Protocolo diagnóstico del síndrome digestivo agudo relacionado con el alcohol

Protocolo diagnóstico del síndrome digestivo agudo relacionado con el alcohol

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL Protocolo diagnóstico del síndrome digestivo agudo relacionado con el alcohol M.L. Moralejo Alonso y G. Alonso Cla...

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico del síndrome digestivo agudo relacionado con el alcohol M.L. Moralejo Alonso y G. Alonso Claudio Servicio de Medicina Interna II. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca.

Dolor abdominal Se describen a continuación las causas más frecuentes de dolor abdominal en el paciente alcohólico (fig. 1). Haremos también una breve referencia a otras causas menos frecuentes pero interesantes por su gravedad.

Hepatitis alcohólica La hepatitis alcohólica (HA) es una complicación que ocurre tras un período de consumo de alcohol superior al habitual, generalmente en pacientes con hábito enólico crónico. Es una entidad infradiagnosticada, unas veces porque cursa de forma asintomática, y otras porque se confunden los síntomas y hallazgos de laboratorio con la enfermedad hepática crónica de base. Es importante que el clínico esté familiarizado con esta entidad por varios motivos, en primer lugar porque es frecuente (hasta un 35% de los pacientes con alcoholismo crónico1), en segundo lugar para establecer un diagnóstico y tratamiento precoces, y en tercer lugar de cara al pronóstico, puesto que las formas más graves pueden tener una mortalidad de hasta el 50%1. La historia clínica, el examen físico y los estudios de laboratorio tienen una sensibilidad y especificidad del 90% para el diagnóstico de HA2. El cuadro clínico más frecuente es el referido en el algoritmo; no hay que olvidar que, si aparece, la fiebre es moderada, por lo que si supera los 38 °C o va acompañada de escalofríos interesaría descartar otros focos3. En los datos de laboratorio, sólo destacar que la elevación de las transaminasas es moderada, inferior a 500 U/l y que es típico que el cociente aspartato aminotransferasa/alanino aminotransferasa (AST/ALT) sea igual o superior a 2. Si los niveles de transaminasas son mayores deberíamos pensar en una hepatitis vírica, por drogas o isquemia3. La fosfatasa alcalina se eleva también de forma moderada, cifras elevadas son más compatibles con cuadros obstructivos o infiltrativos. Como marcador de inflamación parece útil la proteína C reactiva4. En cuanto al diagnóstico radiológico, la ecografía abdominal no es imprescindible para el diagnóstico de HA, pero debe realizarse para descartar otras causas de daño hepático (colecistitis, colecistolitiasis, obstrucción de la vía biliar y 664

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neoplasias hepáticas o biliares). Por otro lado, el eco-doppler puede mostrar un aumento del flujo y del diámetro de la arteria hepática1. La biopsia hepática no es un procedimiento que deba realizarse de rutina, tendrá indicación si no está clara la etiología alcohólica del daño hepático o para diagnosticar la presencia de cirrosis5. El procedimiento habitual es una biopsia percutánea, pero si existe grave coagulopatía o trombopenia, se debe realizar una biopsia transyugular. Los hallazgos anatomopatológicos se describen con detalle en otro artículo.

Peritonitis bacteriana espontánea La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección del líquido ascítico que ocurre en ausencia de perforación visceral y en ausencia de focos inflamatorios abdominales tales como abscesos, pancreatitis aguda o colecistitis. El cuadro clínico es bastante inespecífico, los síntomas más frecuentes, aparte de la ascitis, son la fiebre (69%) y el dolor abdominal (59%)6. En la exploración, el abdomen suele estar blando, con dolorimiento difuso, sin signos de irritación peritoneal. En el 10% de los casos los pacientes están asintomáticos6. El diagnóstico se realiza por el análisis del líquido ascítico obtenido por paracentesis. Las indicaciones de paracentesis incluyen: deterioro clínico inexplicado, aparición de complicaciones como encefalopatía o sangrado, ascitis de nueva aparición y al ingreso en el hospital6. En el líquido ascítico hay que solicitar recuento de leucocitos y fórmula leucocitaria, niveles de albúmina y cultivos (debe inocularse el líquido ascítico en frascos de hemocultivos). El diagnóstico de PBE viene dado por la presencia de más de 250 polimorfonucleares (PMN) por mm3 y por el aislamiento de un solo germen en el cultivo. Otras alteraciones en el líquido ascítico quedan expuestas en el algoritmo.

Pancreatitis alcohólica aguda Los cálculos biliares constituyen la primera causa de pancreatitis aguda, el alcohol origina entre el 15-30% de los casos. La pancreatitis de esta etiología es más frecuente en varones que en mujeres. La asociación entre el consumo de alcohol y pancreatitis aguda es compleja, pero parece ser dosisdepen-

Dolor abdominal en paciente alcohólico

Dolor en hipocondrio derecho

Historia de alcoholismo crónico con abuso de ingesta en los últimos días

Astenia, náuseas, vómitos, fiebre moderada, ictericia y hepatomegalia

Dolor abdominal generalizado, fiebre, ascitis

Dolor en epigastrio irradiado a espalda

Realizar analítica: -Amilasa > 3 veces valor normal -Aumento de lipasa Otros: leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia, ↑ Hto, etc.

Paracentesis

Fiebre elevada con escalofríos

En líquido ascítico: Recuento leucocitario y fórmula Cultivo Glucosa Proteínas totales LDH

Descartar infección (vía biliar, PBE, respiratoria, urinaria)

Pancreatitis aguda

Ecografía abdominal Hemograma: -Anemia macrocítica. -Leucocitosis/leucopenia. -Trombocitosis/trombopenia Bioquímica: -Transaminasas: 400U/L -Cociente AST/ALT > 2 -Hiperbilirrubinemia mixta. Coagulación: -Tiempo de protrombina: bajo

Transaminasas: 400U/L Cociente AST/ALT < 2

Descartar hepatitis por drogas o víricas

Polimorfonucleares Litiasis

> 250/mm3

< 250/mm3

Cultivos

Cultivos

Sí: pancreatitis litiásica

No, con antecedentes de ingesta alcohólica: pancreatitis alcohólica

1 germen

1 germen

PBE

Bacteriascitis

Ecografía abdominal

Signos de hiperecogenicidad difusa. Páncreas, vesícula y vía biliar normales

Hepatitis alcohólica aguda

Colecistolitiasis, signos de colecistitis, coledocolitiasis, masas hepáticas

Valorar biopsia hepática

Cultivo negativo

Polimicrobiana

Polimicrobiano

Perforación de asa intestinal

PB secundaria

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Fig. 1.

Algoritmo diagnóstico en el paciente alcohólico con dolor abdominal.

ALT: alanino aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; LDH: lactodeshidrogenasa; PBE: peritonitis bacteriana espontánea.

diente7. La incidencia de esta patología en alcohólicos es baja (5/100.000), lo que hace suponer que existen otros factores individuales que también son importantes y predisponen a su desarrollo. El diagnóstico se basa en las características del dolor abdominal (epigástrico, irradiado a la espalda, constante, mejora con la flexión del tronco), puede acompañarse de náuseas, vómitos y distensión abdominal. En las pancreatitis alcohólicas el inicio del dolor puede ser más progresivo y estar peor localizado que en las biliares. En cuanto a los datos de laboratorio, la amilasa es el marcador más utilizado (aunque se

deben descartar otras causas de aumento de amilasa como parotiditis, isquemia o perforación intestinal, etc.) debe estar elevada tres veces por encima de su valor normal. Los niveles de lipasa también se elevan de forma paralela a la amilasa aumentando la certeza diagnóstica, sobre todo en pacientes con hiperamilasemia de origen no pancreático. Hay otros marcadores más específicos de pancreatitis aguda como el péptido activador del tripsinógeno y el tripsinógeno-2, pero en la actualidad no están disponibles para uso clínico. Puede existir leucocitosis, aumento del hematocrito por hemoconcentración, hiperglucemia, hipocalcemia, etc. El diagnóstico Medicine. 2008;10(10):664-7

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Hemorragia digestiva en paciente alcohólico Confirmar hemorragia digestiva alta mediante anamnesis y exploración, constantes vitales

Realizar hemograma, bioquímica, coagulación, pruebas cruzadas

Evaluación inicial del volumen del sangrado, administración de líquidos y concentrados de hematíes si precisase

Endoscopia digestiva

Cordones varicosos esofagogástricos con punto sangrante

Mucosa congestiva con manchas rojas

Pérdida de solución de continuidad de la mucosa gástrica o duodenal

Varices esofágicas

Gastropatía de la hipertensión portal

Úlcera gástrica o duodenal

Desgarro lineal de la mucosa esofágica

Síndrome de Mallory-Weiss

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Fig. 2.

Algoritmo diagnóstico en el paciente alcohólico con hemorragia digestiva.

de pancreatitis aguda debe realizarse con la sospecha clínica y los marcadores descritos (amilasa y lipasa). En cuanto al diagnóstico etiológico, se ha observado que un valor tres veces superior a la normalidad de ALT, en un paciente sin alcoholismo, tiene un valor predictivo positivo para pancreatitis de origen biliar de un 95%, aunque será necesario realizar alguna prueba de imagen. La ecografía es más sensible que la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) para identificar cálculos, barro y dilatación de la vía biliar, mientras que las otras dos se utilizarían para el diagnóstico de complicaciones locales y para establecer la gravedad del proceso.

Cetoacidosis alcohólica Se debe a la interferencia entre el metabolismo del alcohol y el metabolismo general. Ocurre fundamentalmente en el seno de los alcohólicos crónicos desnutridos y sucede tras unos días de ayuno y de aumento de la ingesta alcohólica. Aparecen dolor abdominal y vómitos, deshidratación, taquicardia, abdomen en tabla, acidosis metabólica moderada y presencia de cuerpos cetónicos en la orina. El tratamiento consiste en la administración de glucosa.

Porfiria Intoxicación por metanol El riesgo de los alcohólicos crónicos viene dado por la ingestión de licores adulterados con metanol o por consumir alcohol antiséptico. El cuadro clínico deriva de la formación de sus metabolitos: ácido fórmico y ácido láctico, produciendo molestias digestivas, alteración del perfil hepático y acidosis metabólica con anión gap elevado. Uno de sus órganos diana es la retina, y puede producir ceguera. El tratamiento consiste en las medidas habituales para eliminar un tóxico, perfusión de etanol y hemodiálisis si el paciente presenta metanemia > 0,5 g/l, pH < 7,2, trastornos visuales o disminución del nivel de conciencia8. 666

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Los pacientes con porfirias pueden estar asintomáticos hasta que se exponen a algún factor que aumenta la síntesis de porfirinas como es la ingesta de alcohol. El dolor abdominal suele ser continuo y mal localizado, aunque a veces puede ser cólico. Puede acompañarse de íleo paralítico, distensión abdominal, etc. No suele existir fiebre ni leucocitosis, puesto que los síntomas son más neurológicos que inflamatorios.

Hemorragia digestiva La hemorragia digestiva alta en el alcohólico (fig. 2) puede dividirse desde un punto práctico en dos grupos:

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Relacionada con hipertensión portal Varices esofágicas Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva en pacientes cirróticos, aunque también puede presentarse en el contexto de una hepatitis aguda alcohólica9. Son causa de hematemesis indolora, normalmente de cuantía importante, lo que condiciona una inestabilidad hemodinámica, acompañada o no de melenas. Aunque el sangrado puede aparecer en cualquier punto de las colaterales portosistémicas desarrolladas, normalmente la localización más frecuente es en las de la unión gastroesofágica, sobre todo las de mayor tamaño y cuando la hipertensión portal supera los 12 mmHg. La mayoría de los episodios suelen aparecer en los dos primeros años desde el descubrimiento de las varices. Un 25-50% de los pacientes pueden morir después del primer episodio. Gastropatía de la hipertensión portal Es una gastropatía congestiva por la hipertensión venosa, por lo tanto el rasgo histológico es la congestión y no la inflamación. El sangrado de la mucosa suele ser lento y crónico, ocasionalmente masivo. La frecuencia de este sangrado depende de la gravedad de la gastropatía, desde un 35% si es moderada hasta un 90% si es grave. En la endoscopia la mucosa está ingurgitada y friable, con múltiples manchas rojas redondas. Pueden estar localizadas en cualquier parte del estómago, aunque suelen ser más prominentes en el antro. Cuando las lesiones son graves, la mucosa gástrica tiene aspecto de sandía.

No relacionada con la hipertensión portal Úlcera gastroduodenal Es frecuente en pacientes con cirrosis hepática, pero también en pacientes alcohólicos que no presentan esta patología, puesto que el alcohol daña la mucosa gastroduodenal, pudiendo producir erosiones en la misma10. Habitualmente, los pacientes presentan dolor abdominal antes de desarrollar la complicación más frecuente de la úlcera péptica que es la hemorragia digestiva, produciéndose en casi un 15% de los pa-

cientes. El sangrado puede ser desde leve a grave, dependiendo de si la úlcera es gástrica o duodenal, el tamaño que presenta, la edad del paciente, etc. Síndrome de Mallory-Weiss Es un desgarro lineal de la mucosa que se produce cerca de la unión gastroesofágica, siendo su incidencia mayor en alcohólicos. También se ha considerado típico que la hemorragia esté precedida por situaciones que aumentan la presión abdominal: náuseas, vómitos, tos, convulsiones epilépticas, masaje cardíaco externo, etc. Se ha relacionado, además, con la presencia de hernia hiatal y la ingesta aguda de alcohol o salicilatos. Cuando el desgarro rompe una arteriola submucosa se produce una hemorragia aguda. Se manifiesta habitualmente por hematemesis, que puede ser desde muy leve a masiva, pero en ocasiones se presenta sólo como melenas.

Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología 1. •• Ceccanti M, Attili A, Balducci G, Atilia F, Giacomelli S, Ro✔ tondo C, et al. Acute alcoholic hepatitis. J Clin Gastroenterol. 2006;40:833-41.

2. Ellis E, Adler DG. Alcoholic hepatitis. Hosp Physician. 2006:55-60. ✔ 3. Sougioultzis S, Dalakas E, Hayes PC, Plevris JN. Alcoholic hepatitis: ✔ from pathogenesis to treatment. Curr Med Res Opin. 2005;21:1337-46. 4. Vanbiervliet G, Le Breton F, Rosenthal-Alleri MA, Gelsi E, Marine-Bar✔ joan E, Anty R MA, et al. Serum C-reactive protein: A non-invasive marker of alcoholic hepatitis. Scand J Gastroenterol. 2006;41:1473-79.

5. Haber PS, Warner R, Devanshi S, Gorrell M, Caughan G, et al. Patho✔ genesis and management of alcoholic hepatitis. J Gastroenterol Hepatol. 2003;18:1332-44.

6. • Caruntu FA, Benea L. Spontaneous bacterial peritonitis: patho✔ genesis, diagnosis. Treatment. 2006;15:51-6. 7. •• Whitcomb DC. Acute pancreatitis. N Engl J Med. 2006; 354(20): ✔ 2142-50. 8. Hatson PE. Acute methanol intoxication: physiopathology, prognosis ✔ and treatment. Bull Mem Acad R Med Belg. 2006;161:425-34. 9. • Laso FJ, Pastor I, Iglesias C. Diagnóstico diferencial de los sín✔ dromes agudos en el alcoholismo. Jano. 1998;1240:58-64. 10. Lieber CS. Medical disorders of alcoholism. N Engl J Med. 1995;333: ✔ 1058-65.

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