los signos

de sufrimiento neurológico son hiperreflexia osteotendinosa, clonos en las extremidades, somnolencia, confusión mental, trastornos oculares y sobre todo, en el 60 al 80 % de los casos, cefalea en casco o frontal, intensa, pulsátil, acompañada de vértigo. La lesión subyacente a los trastornos oculares por lo general es un edema retiniano; puede existir desprendimiento de retina o espasmos vasculares. La ceguera cortical es excepcional y se caracteriza por falta de recorrido visual y supresión del parpadeo, lo que contrasta con la conservación de los reflejos fotomotores " ID="I271.43.5">[1 ]. Se asocia a menudo a una forma grave de preeclampsia y precede o sigue a una crisis convulsiva. La recuperación suele ser total en el plazo de horas o días. Según los autores, de 54 casos, la eclampsia está siempre precedida por elevación de la presión arterial y aparición o empeoramiento de los edemas. El electroencefalograma muestra anomalías difusas en el 70 % de los casos y disminución de la velocidad localizada en el 30 % de los casos. Las lesiones intracraneales observadas en el transcurso de las crisis convulsivas de la eclampsia son edematosas o hemorrágicas. Se explican por la hipertensión y la isquemia secundaria a la lesión vascular y al vasoespasmo. Se pueden desarrollar lesiones sin hipertensión arterial intensa: un coma sin convulsiones puede ser un modo de presentación. En el 50 % de las mujeres con eclampsia, se encuentra edema cerebral difuso o, con mayor frecuencia, posterior. Su extensión es proporcional a la duración de las convulsiones. La TC permite observar hipodensidad de la sustancia blanca subcortical, que no capta el contraste. El edema es reversible con el tratamiento clínico. Las hemorragias corticales y subcorticales son frecuentes, corresponden a microinfartos cerebrales de localización esencialmente posterior, que se observan mejor mediante resonancia magnética (RM). Estas lesiones también son reversibles con tratamiento clínico. El hemato-

intracerebral es menos frecuente (10 % de las lesiones macroscópicas). Se presenta en forma de zonas espontáneamente hiperdensas, de localización subtentorial, con efecto de masa y acompañada a veces de hemorragia intraventricular. Su pronóstico es desfavorable con una tasa de mortalidad del 60 al 80 %. Estas lesiones se asocian a la microangiopatía y a la coagulopatía. Coinciden con una pérdida de la autorregulación de la vasomotricidad cerebral, de tal manera que pueden aparecer lesiones isquémicas por reducción del volumen circulatorio (por minuto) secundario a un tratamiento antihipertensivo inadecuado, choque hemorrágico, hipertensión intracraneal e, incluso, por el resultado hemodinámico de hiperventilación asociada a las lesiones neurológicas, o secundaria a la ventilación asistida. La TC y la RM cerebral no se realizan rutinariamente debido a la falta de paralelismo anatomoclínico. Deben practicarse en caso de eclampsia, coma poscrítico prolongado o aparición de signos de focalización, para detectar hemorragia intracraneal o trombosis vascular. Por último, el síndrome HELLP asociado a la eclampsia agrava el pronóstico de la enfermedad 111; indica la existencia de insuficiencia multiorgánica debida a la microangiopatía. En esta circunstancia, según la experiencia, la mortalidad materna es del 2 %, mientras que la morbilidad fetal es más elevada, porque esta asociación aparece más precozmente que la eclampsia aislada (33 frente a 35 semanas) y la mortalidad neonatal es del 7 al 18 %. ma

" ID="I271.94.1">Complicaciones infecciosas Un aumento de la incidencia de endometritis, pielonefritis o infecciones parietales indica la probable existencia de una disfunción inmunitaria [51]. COMPLICACIONES FETALES

La isquemia placentaria provoca hipoxia tisular crónica del feto. La intensidad de la hipoperfusión fetal se evalúa mediante el flujo sanguíneo umbilical (falta o inversión del flujo diastólico) y cerebral (redistribución del flujo hacia el encéfalo). La isquemia crónica es responsable de oligoamnios, retraso de crecimiento intrauterino con interrupción del crecimiento en el control ecográfico, anomalías del ritmo cardíaco fetal y disminución de los movimientos fetales espontáneos. Además de la constitución de un hematoma retroplacentario, el conjunto contribuye a la extracción prematura de un feto hipotrófico, con las consecuencias de inmadurez respiratoria y cerebral e incluso muerte fetal intrauterina.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS COMPLICACIONES VISCERALES DE LA PREECLAMPSIA

Diagnóstico diferencial de trombocitopenia aislada La trombocitopenia por aloinmunización de origen fetal y la púrpura trombocitopénica autoinmunitaria no se acompañan de hipertensión arterial ni de proteinuria; el diagnóstico se basa en el descubrimiento de anticuerpos antiplaquetarios. La trombocitopenia asociada a lupus eritematoso diseminado con síndrome de antifosfolípido plantea problemas de diagnóstico, porque este síndrome favorece la aparición de la preeclampsia; la determinación cuantitativa de los anticuerpos contribuye al diagnóstico. Las trombocitopenias medicamentosas pueden deberse a aumento de la destrucción periférica, toxicidad propia o mecanismo inmunológico. Los medicamentos que pueden provocar trombocitopenia en una mujer embarazada con preeclampsia son: heparina, ampicilina, cefalosporinas, alfametildopa, hidralazina, difenilhidantoína. Si se ha prescrito 5

un tratamiento con estos medicamentos, debe interrumpirse y sustituirse en caso de necesidad, mientras se realizan los exámenes de laboratorio de diagnóstico.

Diagnóstico diferencial del síndrome HELLP importante conocer las afecciones hepáticas que pueden

Es

aparecer durante el embarazo, aparte del síndrome HELLP, porque algunas justifican un tratamiento específico o no necesitan la interrupción del embarazo.

Hepatitis ser vírica o medicamentosa, sin implicación sobre el término del embarazo con excepción de una forma fulminante. El diagnóstico de hepatitis vírica se basa en el descubrimiento del contagio y la cuantificación de marcadores biológicos. La incidencia de hepatitis herpética, febril y leucopénica aumenta durante el embarazo. La hepatitis medicamentosa habitualmente es pruriginosa y necesita la interrupción inmediata del tratamiento causal.

Puede

Colecistitis

aguda litiásica

Podría ser favorecida por el embarazo, que aumenta el depósito de sedimento vesicular; se diagnostica fácilmente mediante práctica simultánea de examen clínico, pruebas de laboratorio y ecografía. Colestasis

gravídica

En el 95 % de los casos, se pone de manifiesto por la presencia de subictericia pruriginosa con clara elevación de las transaminasas (30 veces el valor normal). Incide en el 0,2 al 0,5 % de los embarazos; a menudo se desencadena por toma de progesterona. La creatininemia y el recuento de plaquetas son

normales.

Esteatosis un

Diagnóstico diferencial de

Deben diagnosticarse rápidamente para prescribir un tratamiento específico (inmunoglobulinas, plasmaféresis, corticoterapia) y mejorar el pronóstico caracterizado por una tasa de mortalidad elevada a largo plazo (superior al 40 %) [551. Síndrome hemolítico-urémico y púrpura trombocitopénica trombótica son dos expresiones de un mismo proceso fisiopatológico no específico del embarazo. La púrpura trombocitopénica trombótica es más frecuente; asocia trombocitopenia, microangiopatía hemolítica, afección neurológica, insuficiencia renal y fiebre. El diagnóstico diferencial es difícil en el posparto porque el síndrome HELLP puede aparecer en una mujer normotensa y, a la inversa, la púrpura trombocitopénica trombótica y el síndrome hemolítico-urémico pueden ir acompañados de hipertensión arterial. En realidad, más que un diagnóstico diferencial, el síndrome hemolítico-urémico es, tal vez, la expresión final de un proceso fisiopatológico en el que el síndrome HELLP es la expresión intermedia (22]. Síndrome de Budd-Chiari Está favorecido por la tendencia procoagulante del embarazo, en particular cuando existe un déficit de proteína anticoagulante o síndrome de antifosfolípido. La asociación de hepatomegalia dolorosa, ascitis y fiebre excepcionalmente es completa; la hipertensión arterial puede coincidir con la afección. El diagnóstico se confirma mediante pruebas de imagen de las venas suprahepáticas. Si no se trata, evoluciona hacia hipertensión portal y necrosis hepatocelular.

6

la

eclampsia

La TC cerebral permite establecer el diagnóstico etiológico de la mayoría de las complicaciones neurológicas del embarazo

Síndrome hemolítico-urémico y púrpura trombocitopénica trombótica

hepática aguda gravídica

cuadro muy similar al síndrome HELLP, aunque el substrato-histológico es notablemente diferente: se observan microvesículas lipídicas en el interior de hepatocitos pálidos con núcleo central; los focos de necrosis hepatocelular son excepcionales. Dado que en el 50 % de las mujeres con esteatosis hepática aguda gravídica se observa preeclampsia, se ha planteado una relación fisiopatológica con el síndrome HELLP. La esteatosis hepática aguda gravídica se manifiesta con ictericia de retención acompañada de vómitos, hepatalgia y epigastralgia. La asociación con síndrome poliuropolidípsico orienta este diagnóstico. Los exámenes de laboratorio ponen constantemente de manifiesto una insuficiencia hepatocelular en el curso de esteatosis hepática aguda gravídica con hipoglucemia. El déficit de producción de factores de la coagulación provoca coagulopatía intravascular diseminada en el 75 % de los casos. La ecografía y la TC hepatobiliar no tienen sensibilidad ni especificidad diagnóstica. La afección evoluciona hacia la encefalopatía con síndrome hepatorrenal. La muerte materna se puede precipitar por complicaciones hemorrágicas, en particular hematoma subcapsular hepático. El diagnóstico de esteatosis hepática aguda gravídica se establece formalmente mediante biopsia hepática, debiéndose valorar el beneficio frente al riesgo, incluso cuando se realiza por vía transyugular. El diagnóstico diferencial entre esteatosis hepática aguda gravídica y síndrome HELLP grave no tiene consecuencias terapéuticas importantes ya que, en ambos casos, es necesario interrumpir el embarazo, cualquiera que sea el tiempo de gestación, después de una reanimación adecuada. Este tipo de atención activa mejora el pronóstico de la afección, con reducción de la mortalidad del 75 al 25 % 111. Es

que no

Trombosis

constituyen una verdadera eclampsia.

venosa

cerebral

Es secundaria a la hipercoagulabilidad gravídica asociada a cuadro patológico trombogénico (déficit de factor anticoagulante, infección y deshidratación). Esta complicación aparece durante las 3 primeras semanas después del parto. Se manifiesta por cefalea y convulsiones en el 80 % de los casos, con coma poscrítico o déficit motor en el 50 % de los casos. La evolución en general es favorable. un

Embolia arterial cerebral Es responsable de la mayoría de los accidentes isquémicos. Aparece durante la segunda mitad del embarazo o en el primer mes después del parto. Los síndromes deficitarios son más frecuentes que las convulsiones. Se debe pensar origen intracardíaco del trombo.

en

el

Malformación vascular cerebral (aneurisma o malformación arteriovenosa)

Habitualmente es revelada por el embarazo debido a las modificaciones estructurales vasculares gravídicas. El cuadro clínico depende de la localización de la malformación. Puede haber variaciones de presión dependiendo de una eventual hipertensión intracraneal. Embolia amniótica

Puede asociar, durante el parto, coma o convulsiones e insuficiencia cardiorrespiratoria con coagulopatía intravascular diseminada. El diagnóstico debe hacerse, en este caso, por

eliminación y necesita confirmación caso de muerte.

anatomopatológica

en

Otros

Epilepsia, intoxicación hídrica (durante tratamiento con oxitocina), toxicidad por anestésicos locales, síncope vagal e hipoglucemia se descartan fácilmente por la anamnesis.

Modalidades

terapéuticas

FORMAS MODERADAS

Aunque la eliminación del estrés físico y psíquico es importante, se discute la eficacia del reposo absoluto y no debe retardar la administración de antihipertensivos. Desde el punto de vista dietético, se debe recordar a las mujeres hipertensas que la dieta sin sal es inútil (salvo en algunos casos de hipertensión arterial crónica dependiente del sodio) e incluso peligrosa ya que el régimen sin sal agrava la hipovolemia relativa que acompaña constantemente a la hipertensión gravídica. El aporte de calcio y de magnesio podría ser beneficioso en poblaciones con estas deficiencias. A pesar de que, en los estudios publicados, se señala la ineficacia evidente de los diferentes regímenes, se recomienda consultar un especialista en dietética cuando el aumento de peso es anormal [61]. El tratamiento antihipertensivo reduce la proteinuria, la incidencia de las formas graves y la necesidad de hospitalización " ID="I273.25.2">[47]. Está indicado en caso de presión arterial diastólica superior a 90 mmHg. Alfametildopa: es el medicamento más utilizado. No se han comunicado efectos adversos a corto plazo en el feto o el recién nacido, o a largo plazo en el niño. Se administra en dosis de 500 a 1 500 mg/d. Su eficacia es inconstante. Pueden aparecer trastornos hepáticos, aunque son excepcionales. Betabloqueantes: el atenolol disminuye la incidencia de preeclampsia, pero puede provocar disminución del volumen circulatorio (por minuto) uteroplacentario, responsable de retraso del crecimiento intrauterino íll]. Los resultados con respecto a los efectos adversos de los otros betabloqueantes son contradictorios ~9’~. Todos los betabloqueantes atraviesan la barrera placentaria y tanto el feto como el recién nacido pueden presentar bradicardia o hipoglucemia. Los medicamentos que se excretan por vía renal (atenolol) pueden persistir durante largo tiempo en el recién nacido y provocar efectos secundarios hasta 72 a 120 horas después del nacimiento. Esto no sucede con los medicamentos que se eliminan principalmente por vía metabólica (betaxolol, oxprenolol, labetalol, propranolol), excepto si los metabolitos son activos (acebutolol, metoprolol). Muchos equipos proponen la utilización del labetalol sin que se hayan observado efectos adversos fetales o neonatales. No existen estudios a largo plazo en niños cuya madre recibió betabloqueantes durante el embarazo. Calcioantagonistas de tipo dihidropiridina: se utilizan en la práctica clínica para el tratamiento de amenaza de parto prematuro y de hipertensión gravídica sin complicación cardiorrespiratoria demostrada en el feto; ocupan un lugar predominante como tratamiento de primera elección " ID="I273.54.7">[47,831, ya que tienen acción antioxidante " ID="I273.5 .4">1 1 . Inhibidores de la enzima de conversión y antagonistas de los receptores AT1 de angiotensina: están contraindicados [261. Diuréticos: sólo deben usarse en indicaciones específicas. En caso de hipertensión arterial crónica, se pueden continuar los tratamientos anteriores, adaptando las dosis para mantener una presión arterial sistólica próxima a 120 mmHg y una presión arterial diastólica inferior a 90 mmHg. A veces, es necesario reducir la dosis durante el segundo trimestre.

En caso de anomalías de la función renal, está permitido el tratamiento con diuréticos. Los tratamientos que interfieren con el sistema renina-angiotensina (inhibidores de la enzima de conversión y antagonistas de los receptores AT1 de angiotensina) deben interrumpirse antes del embarazo, en la medida de lo posible; en caso contrario, se impone la interrupción precoz y un tratamiento alternativo. En cualquier caso, el seguimiento debe ser riguroso y exige control clínico y exámenes de laboratorio repetidos de la madre (cf. supra). El desarrollo y el bienestar fetal se evalúan mediante seguimiento del ritmo cardíaco fetal y exploraciones ecográficas. La evolución de la enfermedad en estas formas moderadas exige reflexionar acerca de la interrupción del embarazo cuando el tiempo de gestación es superior a las 37 semanas. CRITERIOS Y MODALIDADES DE HOSPITALIZACIÓN. CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

Hospitalización seguimiento maternofetal dará la pauta y los criterios de hospitalización dependen de la regulación insuficiente de la presión arterial, la aparición de complicaciones viscerales o la repercusión de la enfermedad en el feto (cuadro I). La hospitalización prepara a las mujeres para el parto en la mejor condición hemodinámica general y regional y con los mejores resultados de las pruebas de coagulación. El

Edad gestacionall La edad gestacional es un elemento de decisión importante. Cuando el tiempo de gestación es corto, se puede realizar tratamiento conservador para permitir la continuación del desarrollo del feto en un servicio de maternidad donde también se ofrezcan los siguientes servicios: reanimación neonatal, radiología intervencionista, cirugía, reanimación de adultos y servicio continuo de laboratorios. El riesgo de este tratamiento depende de la evolución de la enfermedad ". ~°. 8~’. Se puede considerar la interrupción del embarazo frente a un nuevo agravamiento de la enfermedad o durante el máximo efecto de la corticoterapia para permitir que la madre tenga un parto programado con anestesia peridural. En el primer caso, la urgencia y la anestesia general exponen a intubación traqueal difícil, inhalación de líquido digestivo, descompensación cardiorrespiratoria y crisis hipertensiva durante la laringoscopia. Cuando el tiempo de gestación es superior a 34 semanas y se trata de una forma grave, se debe proponer una modalidad de parto según las condiciones obstétricas.

Criterios de

interrupción

del embarazo

La interrupción del embarazo está indicada en las tres circunstancias siguientes: cuando el pronóstico del niño es, de entrada, desfavorable (forma grave que aparece antes de las 25 semanas, sufrimiento fetal crónico, retraso del crecimiento intrauterino -

se propone la interrupción del embarazo de el método médico elegido por consenso entre el obstetra, el pediatra y los padres; cuando el estado materno se degrada rápidamente durante la hospitalización como lo demuestra: . hipertensión arterial resistente a doble terapia antihipertensiva por vía intravenosa bien realizada; o oliguria persistente a pesar de la asociación de llenado vascular, diuréticos y vasodilatadores; · disnea secundaria a edema pulmonar; . microangiopatía evolutiva que, tratada con corticoides, se asocia a trombocitopenia inferior a 100 x 109/1 o reduc-

importante); acuerdo

con

-

7

Cuadro I.

-

Criterios de

hospitalización

de

una

paciente

con

pree-

clampsia.

sión arterial media en el 20 %; un valor de presión arterial media de 100 mmHg parece adecuada para una perfusión visceral satisfactoria. Si la presión arterial media es superior a 140 mmHg, se administran inyecciones repetidas de nicardipina (0,5 o 1 mg) en bolos intravenosos, para prevenir las complicaciones neurológicas, seguido de infusión intravenosa continua de un antihipertensivo (labetalol, hidralazina, nicardipina) [2]. Los efectos secundarios (hipotensión brusca, necesidad de parto por cesárea, índice de Apgar bajo) parecen menos frecuentes con los calcioantagonistas y el labetalol que con la hidralazina ~4’~. El labetalol reduce la taquicardia refleja secundaria a la vasodilatación provocada por la hidralazina y la nicardipina. Los excepcionales casos de bradicardia fetal descritos durante el tratamiento con labetalol por vía intravenosa no requieren tratamiento. Si los betabloqueantes están contraindicados, se puede usar clonidina. En la figura 2 se resumen las modalidades de administración del tratamiento antihipertensivo.

Llenado vascular El llenado vascular puede

ser

necesario en el curso de la pre-

eclampsia, en mujeres con hipovolemia relativa con respecto

ción mayor del 20 % del recuento de

plaquetas, o si existe

hemólisis manifiesta; e persistencia de dolor abdominal o vómitos; e pródromos de eclampsia (ceguera cortical, cefalea); e

hiponatremia (=

130

hematoma subcapsular hepático; hematoma retroplacentario; cuando el estado fetal empeora, como evidencian las anomalías del ritmo cardíaco (desaceleración o disminución de la variabilidad), detención del crecimiento fetal, velocidades arteriales fetales anormales. Si existen signos de sufrimiento fetal agudo, en particular cuando hay hematoma retroplacentario, el nacimiento debe e

-

lugar en un centro hospitalario especializado. REANIMACIÓN

EN LAS FORMAS GRAVES

[51

Objetivos La reanimación de las mujeres que presentan una forma grave de la enfermedad requiere la cooperación del anestesista-reanimador, del obstetra y del neonatólogo, con el fin de evaluar conjuntamente y a intervalos cortos a la madre y al niño y comparar regularmente riesgos y beneficios del tratamiento conservador del embarazo. La duración de la reanimación es variable según el tiempo de gestación y la eficacia del tratamiento. Los objetivos de la reanimación son el control de la presión arterial para evitar lesiones viscerales agudas, el ajuste del volumen sanguíneo circulante para mantener la diuresis evitando el edema pulmonar, la corrección de anomalías de coagulación, el retraso de la aparición de lesiones endoteliales y la maduración pulmonar fetal. La ventilación asistida y el tratamiento anticonvulsivo son necesarios en el curso de la eclampsia; la ventilación asistida también puede ser necesaria cuando existe edema pulmonar asociado a la enfermedad o a un error terapéutico.

Tratamiento

antihipertensivo

Se basa en la utilización de vasodilatadores intravenosos (16.781. El objetivo del tratamiento antihipertensivo es reducir la pre8

-

venosa ;

hipovolemia patente, que se manifiesta por hemoconcen(hematócrito 40 %), en particular antes de anestesia peridural; oligoanuria; si no existe hemólisis, se puede tolerar una -

mmol/1);

e

tener

al embarazo normal y cuando se administra tratamiento vasodilatador y simpaticolítico [18]. No se debe practicar de forma sistemática debido al riesgo vital asociado al desarrollo de edema pulmonar o incluso al agravamiento de un edema cerebral ~z3, ~3]. Un 40 % de las muertes en mujeres con preeclampsia se produce por insuficiencia respiratoria 118.92]. Las indicaciones del llenado vascular son: disminución brusca y significativa de la presión arterial cuando se inicia tratamiento antihipertensivo por vía intratración

=

-

emisión urinaria de 100 ml/4 h; en caso contrario, está indicado el llenado vascular cuando la oliguria es persistente; si esto no da resultado, se pueden asociar diuréticos del asa de Henle (furosemida o bumetanida) y dopamina (2 a 5 g/kg/min) [49]; si la diuresis con tratamiento es inferior a 500 ml/24 h, se debe interrumpir el embarazo. La determinación repetida de creatinina y potasio en la sangre permite valorar la gravedad de la complicación visceral que, en ocasiones, requiere depuración extrarrenal, en especial cuando existe edema pulmonar asociado. Se pueden usar soluciones cristaloides (Ringer lactato, cloru-

sódico 0,9 %), porque el edema pulmonar eventualmente secundario a la perfusión es más fácil de controlar con los diuréticos. Sin embargo, está justificado el uso de soluciones coloidales por su eficacia en cuanto a la expansión de volumen y al deseo de aumentar la presión oncótica. Las soluciones de gelatina líquida y de dextrano están contraindicadas por la posibilidad de alergia. La seroalbúmina humana al 4 % se reemplaza con frecuencia por solución al 6 % de hidroxietilalmidón de baja sustitución 111. El volumen de perfusión inicial, en 30 a 45 minutos, por lo general es de 500 a 700 mi de cristaloides o de 250 a 500 mi de hidroxietilalmidón. La velocidad recomendada de la perfusión posterior de una solución cristaloide es de 85 ml/h. El aporte hídrico total, incluidas las bebidas, debe ser inferior a 2 500 ml/24 h. La eficacia y la tolerancia del llenado vascular se suelen valorar a partir de la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la pulsoximetría y la recuperación de la diuresis que pone de manifiesto el restablecimiento de la perfusión renal. La monitorización invasiva se limita con frecuencia a la determinación de la presión venosa central, si no existe disfunción ventricular izquierda patente. En pacientes en reanimaro

ciosas periparto y provocar disfunción del eje hipotálamohipófisis-suprarrenal en la madre [56]. La transfusión de plaquetas es necesaria cuando su número antes del parto es inferior a 50 x 109/1. La transfusión plaquetaria puede ser poco eficaz o ineficaz en las formas más

Valor inicial de la presión arterial media (PAM) PAM 2:140

PAM

mmHg

Tratamiento de ataque: nicardipina en bolo intravenoso, de 0,5 a 1 mg o dihidralazina en

<

140

mmHg

...

Tratamiento de mantenimiento:

nicardipina en perfusión : de 1 a 6 mgth o

perfusión :

..

dihidralazina en perfusión 1 a 3 mg/h

3 mg durante 30 minutos si tratamiento con MgS04

:

Eficacia y tolerancia del tratamiento

PAM

<

100

00

!s

PAM 120

PAM

>

120 Efectos secundarios cefalea taquicardia,

Detención Tratamiento de¡ de mantetratamiento nimiento

Biterapia: labetalol

perfusión, de 5 a 20 mg/h en

Reducción de dosis Asociación: + labetalol en perfusión: de 5 a 20 mg/h 0

0

clonidina

(si 13- contraindicados) en perfusión: 15 a 45 Wh

+

clonidina

(si 13- contraindicados) en perfusión: 1 5 a 45

2 Tratamiento antihipertensivo en las formas graves de preeclampsia. MgS04: sulfato de magnesio; ~: betabloqueantes.

una presión venosa central entre 8 y 12 mmHg es el objetivo habitual. Si existe edema pulmonar resistente al tratamiento con diuréticos, oliguria persistente al llenado vascular, hipertensión arterial intensa con doble tratamiento intravenoso o miocardiopatía subyacente, se puede utilizar cateterismo arterial pulmonar 121!.78]. La ecocardiografía se puede usar si se dispone de los equipos para exploraciones repetidas y de un profesional con experiencia 145]. Cuando se puede colocar la sonda, la velocimetría aórtica por vía esofá-

ción,

gica es útil para seguir la evolución cardiovascular, aunque

ha comunicado una infravaloración del 40 % del gasto cardíaco 1681. Finalmente, el cateterismo arterial periférico permite una medición precisa y continua de la presión arterial, así como la obtención repetida de muestras de sangre. Este catéter aumenta la comodidad de la paciente. se

Tratamiento de la microangiopatía y de la coagulopatía En el síndrome HELLP, se han propuesto sustituciones plasmáticas con plasma fresco, por analogía con la púrpura trombocitopénica trombótica y el síndrome hemolítico urémico. La prostaciclina se ha utilizado en el síndrome HELLP del posparto, por su propiedad vasodilatadora y antiagregante plaquetaria. En mujeres con síndrome HELLP, también se ha practicado perfusión de antitrombina III (30 a 60 UI/kg) 148,671. Ambas sustancias aumentan el riesgo de hemorragia durante el parto. Los glucocorticoides se usan actualmente para permitir la continuación del embarazo y para acelerar la remisión del síndrome HELLP del posparto. Su eficacia en la madre se ha observado durante su empleo para facilitar la maduración pulmonar fetal (betametasona, 12 mg/d durante 48 horas) [46, 641. Reducen la trombocitopenia y la citólisis hepática. Si la utilización es prolongada (> 48 horas), la betametasona se sustituye por un derivado que no atraviese la barrera placentaria (prednisona). La mejoría del síndrome HELLP disminuye la necesidad de derivados sanguíneos lábiles y la utilización de anestesia peridural en el parto. Sin embargo, la corticoterapia puede aumentar la incidencia de complicaciones infec-

graves del síndrome HELLP; en ocasiones, es necesario repetirla. En caso de manifestación hemorrágica, coagulopatía intravascular diseminada o insuficiencia hepática, está indicada la transfusión de plasma fresco si el tiempo de Quick es inferior al 40 %. La transfusión de hematíes no debe retrasarse en caso de hemólisis o de coagulopatía, porque contribuye a estabilizar el proceso patológico. En las formas graves, rápidamente evolutivas y antes del parto, es urgente corregir las anomalías de la coagulación mediante transfusión de derivados sanguíneos lábiles, para prevenir una hemorragia cerebral mortal si se produce una crisis hipertensiva.

eclampsia [60.951 (cuadro I1) La presión arterial debe regularse en las mismas condiciones que en la preeclampsia (reducción del 20 % de la presión arterial media, que se mantiene próxima a 105 mmHg). Cualquier hipertensión arterial amenazante se debe regular mediante la administración de nicardipina en bolos intravenosos. Si aparecen crisis convulsivas generalizadas, los errores terapéuticos pueden ser un factor agravante. La hipotensión arterial secundaria a un tratamiento antihipertensivo demasiado agresivo o a hipovolemia aguda mal controlada tiene un efecto catastrófico sobre la presión de la perfusión cerebral. El vasoespasmo cerebral es el principal mecanismo que justifica la administración de vasodilatadores [98]. Tratamiento de la

El sulfato de magnesio es el tratamiento de referencia, a pesar de su mecanismo de acción desconocido y de una eficacia no bien determinada ~95~. La dosis de carga de magnesio elimina el espasmo vascular cerebral por su efecto inhibidor del calcio; también se ha propuesto un efecto antiedematoso cerebral. Después de una dosis de carga de 2 g de sulfato de magnesio en perfusión durante 5 minutos, se administra una perfusión continua de 1 a 2 g/h hasta ello o 2° días después del parto. No se recomienda una dosis de sulfato de magnesio superior a 6 g para controlar la crisis convulsiva, debido al riesgo de paro respiratorio. Es preferible la administración de 10 mg de diazepam seguida de la perfusión de mantenimiento de magnesio [27]. La concentración plasmática terapéutica de magnesio es de 2 a 3 mmol/1. Durante la perfusión de mantenimiento, se debe realizar seguimiento horario de los reflejos osteotendinosos, frecuencia respiratoria, electrocardiograma y pulsoximetría. La determinación de la concentración plasmática se realiza después de 1 hora de perfusión y luego cada 6 horas. Si existe oliguria y si la concentración de urea en la sangre es superior a 10 mmol/1, la velocidad de perfusión se debe reducir a 1 g/h. La toxicidad se manifiesta por desaparición de los reflejos osteotendinosos, debilidad muscular, náuseas, rubefacción cutánea, somnolencia, diplopía o trastornos del habla. Cuando la concentración de magnesio en la sangre es de 6 a 7 mmol/1, se produce paro respiratorio y parálisis y cuando supera los 12 mmol/1, hay que temer un paro cardíaco. En caso de sobredosificación, se debe detener la perfusión, administrar oxígeno o incluso practicar ventilación asistida con intubación traqueal, verificar la concentración de magnesio en plasma y realizar perfusión de gluconato de calcio (1 g) por su efecto antagonista del magnesio en la unión neuromuscular. Las dosis altas tienen efecto antiagregante plaquetario con alargamiento del tiempo de sangría. En mujeres tratadas con sulfato de magnesio, se ha comunicado aumento del volumen de sangre expulsado durante el parto [321. Los calcioantagonistas de tipo dihidropiridina son una alternativa. La nimodipina si no existe hipertensión arterial y la nicardipina en caso de hipertensión arterial tienen efecto 9

Cuadro 11. - Tratamiento de la

eclampsia.

GCS: índice de Glasgow.

sobre la circulación cerebral (4,31]. No se recomienda la asociación de sulfato de magnesio y un calcioantagonista, porque potencia el bloqueo neuromuscular y favorece la hipotensión. El tratamiento debe durar como mínimo 48 horas después del parto y se prolonga en caso de crisis intercurrentes. La oxigenoterapia es imperativa. Cuando el índice de Glasgow es igual a 9, está indicada la intubación orotraqueal, que permite la ventilación asistida. Se realiza usando tiopental y anestesia local faringolaríngea. La administración (en el servicio de urgencias) de plasma fresco y de unidades plaquetarias corrige las eventuales anomalías de la coagulación. El interés de un tratamiento profiláctico con sulfato de magnesio cuando no existe eclampsia es discutido 111; en cambio, es indispensable la rápida regulación de la hipertensión arterial con un calcioantagonista de tipo dihidropiridina. El tiopental es el anestésico de elección en caso de parto por cesárea de urgencia en un cuadro de eclampsia. El parto es imperativo después de una crisis de eclampsia; en muy pocos casos, se puede pensar en un tratamiento conservador, cuando el tiempo de gestación es muy corto, el estado de la madre se ha estabilizado después de la crisis y no existe sufrimiento fetal. En la mayoría de los casos, la mejoría neurológica es rápida después del nacimiento del niño. En el 10 al 12 % de los casos, el coma persiste durante más de 4 a 6 horas después del parto y exige practicar TC o RM cerebral. Este último pone de manifiesto, en el 70 % de los casos, un edema cerebral cuya importancia es proporcional a la duración de las convulsiones. El tratamiento es el de una hipertensión intracraneal.

antiespástico

ASISTENCIA AL PARTO E

Generalidades

Debido a la rápida evolución de la enfermedad en su forma grave, se debe practicar exploración clínica y exámenes de laboratorio menos de 2 horas antes del parto. Esta evaluación permite autorizar o no el parto por vía vaginal y practicar o no anestesia peridural. La cesárea, generalmente propuesta después de una eclampsia, no es sistemática en presencia de síndrome HELLP, durante el cual es posible la inducción del parto, siempre que no exista hemorragia activa, hematoma subcapsular hepático ni dificultad respiratoria. La anestesia peridural está contraindicada si existen signos clínicos de síndrome hemorrágico, hematoma retroplacentario, trombocitopenia « 100 x 101 plaquetas/1), disminución del tiempo de Quick o prolongación del tiempo de cefalina activada (ATTP) o coagulopatía intravascular diseminada. Dos situaciones son objeto de controversia: 10

La trombocitopenia es moderada (aproximadamente 100 109 plaquetas/1), pero la enfermedad empeora rápidamente. La anestesia locorregional está contraindicada si las ventajas (no hay criterio de intubación difícil, regulación eficaz de la presión arterial) no superan al riesgo. Cuando el riesgo asociado a la anestesia general es importante, es necesaria la anestesia locorregional. Si se ha colocado catéter peridural, sólo se retirará durante el posparto si la coagulación es normal. Se puede realizar raquianestesia con ayuda de una aguja de 25G si se debe realizar una maniobra al final del parto o si se practica cesárea. Independientemente de la técnica de anestesia locorregional, debe realizarse seguimiento neurológico durante las 48 horas posteriores. La paciente ha recibido aspirina. En este caso, el riesgo de anestesia locorregional es bajo pero no nulo 111. Es mayor si durante la preeclampsia existe agregación plaquetaria anormal y coagulopatía intravascular diseminada latentes. El sulfato de magnesio tiene actividad antiagregante plaquetaria ]321. Sin embargo, se practican anestesias peridurales durante una perfusión de sulfato de magnesio. Ningún examen de laboratorio (tiempo de sangría, tromboelastograma, pruebas de agregación plaquetaria) permite prever el riesgo hemorrágico. En la práctica, probablemente se puede aceptar anestesia locorregional cuando el riesgo de anestesia general se considera importante, el tiempo entre la última toma de aspirina y la punción debe ser superior a 3 días y el recuento de plaquetas debe ser superior a 200 x 109/1 [78,84]. -

x

-

Analgesia para parto por vía vaginall La anestesia peridural tiene muchas ventajas. Proporciona analgesia estable durante el parto, evita las consecuencias cardiovasculares de las estimulaciones nociceptivas y puede mejorar el flujo sanguíneo uteroplacentario por reducción de las catecolaminas circulantes. Todo el trabajo de parto debe tener lugar con la paciente en ligero decúbito lateral izquierdo. La inocuidad de la anestesia peridural se ha demostrado en diversos estudios en mujeres con preeclampsia 111. La práctica de la anestesia peridural resulta a veces difícil en pacientes con toxemia gravídica, porque la infiltración edematosa de la zona lumbar complica la punción. Se puede producir hipotensión arterial brusca por asociación de la vasoplejía anestésica a la hipovolemia y/o al tratamiento antihipertensivo, si la dosis no se ha reducido antes de la anestesia. Para tratar la hipotensión, deben usarse dosis bajas de efedrina (3 mg) debido a la sensibilidad de estas a los vasoconstrictores. La interpretación de los efectos cardiovasculares de la dosis de prueba es difícil en la mujer embarazada durante el trabajo de parto, sobre todo en caso de tratamiento con betabloqueantes. No obstante, la

pacientes

repercusión de la anestesia peridural en la presión arterial es mínima si se usan concentraciones bajas de anestésico local, junto con un opiáceo (por ejemplo, dosis de carga de 12 ml seguida de perfusión de 10 a 12 ml/h de una solución de bupivacaína al 0,08 % y 0,5 pg/ml de sufentanilo) después de llenado vascular prudente con una solución cristaloide (Ringer lactato, 10 ml/kg). Durante la anestesia, se administra oxígeno de forma permanente y se realiza control electrocardiográfico y de la presión arterial. La infusión intravenosa de dosis bajas de oxitocina durante el parto y después del parto no está contraindicada. Por el contrario, está prohibido el uso de metilergometrina. Si la anestesia peridural está contraindicada, la analgesia se puede obtener con infusión intravenosa de un opiáceo (fentanilo o sufentanilo) de forma continua o controlada por la propia paciente. Anestesia para parto por cesárea [78] El riesgo de la anestesia en el curso de la toxemia gravídica consiste en la disminución del volumen circulatorio (por minuto) uteroplacentario, debido a hipotensión arterial durante la anestesia peridural o a vasoconstricción adrenérgica durante la inducción de anestesia general. No obstante, la hipotensión es moderada y controlable durante la anestesia locorregional, mientras que ninguna técnica evita eficazmente la crisis hipertensiva durante la intubación traqueal. Anestesia

locorregional Aunque la anestesia peridural es la técnica clásica, puede usarse raquianestesia, ya que la inyección intratecal de un opiáceo permite reducir la dosis de anestésico local garantizando una estabilidad hemodinámica similar a la observada durante la anestesia peridural ~"~ 9’~. La raquianestesia tiene menos riesgo de lesión vascular, de ahí que se prefiera en situaciones de riesgo [79J. La anestesia locorregional se practica después de ingestión de antiácidos (cimetidina) y expansión de volumen prudente, guiada, en las formas más graves, por monitorización cardiovascular. Por vía peridural, la anestesia se obtiene mediante inyecciones fraccionadas de bupivacaína al 0,5 % o de lidocaína al 2 % en el catéter peridural. Se necesitan de 20 a 25 ml de la solución de anestésico local para conseguir anestesia quirúrgica, que puede completarse con inyección peridural de 50 pg de fentanilo o 10 pg de sufentanilo. En ocasiones, es necesario utilizar efedrina. Por vía intratecal o en caso de anestesia combinada (peridural y raquianestesia) se inyecta una mezcla de sufentanilo (2,5 pg) y de bupivacaína hiperbara (10 mg en el primer caso o 7,5 mg en el segundo) durante la infusión intravenosa de 500 ml de solución de Ringer lactato conteniendo 30 mg de efedrina. La sensibilidad a la toxicidad de los anestésicos locales en pacientes con hipertensión gravídica es mayor que en mujeres gestantes normotensas, debido a la hipovolemia, a la hipoproteinemia (pese a que alfa-1-glucoproteína ácida está aumentada) y a la afección hepática. Sin embargo, la utilización de un anestésico local con adrenalina es objeto de controversia, ya que la adrenalina provoca, según algunos autores, crisis hipertensivas y según otros, hipotensión arterial. La administración intravenosa de antihipertensivos se suspende hasta la administración completa de la anestesia. Anestesia

general

Es la más utilizada, debido a la frecuencia de coagulopatía y de situación de extrema urgencia, frecuencia que aumenta con la práctica de tratamiento conservador en las formas graves y precoces de la enfermedad. Las ventajas de la anestesia general son rapidez, fiabilidad y posibilidad de obtener una ventilación adecuada, sobre todo si existe edema pulmonar, alteración de la conciencia o incluso convulsiones. La monitorización intraoperatoria de la saturación parcial de

oxígeno (Sp02) y de la PETC02 es importante. Los inconvenientes de la anestesia general siguen siendo significativos. Las frecuentes crisis hipertensivas graves exponen al riesgo de hemorragia cerebral o de insuficiencia ventricular izquierda con edema pulmonar. Durante la inducción anestésica, se deben tener a disposición antihipertensivos de urgencia. El riesgo de inhalación de líquido digestivo aumenta por una intubación traqueal a menudo difícil (edema faringolaríngeo, hemorragia de las mucosas lesionadas). Independientemente del tiempo transcurrido desde la consulta al anestesista, la dificultad de intubación debe reevaluarse antes de la inducción anestésica, debido a la rapidez de aparición de las anomalías asociadas al edema. Se tendrá preparado en el quirófano el material necesario para paliar la dificultad de intubación (introductor Eschmann, mascarilla laríngea). Las anomalías de la coagulación deben corregirse mediante transfusión de plaquetas, si su número es inferior a 50 x 109/1 y transfusión de plasma fresco en caso de prolongación del tiempo de Quick. Antes de la inducción anestésica, se ingieren antiácidos y se practica expansión de volumen (500 ml de solución cristaloide), desaturación de nitrógeno mediante ventilación con mascarilla de oxígeno puro (5 minutos) y anestesia local faringolaríngea si es posible. La inducción anestésica se consigue mediante inyección intravenosa de tiopental (5 mg/kg), etomidato (de 0,3 a 0,4 mg/kg) o propofol (2,5 mg/kg) junto con succinilcolina (1 mg/kg). La maniobra de Sellick se practica desde el momento de inyección del hipnótico y se continúa hasta el inflamiento del pequeño balón de la sonda de intubación correctamente situada. Para evitar la crisis hipertensiva durante la inducción anestésica, se usan antihipertensivos y opiáceos. Se mantiene el tratamiento antihipertensivo parenteral. Si la presión arterial media es superior a 120 mmHg, se administra nicardipina en forma de bolos intravenosos ~5’~. La administración de esmolol durante el parto es discutida, porque se ha considerado responsable de bradicardia fetal [151 y la lidocaína puede provocar hipertonía uterina. Las dosis útiles de opiáceo (sufentanilo: 0,2 pg/kg, alfentanilo: de 10 a 20 ug/kg, remifentanilo : de 0,1 a 0,2 ug/kg/min), 3 minutos antes de la inducción, no tienen efecto sobre el feto [12.38]. No obstante, conviene avisar al pediatra de esta inyección, para que el seguimiento del recién nacido sea apropiado y prever la administración de naloxona si se presentan pausas respiratorias en el bebé. Un déficit de seudocolinesterasas que aumenta la sensibilidad a los relajantes musculares despolarizantes no tiene manifestación clínica. La anestesia se mantiene con un anestésico halogenado. Antes de la extracción del feto, se recomienda el uso de una concentración de 0,6 CAM de isoflurano o de sevoflurano vaporizada con oxígeno puro. Después de la extracción, es necesario administrar un opiáceo y eventualmente asociar nicardipina en bolos intravenosos al final de la intervención, para evitar las crisis hipertensivas asociadas a la extubación. Los relajantes musculares (vecuronio: de 0,04 a 0,05 mg/kg, rocuronio: de 0,3 a 0,4 mg/kg, atracurio: de 0,25 a 0,30 mg/kg) facilitan la ventilación asistida; los parámetros ventilatorios aseguran una PETC02 próxima a 35 mmHg, mientras que la F’02 de la mezcla gaseosa es igual o superior al 50 %. En el momento de la extubación, existe riesgo de obstrucción laríngea por agravamiento del edema provocado por la intubación traqueal. Para evitar este accidente, se debe verificar que una parte de la ventilación de la paciente se produzca alrededor de la sonda de intubación cuando se desinfla el pequeño balón de la sonda durante la fase de despertar (cuff-leak test). El sulfato de magnesio potencia la acción de los relajantes musculares y favorece la hipotensión durante la anestesia general. Lo mismo sucede con los calcioantagonistas, cuyo efecto hipotensor es más patente en caso de anestesia con sevoflurano que con isoflurano " ID="I27 .135.9">[63]. 11

Analgesia postoperatoria La modalidad depende de la técnica anestésica: perfusión de solución de anestésico local y de opiáceo por el catéter peridural, inyección intratecal de 100 pg de morfina, administración de morfina por vía subcutánea, según las necesidades, o por vía intravenosa controlada por la paciente. Los antiinflamatorios no esteroides mejoran la analgesia, pero su administración debe ser prudente debido a la coagulopatía y nefropatía latentes. una

ATENCIÓN MÉDICA DESPUÉS

DEL PARTO

Riesgo El riesgo de complicaciones de la preeclampsia persiste, e incluso aumenta, en el posparto. Es máximo durante los 3 primeros días, pero se han descrito accidentes hasta el final de la primera semana. Además del aumento brusco del retorno venoso después del parto, existe aumento del volumen sanguíneo circulante durante el segundo y el tercer día después del parto por paso de líquido del intersticio a los vasos. Estos fenómenos provocan elevación de la presión de llenado cardíaco y reducción de la presión oncótica. Después de una disminución transitoria de la presión arterial a lo largo de las primeras 12 horas del posparto, la presión arterial alcanza a menudo cifras elevadas en las pacientes con hipertensión gravídica, aumentando así la poscarga del ventrículo izquierdo. Durante este período, el riesgo de insuficiencia cardíaca con edema pulmonar o de crisis de eclampsia (aproximadamente el 14 % de las eclampsias) es muy elevado, sobre todo si la paciente presentaba edemas voluminosos y/o si se realizó expansión de volumen considerable en el momento del parto. Este riesgo es más real, sobre todo si se tiene en cuenta que la poliuria espontánea del posparto se retrasa, a veces, más de 24 horas. El edema pulmonar también puede ser debido a la descompensación de una cardiopatía asociada a hipertensión arterial crónica o a una miocardiopatía dilatada. En casos excepcionales, la movilización de líquido hacia el sector vascular está retrasada, lo que puede provocar hipotensión arterial con hiponatremia importante sugiriendo una insuficiencia suprarrenal " ID="I278.39.2">[37]. Siempre es posible la aparición de síndrome HELLP durante el posparto: el 30 % de los casos se presenta después del parto. El valor más bajo de la trombocitopenia constitutiva de un síndrome HELLP que llevó a decidir el parto se produce a las 29 horas del posparto [621. La elevación de la ASAT puede durar 48 horas [SOl. La corticoterapia puede acelerar la normalización de los exámenes de laboratorio alterados en el síndrome HELLP (trombocitopenia y citólisis hepática); su empeoramiento pasadas las 72 horas del parto debe hacer pensar en el diagnóstico de síndrome hemolítico urémico o de púrpura trombocitopénica trombótica. La citólisis hepática a menudo va seguida de colestasis citolítica a partir del séptimo día del período posparto [20, 75]. Desde el punto de vista radiológico la curación de los hematomas hepáticos se percibe durante los 6 meses posteriores al parto. 9

Seguimiento

Durante este período, el seguimiento debe ser muy estricto. Control clínico: presión arterial cada 4 horas, detección de disnea y pródromos de convulsión, Sp02, control de la diuresis, proteinuria, diagnóstico de atonía uterina, detección de un síndrome hemorrágico. Además, se realizan exámenes de laboratorio y ecografías: análisis sanguíneo, pruebas de función hepática y renal, ecografía hepática repetida si el síndrome HELLP empeora o si existe hematoma hepático. 12

Tratamiento médico La reducción del aporte líquido permitirá la obtención de un equilibrio hídrico negativo. Durante este período, se pueden utilizar diuréticos (de 20 a 80 mg/d de furosemida). El tratamiento antihipertensivo se adapta a las cifras de presión y a una eventual lactancia. La perfusión de un antihipertensivo (labetalol, nicardipina), iniciada al final del embarazo o durante el trabajo de parto, se continúa durante 24 horas antes de sustituirla por administración oral. El uso de calcioantagonistas se recomienda después del parto, ya que ayudan a eliminar el espasmo vascular cerebral. En la madre lactante, el tratamiento se basa sobre todo en metildopa (de 1 000 a 1 500 mg/d). Pueden utilizarse algunos betabloqueantes que pasan en poca cantidad a la leche materna, como el propranolol y el labetalol. La nifedipina en dosis inferior a 90 mg/d también se puede utilizar durante la lactancia. En caso de hipertensión arterial grave, se debe suspender la lactancia para permitir la administración de atenolol y de inhibidores de la enzima de conversión. La bromocriptina está contraindicada en pacientes con preeclampsia, debido al riesgo de aparición de una crisis hipertensiva, convulsiones y accidente isquémico cerebral o miocárdico [35.39]. Si aparece síndrome HELLP, se recomienda tratamiento con corticoides para acelerar la " ID="I278.87.5">remisión [46,64,87]. La profilaxis tromboembólica es importante en las pacientes con preeclampsia, a causa del mayor riesgo de trombosis cerebral o periférica, en particular si la proteinuria es muy elevada, si existía coagulopatía de consumo en el momento del parto, si el síndrome HELLP es grave o si existe trombofilia. El tratamiento profiláctico comienza lo más pronto posible según el resultado de las pruebas de coagulación; se usa heparina cálcica no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. La dosis y la duración del tratamiento se adaptan a cada caso. No existen recomendaciones sobre la duración de la profilaxis tromboembólica, pero se suele proponer una duración mínima de 6 semanas. Los anticonceptivos orales sólo están contraindicados si existe lesión hepática atribuible al tratamiento con estrógenos y progestágenos o en caso de trombofilia. Después del parto, la proteinuria desaparece y la presión arterial se normaliza en un plazo variable entre 2 días y 3 meses. Un control semanal permite adaptar el tratamiento antihipertensivo [25]. »

SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO

La evolución cardiovascular a largo plazo de la madre varía según la gravedad y la precocidad de la enfermedad 111. Una

paciente que haya presentado preeclampsia precoz o hipertensión gravídica en cada embarazo tiene un riesgo elevado de desarrollar hipertensión arterial crónica. Evaluación general materna Se recomienda realizar

una

evaluación

general

tres

meses

aproximadamente después del parto, con suficiente distancia de un eventual accidente trombótico o de un tratamiento con estrógenos y progestágenos. Se investiga la existencia de trombofilia valorando la antitrombina III, proteínas C y S, homocisteína y anticuerpos antifosfolípidos y anticardiolipina, mutación del gen del factor V (factor V Leyden), protrombina G20210A y metilentetrahidrofolato reductasa en presencia de homocisteinemia elevada. Se debe descartar la existencia de una enfermedad autoinmunitaria. Si hay hipertensión arterial persistente, es necesario investigar la causa, especialmente renal. En presencia de albuminuria residual después del sexto mes o si se sospecha una enfermedad sistémica, puede ser necesario practicar biopsia renal.

a

Atención

en

los embarazos

posteriores

El riesgo de recidiva depende esencialmente de la precocidad de aparición de la primera preeclampsia y del estado general ’8’ . El desarrollo precoz de síndrome HELLP (antes de las 32 semanas) permite predecir una recidiva en el 50 % de los casos. Un estado trombofílico, una hipertensión arterial crónica o una nefropatía persistente son factores de recidiva de preeclampsia. Es necesario realizar seguimiento precoz de un embarazo posterior. Al comienzo del embarazo, se propone tratamiento profiláctico. Si las pruebas para detectar trombofilia son positivas, se deberá administrar heparina de bajo peso molecular desde el primer trimestre [3]. Los resultados de un metaanálisis de ensayos clínicos con dosis bajas de aspirina no permiten establecer recomendaciones precisas: en mujeres que han tenido un antecedente de preeclampsia grave o de retraso del crecimiento intrauterino importante, está justificada una dosis diaria de 100 mg desde el primer trimestre " ID="I279.17.12">[17]. Más recientemente, se ha propuesto la administración de sustancias antioxidantes (vitaminas C y E) durante todo el embarazo [851. Por último, en presencia de una enfermedad autoinmunitaria, se debe plantear el uso de corticoides.

Conclusión

preeclampsia se caracteriza por una gran variabilidad interexpresión y por su rapidez evolutiva hacia complicaciones potencialmente mortales. El tratamiento médico debe adaptarse a cada caso particular, según la modalidad de expresión de la enfermedad. Si la enfermedad es de aparición precoz, en ocasiones puede continuarse el embarazo y retardar el parto que representa, no obstante, el único recurso terapéutico definitivo. Los profesionales médicos deben conocer las distintas opciones de tratamiento y los límites de una atención que no sea multidisciplinaria, ni basada en una experiencia habitual de la preeclampsia. Un mejor pronóstico de la enfermedad depende de la asistencia hospitalaria y de la precisión de los tratamientos: límites y peligro del llenado vascular, predominio de los calcioantagonistas en el tratamiento de la hipertensión arterial, eficacia de los glucocorticoides frente a la lesión endotelial. La identificación de todos los factores de riesgo, el descubrimiento de marcadores precoces de la enfermedad y la búsqueda de una profilaxis eficaz constituyen los parámetros de investigación del futuro para los equipos especializados en esta afección. La

individual de

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original. Édouard D. Prééclampsie. réservés), Anesthésie-Réanimation, 36-980-A-10, 2003, 16 p.

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