Protocolo diagnóstico de las alteraciones hidroelectrolíticas en el paciente pluripatológico

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL Protocolo diagnóstico de las alteraciones hidroelectrolíticas en el paciente pluripatológico P. Millán Estañ, A. A...

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico de las alteraciones hidroelectrolíticas en el paciente pluripatológico P. Millán Estañ, A. Agrifoglio Rotaeche, P. Extremera Navas y A. García de Lorenzo y Mateos Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz. Instituto de Investigación IdiPAZ. Madrid. España. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.

Palabras Clave:

Resumen

- Paciente pluripatológico

Cada vez con más frecuencia nos encontramos ante pacientes pluripatológicos, con multitud de tratamientos crónicos. Debido a ello aparecen alteraciones hidroelectrolíticas variadas que dependen tanto de sus enfermedades crónicas y sus tratamientos como de procesos agudos intercurrentes. Los pacientes con insuficiencia renal crónica son el prototipo de paciente pluripatológico con alteraciones hidroelectrolíticas, pues habitualmente asocian otras enfermedades y pueden presentar casi cualquier alteración iónica. Sin embargo, en otras patologías más prevalantes podemos observar también alteraciones iónicas, como la hiponatremia en la insuficiencia cardiaca o la hipopotasemia en los hipertensos consumidores de diuréticos de asa y tiazidas. Otras alteraciones ayudan en ocasiones a realizar diagnósticos nosológicos, como en los pacientes diabéticos en los que podemos encontrar acidosis metabólicas en relación con estados hiperglucémicos. Las intoxicaciones por determinadas sustancias, como por ejemplo metformina o litio, también pueden ocasionar alteraciones a este nivel.

- Alteraciones hidroelectrolíticas - Trastornos iónicos - Efectos secundarios

Keywords:

Abstract

- Pluripathological patients

Diagnostic protocol for hydroelectrolytic disorders in patients with multiple diseases

- Electrolyte disorders - Ionic disordres - Side effects

Nowadays we usually face pluripathological patients, with chronic treatments. These patients show many electrolyte disorders, which can depend on their chronic disease and their treatments, anintercurrent acute condition or both. Patients with chronic renal failure are the prototype of pluripathological patient with electrolyte disorders, because it can not only cause a large number of disorders itself but also it is usually associated with other diseases. However other frequent pathologies can also present ionic disorders such as hyponatremia in heart failure or hypokalemia in patients suffering arterial hypertension and treated with furosemide or thiazides. Other pathologies can also be diagnosed because of their ionic disorder, as it happens in diabetic patients, where we find metabolic acidosis in relation to hyperglycemic conditions. Poisoning by certain substances, for example metformin or lithium, can also cause ionic disorders.

Introducción Gracias a los importantes avances de la medicina en los últimos años, hemos conseguido alargar la esperanza de vida. Es por ello que cada vez con más frecuencia nos encontramos ante pacientes de más edad, con más enfermedades crónicas y con más tratamientos. Así, muchas veces los pacientes que su-

fren una enfermedad aguda lo hacen sobre una patología crónica. Lógicamente, estos hechos hacen que en la aproximación diagnóstica y terapéutica de todo paciente debamos tener en consideración sus antecedentes médicos, su medicación habitual (con los efectos secundarios de la misma y las posibles interacciones entre los diferentes fármacos) y la enfermedad actual con las posibles relaciones de ésta con los previos. Medicine. 2015;11(79):4781-5

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Las alteraciones hidroelectrolíticas están presentes en muchas de las patologías más prevalentes, y además pueden estar muy influidas por los tratamientos que para ellas se utilizan. Estos trastornos son relevantes porque pueden afectar muy negativamente a los pacientes. Son capaces de producir alteraciones graves en cualquier sistema: neurológicas, como crisis comiciales o disminución del nivel de consciencia, en las hiponatremias; alteraciones de la conducción cardiaca, en los trastornos del calcio; alteraciones en el nivel de otros iones, como el caso del magnesio y del potasio; fracaso multiorgánico en la acidosis metabólica y hasta la parada cardiaca, como en la hiperpotasemia. A veces con el contexto clínico del paciente es fácil sospechar alguna alteración iónica. Sin embargo, en muchas ocasiones estas alteraciones se presentan como episodios larvados, subagudos e inespecíficos, por lo que el diagnóstico se realiza en base a una analítica. Gracias a los progresos de los últimos tiempos, hoy en día resulta relativamente fácil, rápido, fiable y poco costoso realizar una determinación bioquímica elemental en sangre que nos permita diagnosticar la alteración analítica y además cuantificarla. Actualmente disponemos de un arsenal terapéutico enorme para corregir los trastornos iónicos. Tanto en formulaciones intravenosas para los casos graves y agudos, como orales para la prevención y el tratamiento de los leves y crónicos. Por lo anteriormente descrito: la relevancia clínica de las alteraciones, el relativo fácil diagnóstico y las opciones terapéuticas disponibles, nos resulta obligado tener todo esto en mente a la hora de enfrentarnos a cualquier paciente. De esta manera conseguiremos un enfoque integral del paciente, un diagnóstico correcto y, por tanto, la capacidad para ofrecerle el mejor tratamiento disponible.

Hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca La hipertensión arterial esencial es una de las enfermedades más prevalentes en nuestro medio. Son multitud los fármacos usados para su manejo de forma crónica. Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y diuréticos son los dos grupos farmacológicos prescritos con más frecuencia como tratamiento de primera línea, y son responsables de no pocos trastornos iónicos.

Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina Se usan como primera línea de tratamiento. Producen un incremento de la excreción de Na+ y disminuyen la excreción de K+ y H+. Por lo tanto, pese a que son fármacos con gran margen de seguridad, pueden producir trastornos iónicos como la hiponatremia, la acidosis metabólica y la hiperpotasemia.

Diuréticos También ampliamente usados en otras entidades, pueden producir importantes trastornos iónicos. 4782

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Diuréticos de asa Entre ellos, los más usados, como furosemida. Estos fármacos inhiben el cotransportador Na+K+2Cl- en la rama ascendente del asa de Henle. Como consecuencia de esto, incrementan la excreción de Na+, K+ y H+. Es por ello que la alteración iónica relacionada con más frecuencia con estos fármacos es la alcalosis metabólica hipoclorémica, asociada a hipopotasemia. Diuréticos ahorradores de potasio Todo lo contrario ocurre con los ahorradores de potasio, como la espironolactona, que basan su fundamento de acción en la inhibición de la unión de la aldosterona a su receptor (recordemos que la aldosterona en el túbulo distal y colector favorece la reabsorción de Na+ y la excreción de K+ y H+). Por lo tanto, los trastornos iónicos más frecuentes con estos fármacos son: la hiponatremia, la acidosis metabólica y la hiperpotasemia. Tiazidas Tan usadas en la hipertensión arterial, inhiben el cotransportador Na+-Cl- en el túbulo contorneado proximal y además son inhibidores débiles de la anhidrasa carbónica. Esto es importante, porque además de favorecer las pérdidas renales de Na+ y Cl-, al inhibir la anhidrasa, aumenta la excreción de bicarbonato, lo que condiciona una menor disponibilidad de H+ en el filtrado que tiene que compensarse con mayores intercambios con el K+. Así pueden producir hipopotasemias, además de hiponatremia hipoclorémica. Diuréticos osmóticos. Manitol Tras su administración producen un incremento rápido de la osmolaridad sanguínea, que se compensa rápidamente con la atracción de agua desde el espacio extravascular, lo que condiciona un incremento de la volemia y, por lo tanto, una dilución de los elementos sanguíneos, especialmente importante en el caso del sodio. En la insuficiencia cardiaca (IC) se produce un aldosteronismo cardiaco. Este incremento es responsable de la mayoría de las alteraciones de la IC, como la hiponatremia. Se trata de un ítem importante, pues es un predictor de mal pronóstico en pacientes con IC. Otras causas que contribuyen a la hiponatremia en esta entidad clínica son los efectos secundarios de algunos diuréticos y la vía de la arginina-vasopresina, aunque su causa última aún no ha sido del todo aclarada. Aldosterona también es responsable del incremento de pérdidas renales de Ca++ y Mg++. Esto, a su vez, provoca un incremento de la secreción de hormona paratiroidea (PTH), que produce la reabsorción ósea de calcio, el aumento de absorción intestinal y reabsorción renal. Sin embargo, es debido a la acción de la PTH que se produzca sobrecarga cálcica intracelular, lo que favorece la hipocalcemia y el estrés oxidativo intracelular.

Diabetes mellitus Los trastornos iónicos relacionados con esta enfermedad pueden asociarse tanto a la diabetes en sí como a los efectos secundarios de los fármacos usados para su manejo.

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS EN EL PACIENTE PLURIPATOLÓGICO

En muchas ocasiones, el diagnóstico de la diabetes, sobre todo del tipo 1, se realiza en el contexto de una cetoacidosis diabética. Por lo tanto, esta situación la encontramos con frecuencia en pacientes no diagnosticados de diabetes. Podremos sospecharlo ante la presencia de acidosis, hiperglucemia y cetonuria, junto con los síntomas clásicos (vómitos, polidipsia, polifagia, hiperventilación, etc.). El estado hiperosmolar es otra complicación grave relacionada con la diabetes, aunque, a diferencia de la anterior, casi todos los pacientes están ya diagnosticados de diabetes.

Metformina Metformina (como prototipo de las biguanidas) es un fármaco que se enmarca dentro de los hipoglucemiantes orales, ampliamente usado para el control de la diabetes mellitus. Su mecanismo de acción reside fundamentalmente en tres principios: 1. Potencia los efectos de la insulina en los tejidos periféricos, a través de la expresión del GLUT4 que facilita la acción tirosincinasa del receptor de la insulina. 2. Disminuye la gluconeogénesis hepática al inhibir la fosfoenolpiruvato-carboxicinasa y fructosa 1,6-bifosfatasa. Por lo tanto, disminuye la transformación de glucosa a partir de lactato, glicerol y aminoácidos. 3. Disminuye la absorción intestinal de glucosa, al potenciar el efecto de la insulina en el enterocito. La acidosis láctica relacionada con metformina es una complicación poco frecuente (5-9 casos por 100.000 pacientes tratados al año con metformina) pero importante, ya que tiene una mortalidad elevada (30-40%) y es potencialmente tratable. El mecanismo definitivo por el que se produce esta acidosis no se conoce del todo, pero se relaciona con la inhibición enzimática hepática. La selección de los pacientes en los que se indican este tipo de fármacos suele ser muy cuidadosa, y se excluye a aquéllos que tienen un riesgo más elevado de sufrir acidosis. Pese a ello, en ocasiones, pacientes consumidores habituales de metformina con bajo riesgo sufren acidosis lácticas en relación con episodios agudos concomitantes como intoxicaciones, sepsis, deshidratación, infarto agudo de miocardio, etc.

Oncológico Los pacientes oncológicos son susceptibles de sufrir desequilibrios hidroelectrolíticos importantes, como consecuencia tanto de su enfermedad como del efecto secundario de los fármacos agresivos usados para su tratamiento.

la paratohormona (PTHrP), que tiene un efecto similar a la PTH, y la osteolisis local, por la frecuencia de metástasis óseas. Hipofosfatemia Por incremento de pérdidas renales de fósforo, puede observarse en enfermos con tumores de origen mesenquimatoso. Esto está causado por el aumento de la fosfatonina, que se produce en el hueso y está elevada en este tipo de pacientes. Hiponatremia De cualquier tipo. Las más frecuentes globalmente son las hiponatremias dilucionales que se dan en el contexto de mal manejo de líquidos por situaciones de IC, cirrosis, etc. Sin embargo, intrahospitalariamente la hiponatremia diagnosticada con más frecuencia en pacientes oncológicos es la debida al síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), ya sea por la producción ectópica de ADH, por tumores endocraneales productores de ADH, o como efecto secundario de ciertos fármacos quimioterápicos, tales como alcaloides de la vinca (vincristina), platinos (cisplatino) y alquilantes (ciclofosfamida) (remitimos a la actualización de esta unidad temática).

Síndrome de lisis tumoral Debido a la destrucción de gran cantidad de masa tumoral, y ocurre habitualmente en las primeras 12-72 horas de la administración de citotóxicos. Hiperpotasemia Al producir la muerte celular tumoral, se produce la salida masiva del potasio intracelular al espacio extracelular. Además, esto puede verse potenciado por el daño renal agudo que producen algunas líneas de quimioterapia. Hiperfosforemia Se produce al liberar bruscamente carga de ácidos nucleicos de las células muertas. Hipocalcemia Debido a la hiperfosforemia se producen fosfatos cálcicos que precipitan en el riñón y que ocasionan fracaso renal e hipocalcemia.

Secundario a quimioterapia Tal es el arsenal médico con el que se cuenta hoy en día, que podemos encontrar como efecto secundario alteraciones hidroelectrolíticas de todo tipo, cuyo estudio en detalle escapa a los objetivos de este protocolo.

Trastornos por el desarrollo tumoral Hipercalcemia Es la complicación iónica asociada con más frecuencia al paciente oncológico, pudiendo aparecer hasta en un 30% de algunas series. Su origen obedece a diferentes factores. Entre ellos, el incremento inadecuado de la proteína relacionada con

Deshidrataciones Es un cuadro frecuente, al que se puede llegar por múltiples procesos. Clásicamente la deshidratación se ha clasificado en Medicine. 2015;11(79):4781-5

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función de la concentración de sodio y la osmolaridad sanguínea en: isotónica, hipotónica e hipertónica.

TABLA 1

Clínica y trastornos iónicos de patologías prevalentes Patología

Deshidratación isotónica Se produce por pérdidas proporcionales de agua y solutos, es la más frecuente con diferencia, y está causada habitualmente por diarreas. Afecta fundamentalmente al componente extracelular, por lo que los síntomas asociados a ésta suelen ser: sed, signo del pliegue, oliguria y los derivados de insuficiencia renal prerrenal, pudiendo evolucionar hasta desarrollar shock hipovolémico.

Insuficiencia cardiaca

Síntomas y signos Medios diagnósticos Edema en MMII, disnea, ingurgitación yugular, ortopnea Rx de tórax

HTA

Hiponatremia Hipocalcemia Hipomagnesemia

Asintomática, cefalea ocasional

Hipopotasemia

Cifras de TA elevadas

Alcalosis metabólica hipoclorémica Hiponatremias hipoclorémicas

DM

Poliuria, polifagia, polidipsia. Vómitos, hiperventilación Analítica sanguínea básica, gasometría

Acidosis metabólica: descompensación/ comienzo Estado hiperosmolar: descompensación/ comienzo

Deshidratación hipertónica Es la segunda en frecuencia y se produce habitualmente por una ingesta insuficiente de agua o un aporte muy elevado de solutos. En este caso, la deshidratación es intracelular, por lo que además de los síntomas habituales de la deshidratación, aparecen signos neurológicos como fiebre, hiperreflexia, crisis comiciales, alteración del nivel de consciencia, etc.

Alteraciones hidroelectrolíticas

Acidosis láctica: intoxicación por metformina Deshidratación

Sed intensa, oliguria, signo de pliegue, hipotensión arterial, shock

Shock hipovolémico

Afectación del estado neurológico por edema cerebral Hepatopatía

Hepatomegalia, ictericia, circulación colateral, ascitis, edemas

Hipopotasemia

Insuficiencia renal

Oligoanuria, edemas, IC

Hiponatremia/ hipernatremia Hiperpotasemias Acidosis metabólica

Deshidratación hipotónica Se produce mayor pérdida de electrolitos que de agua, es la más infrecuente de las tres. Es extracelular, pero además se produce un gran paso de agua del líquido extracelular al intracelular, favoreciendo la aparición de edema cerebral.

Trastornos psiquiátricos Los pacientes psiquiátricos pueden desarrollar cualquier patología orgánica que les conduzca a padecer trastornos hidroelectrolíticos como el resto de los enfermos. Sin embargo, los dos más frecuentes son los que enumeramos a continuación.

Polidipsia primaria psicógena Se trata de un trastorno globalmente poco frecuente, pero con alta prevalencia en pacientes esquizofrénicos. Las alteraciones iónicas son debidas a la alta entrada de agua libre, lo que condiciona una hiponatremia asociada a sobrecarga hídrica.

Intoxicación por litio Las formulaciones farmacéuticas de litio hoy continúan siendo ampliamente utilizadas como estabilizadoras del ánimo. El estrecho margen terapéutico y el perfil del paciente tomador de Li hacen que no sea infrecuente encontrar intoxica4784

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DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensión arterial; MMII: miembros inferiores; Rx: radiografía; TA: tensión arterial.

ciones, voluntarias o no, de esta sustancia. Las características clínicas de la intoxicación lítica son muy diversas, y debe sospecharse en pacientes consumidores de litio y en trastornos neurológicos agudos-subagudos no explicables por otras entidades. El tratamiento de elección para las situaciones graves continúa siendo la diálisis.

Hepatopatías Los pacientes con afecciones hepáticas crónicas tienen grandes alteraciones en el conjunto de su economía orgánica. Pueden desarrollar casi cualquier trastorno hidroelectrolítico como evolución de su enfermedad hepática, como efecto secundario de los fármacos habitualmente usados para su manejo o como signo de un proceso intercurrente agudo sobre su patología crónica. Aún así, las más frecuentes se enumeran a continuación.

Hiponatremia Al igual que ocurre en la IC, es un factor de mal pronóstico en pacientes cirróticos. Aunque puede presentarse de forma aguda, como consecuencia del tratamiento diurético, lo más habitual es que sea de instauración crónica, relacionada con la disfunción circulatoria progresiva en la cirrosis. En los pacientes cirróticos se produce una vasodilatación esplácnica extrema, en respuesta a la hipertensión portal, lo que ocasiona una hipovolemia efectiva relativa, que condiciona la pues-

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ta en marcha de los mecanismos antihipovolemia: sistema renina-angiotensina-aldosterona y secreción no osmótica de ADH (vasoconstricción y retención de agua). El balance global de este mecanismo en esta situación es la retención de agua y la consecuente hiponatremia.

Hipopotasemia Debida a un incremento de la aldosterona circulante que produce unas pérdidas renales de K excesivas.

Insuficiencia renal Los riñones son los órganos encargados del mantenimiento del equilibrio hídrico, iónico y ácido base. Por lo tanto, el fracaso de su función acarrea inexorablemente la aparición de múltiples alteraciones hidroelectrolíticas. En las instauraciones crónicas las modificaciones adaptativas que sufren los riñones son capaces de compensar la pérdida de función y mantener una aceptable equilibrio hasta filtrados de 15-30 ml/minuto. Las alteraciones más relevantes son las siguientes.

Trastornos del sodio

Trastornos ácido base Conforme va progresando el fracaso renal, se va perdiendo la capacidad para excretar la carga de ácidos no volátiles (cuya función reside únicamente en el riñón). Así se suele ir instaurando una acidosis metabólica moderada que, además de los hechos que la acidosis condiciona en sí misma (explicado en el artículo correspondiente), ocasiona unas respuestas adaptativas extrarrenales. Las que más relevancia tienen en el equilibrio iónico son: 1. Liberación de otros tamponadores ácidos: fundamentalmente calcio, fosfatos y carbonatos, de origen óseo, con la destrucción y osteodistrofia que esto conlleva. 2. Intercambio K+/H+: como intento de compensación de la acidosis, el H+ se introduce en el medio intracelular, a expensas de la salida de K+ al extracelular, que condiciona la atrofia muscular típica de la enfermedad renal crónica (ERC), y además contribuye a la hiperpotasemia, explicada más arriba. 3. Hiperventilación moderada para compensar la acidosis metabólica, que mantenida en el tiempo ocasiona una disminución de la reserva pulmonar. De forma excepcional puede aparecer una alcalosis metabólica. Este hecho está condicionado por episodios intercurrentes (como vómitos, depleción de volumen o uso de diuréticos).

El contenido corporal total de sodio es el responsable del volumen extracelular, por lo que las alteraciones del sodio se traducen habitualmente en déficit o excesos de volumen.

Conflicto de intereses

Hiponatremia No suele aparecer hasta deterioros graves de la función renal con filtrados inferiores a 15 ml/minuto (pacientes que suelen estar sometidos a programas de diálisis). Por lo tanto, la aparición de hiponatremia en pacientes con enfermedad renal crónica debe hacernos pensar que se está aportando un exceso de agua libre o que se está produciendo una liberación no osmótica de ADH (como ocurre en casos de hipovolemia o uso de diuréticos).

Bibliografía recomendada

Hipernatremia Por el contrario, debe hacernos sospechar la presencia de una diuresis osmótica por una insuficiente ingesta de agua (habitualmente en una enfermedad intercurrente) o el excesivo aporte de solutos. Pero también debemos tener en cuenta que según se va deteriorando la función puede llegar un momento (habitualmente con filtrados menores de 25 ml/minuto) en que la capacidad del riñón para excretar sodio sea insuficiente para compensar el aporte, por lo que puede existir una sobrecarga de volumen relacionada con la retención aguda de sodio que da lugar a edemas e IC.

Trastornos del potasio

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

t Importante tt Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica Epidemiología ✔ E. Insuficiencia cardiaca y cor pulmonale. En: Longo ✔ DL, t Braunwald Kasper DL, Jameson JL, Fanci AS, Aauser SL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 16a ed. México: McGraw Hill; 2006. p. 14-1525. Delgado C. Fármacos diuréticos. En: Lorenzo Fernández P, Moreno González A, Leza Cerro JC, Lizasoain Hernández I, Moro Sánchez, Portolés Pérez A, editores. Farmacología básica y clínica. 17ª ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 413-4. Misbin RI, Green L, Stadel BV, Gueriguian JL, Gubbi A, Fleming GA. Lactic acidosis in patients with diabetes treated with metformin. N Engl J Med. 1998;338:5-266. Peters N, Jay N, Barraud D, Cravoisy A, Nace L, Bollaert PE, et al. Metformin-associated lactic acidosis. Critical Care. 2008;12;6:1-5. Rey C, Concha A, Medina A, Menéndez S. Anomalías en los líquidos y electrolitos. En: López-Herce J, et al, editores. Manual de cuidados intensivos pediátricos. 2ª ed. Madrid: PUBLIMED. p. 36981. Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 4ª ed. New York: McGraw-Hill; 1994. Skorecki K, Green J, Brenner BM. Insuficiencia renal cónica. En: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fanci AS, Aauser SL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 16a ed. México: McGraw-Hill; 2006. p. 1824-1835.

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La capacidad para excretar potasio está directamente relacionada con la filtración glomerular, hasta niveles de 10-15 ml/minuto. Medicine. 2015;11(79):4781-5

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