Protocolo diagnóstico del síndrome neuropsiquiátrico relacionado con el alcohol

Protocolo diagnóstico del síndrome neuropsiquiátrico relacionado con el alcohol

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL Protocolo diagnóstico del síndrome neuropsiquiátrico relacionado con el alcohol M.C. Soler Fernández y R. Sánchez ...

81KB Sizes 0 Downloads 15 Views

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico del síndrome neuropsiquiátrico relacionado con el alcohol M.C. Soler Fernández y R. Sánchez Sánchez Servicio de Medicina Interna II. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca.

Introducción .......................................................................................................................................................... Los principales síndromes agudos relacionados con el alcoholismo crónico son digestivos, cardiológicos y neuropsiquiátricos. Estos últimos parecen ser debidos a un mecanismo multifactorial en el que está implicado un estado de malnutrición y un efecto neurotóxico directo del etanol sobre el sistema nervioso central. La malnutrición es frecuente en los alcohólicos crónicos, porque el etanol es una fuente de calorías de bajo valor energético. Estos sujetos pueden obtener hasta el 50% de sus calorías del alcohol, y por lo tanto sufren de importantes carencias nutricionales. También se ha relacionado una predisposición genética a padecer estas complicaciones1. La vía por la que el etanol produce lesión directa sobre el sistema nervioso central (SNC) no es del todo conocida. Se cree que la neurodegeneración es debida a un mecanismo múltiple en el que está implicada tanto la muerte neuronal como la inhibición de la neurogénesis mediante estrés oxidativo y activación de mediadores neuroinflamatorios, entre ellos el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa). El TNF-alfa se ha relacionado con desmielinización e inhibición de los transportadores del glutamato, produciendo una elevación del nivel

de glutamato que se asocia a muerte neuronal. La inhibición de la neurogénesis parece afectar, sobre todo, al hipocampo y áreas frontales, que están implicadas en el aprendizaje, memoria y estado de ánimo. La mejoría de los cuadros neuropsiquiátricos con la abstinencia enólica indica una capacidad del tejido nervioso del organismo adulto para repararse ante una agresión2-4. Es importante identificar al paciente alcohólico, ya que la mayoría de estos cuadros pueden ser prevenidos con el abandono del consumo de alcohol. Se debe sospechar ante la presencia en edades medias de la vida de convulsiones, insuficiencia y arritmias cardíacas, hipertensión arterial de difícil control, molestias gastrointestinales inespecíficas y neumonía del lóbulo superior. Asimismo, la existencia de inyección conjuntival, fetor alcohólico, hipertrofia parotídea, telangiectasias, arañas vasculares, eritema palmar y hepatomegalia en la exploración clínica nos apoya el diagnóstico. En la analítica, un aumento del volumen corpuscular medio de los hematíes y de la concentración sérica de la gammaglutamil transpeptidasa es sugerente del abuso de alcohol. Como se indica en la figura 1, ciertos síntomas nos deben hacer sospechar la existencia de complicaciones neurológicas5.

...........................................................................................................................................................................................

Intoxicación etílica aguda

Síndrome de abstinencia

La intoxicación aguda de etanol produce un estado mental alterado. Aunque existe variación interpersonal de la clínica, el nivel de alcoholemia en sangre se correlaciona con el nivel de intoxicación según lo expuesto en la tabla 1. Se puede acompañar de lagunas amnésicas por afectación de la memoria de fijación. En estos pacientes es importante descartar complicaciones como traumatismos craneales, hematoma subdural e hipoglucemia. A todo paciente que presente coma por intoxicación aguda de alcohol le debe ser administrada tiamina endovenosa para prevenir la aparición de encefalopatía de Wernicke1,6.

Las manifestaciones neuropsiquiátricas producidas por el cese o disminución de la ingesta de etanol en un paciente con dependencia alcohólica son hiperexcitabilidad, convulsiones, alucinaciones y delirium tremens, que son tratados en otro artículo de esta monografía.

Trastornos por déficit nutricional La encefalopatía de Wernicke y psicosis de Korsakoff son dos entidades clínicas que forman parte del síndrome por déMedicine. 2008;10(10):671-3

671

Síndrome neuropsiquiátrico relacionado con el alcohol

Convulsiones

Debilidad muscular aguda

Generalizadas

Localizadas

Hipoglucemia Hipomagnesemia Enfermedad Marchiafava-Bignami Rum fits (síndrome de abstinencia)

Hematoma subdural Encefalitis/mielitis

Miopatía Mielinólisis central pontina

Trastorno de la conciencia

Trastorno predominante del nivel

Encefalitis/meningitis Intoxicación etílica aguda Hipoglucemia Hematoma subdural

Trastorno predominante del contenido (estado confusional)

Síndrome de abstinencia Intoxicación etílica aguda Enfermedad Marchiafava-Bignami Síndrome de Wernicke-Korsakoff

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Diagnóstico diferencial de los trastornos neruopsiquiátricos relacionados con el alcohol.

Modificada de Laso FJ5.

TABLA 1

Expresión clínica de la intoxicación etílica aguda Alcoholemia

Clínica

Intoxicación leve

25 mg/dl

Euforia, desinhibición, dificultad de concentración

Intoxicación moderada

100-300 mg/d

Disfunción vestibular, cerebelosa, autosómica (hipotensión, hipotermia)

Intoxicación grave

400-500 mg/dl

Coma, muerte

ficit de tiamina (vitamina B1). La tiamina es un cofactor de diversas enzimas como la transcetolasa, piruvato deshidrogenasa y alfa-cetoglutarato deshidrogenasa, que intervienen en el metabolismo cerebral de la glucosa. Debido a la alteración de la actividad de la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa, se produce una acumulación de glutamato, lo que unido al déficit energético puede provocar daño celular. Esta situación se asocia con más frecuencia al alcoholismo crónico, aunque también se puede observar en estados de malnutrición u otras causas de déficit de tiamina.

Encefalopatía de Wernicke Es un cuadro agudo caracterizado por necrosis hemorrágica de estructuras del cerebro medio, que se manifiesta con alteración del estado mental, oftalmoplejía y ataxia. La tríada completa sólo se observa en un tercio de los pacientes afec672

Medicine. 2008;10(10):671-3

tados, por lo que suele ser un cuadro infradiagnosticado. La encefalopatía cursa con confusión y desorientación sin disminución del nivel de conciencia. La disfunción oculomotora más frecuente es el nistagmus bilateral, acompañado menos frecuentemente de parálisis del recto lateral y de la mirada conjugada. El diagnóstico es clínico, debiendo realizarse el diagnóstico diferencial con otras causas de estado confusional y ataxia. No obstante, dado que sin tratamiento puede progresar hacia coma y muerte, ante la sospecha se debe administrar tiamina (100 mg intravenosos) previa a la administración de suero glucosado. La clínica oculomotora es la primera en mejorar en un plazo que va de horas a días. Posteriormente se produce la recuperación del estado confusional y de la función vestibular. Generalmente, una vez instaurado el cuadro persisten déficit residuales a pesar del tratamiento. Sin tratamiento la mortalidad es de 10-20%1,6.

Psicosis de Korsakoff Es una manifestación tardía de la enfermedad de Wernicke (EW) en la que se evidencia una amnesia selectiva anterógrada y retrógrada, con el intelecto y comportamiento social intacto. Es poco frecuente en la EW de causa no alcohólica, por lo que se cree indispensable la neurotoxicidad en la patogenia del cuadro. No existe tratamiento, siendo necesarios, en la mayoría de los casos, la supervisión y el apoyo social1,6.

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME NEUROPSIQUIÁTRICO RELACIONADO CON EL ALCOHOL

Demencia alcohólica

Mielinólisis central pontina

Tras la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular, el alcoholismo es la causa más importante de demencia. En los estudios de imagen se observa una atrofia cortical e hipertrofia simétrica de los ventrículos, traduciéndose en un déficit cognitivo que puede ser parcialmente reversible si se abandona el hábito enólico6.

Es una enfermedad desmielinizante, debida a una alteración hidroelectrolítica en la que se produce una rápida corrección de la hiponatremia crónica. No es específica del alcoholismo crónico, si bien la mayoría de los casos han sido descritos en sujetos alcohólicos. Los síntomas pueden estar ausentes, por ser pequeña la lesión pontina, o puede cursar con una tetraparesia progresiva acompañada de parálisis pseudobulbar (dificultad para el habla y la deglución) y parálisis de los movimientos oculares horizontales. De forma preventiva, se deben evitar cambios bruscos de natremia en pacientes hiponatrémicos. La evolución suele ser fatal a corto plazo1,6.

Enfermedad Marchiafava-Bignami Se debe a la desmielinización del cuerpo calloso y de la zona subcortical adyacente. Es un cuadro grave que cursa con demencia, espasticidad y disartria. Se diagnostica mediante un estudio de imagen que muestra lesiones hipodensas e hipointensas simétricas en el cuerpo calloso y lóbulos frontales. Si se trata con suplemento nutricional y abandono del hábito alcohólico puede producirse una recuperación, aunque la regla es mantener un estado de demencia con un deterioro progresivo hacia la muerte6.

Degeneración cerebelosa Se debe a la degeneración de células de Purkinje en la corteza cerebelosa. La instauración del cuadro es variable; puede ser de forma aguda (semanas-meses) o progresiva durante años. La clínica es manifiesta de una lesión del vérmix cerebeloso con incoordinación de las extremidades inferiores y dificultad para la deambulación. También es frecuente la disartria con el intelecto intacto. Aunque el diagnóstico es clínico, se puede observar atrofia de la corteza cerebelosa en los estudios de imagen. El tratamiento es el abandono del alcohol, aporte de suplemento nutricional y fisioterapia, aunque por regla general la ataxia no desaparece6.

Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología 1. Diamond I, Messing R. Neurologic effects of alcoholism. West J Med. ✔ 1994;161:279-87. 2. •• Crews FT, Collins MA, Dlugos C, Littleton J, Wilkins L, Ne✔ afsey EJ, et al. Alcohol-induced neurodegeneration: When, where and why? Alcohol Clin Exp Res. 2004;28:350-64.

3. • Crews FT, Buckley T, Dodd PR, Ende GE, Foley G, Harper C, ✔ et al. Alcoholic neurobiology: changes in dependence and recovery. Alcohol Clin Exp Res. 2005;29:1504-13.

4. Crews FT, Bechara R, Brown LA, Guidot DM, Mandrekar P, Oak S, et ✔ al. Cytokines and alcohol. Alcohol Clin Exp Res. 2006;30:720-30. 5. Laso FJ. Alcoholismo: síndromes agudos. En: Laso FJ, editor. Diagnósti✔ co diferencial en medicina interna. 2.ª ed. Madrid: Elsevier; 2005. p. 83-6. 6. De la Torre Lima FJ, Rubio Rubio JM. Enfermedades neurológicas rela✔ cionadas con el alcoholismo. Rev Clin Esp. 1998;198:226-33.

Medicine. 2008;10(10):671-3

673