Protocolo diagnóstico y terapéutico del absceso cerebral

Protocolo diagnóstico y terapéutico del absceso cerebral

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL Protocolo diagnóstico y terapéutico del absceso cerebral D. Sánchez Cano, I. Aomar Millán, M.Á. Martínez Pérez y J...

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico y terapéutico del absceso cerebral D. Sánchez Cano, I. Aomar Millán, M.Á. Martínez Pérez y J. Parra Ruiz Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Clínico San Cecilio. Granada.

Introducción .......................................................................................................................................................... TABLA 1 El absceso cerebral es una Etiología y antibioterapia empírica de los abscesos cerebrales en adultos inmunocompetentes infección intracerebral iniciada como un foco de cerebritis, que Fuente de infección Microorganismos Antibioterapia tras 2-3 semanas de evolución Cefalosporina tercera Área ORL Estreptocos aerobios (grupo S. milleri), estreptococos anaerobios, generación/cefalosporina antipseudomona desarrolla necrosis y licuefacción, Haemophilus spp. + convirtiéndose en una colección Enterobacteriaceae, Bacterioides spp., metronidazol de pus rodeada por una cápsula Fusobacterium spp., P. aeruginosa Diseminación hematógena Endocarditis: S. aureus, S. viridans Cloxacilina/vancomicnina bien vascularizada. Tracto urinario: Enterobacterias, Los microorganismos alcanzan el Pseudomonas spp. + tejido cerebral fundamentalmente Intrabdominal: estreptococos, metronidazol por inoculación directa, sobre enterobacterias, anaerobios + todo a partir de una infección en Absceso pulmonar: estreptococos, cefalosporina tercera generación/ Actinomyces spp., Fusobacterium spp. cefalosporina antipseudomona el área otorrino-laringológica Traumatismo penetrante S. aureus, S. epidermidis, enterobacterias, Cloxacilina/cefalosporina tercera generación (ORL), o bien por diseminación Clostridium spp. + metronidazol hematógena. Son factores Neurocirugía S. epidermidis, S. aureus, enterobacterias, Vancomicina favorecedores las infecciones Pseudomonas spp. + pulmonares crónicas, cutáneas e cefalosporina antipseudomona/meropenem intraabdominales, endocarditis bacteriana, etc. En un 20-30% de los casos no se puede identificar el factor predisponente o la fuente de la infección. La La clínica inicial del absceso cerebral suele ser inespecífica. etiología va a depender del origen de la infección (tabla 1), La cefalea es el síntoma más frecuente; también pueden influyendo también la edad del paciente y su estado aparecer fiebre, déficit neurológico focal y convulsiones, así inmunológico. La flora encontrada es frecuentemente como clínica de edema cerebral e hipertensión intracraneal. polimicrobiana, siendo los gérmenes más comúnmente El grado de compromiso neurológico en el momento de aislados los estreptococos del grupo viridans y las bacterias presentación y diagnóstico constituye el principal factor anaerobias. pronóstico.

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Diagnóstico Los resultados de las pruebas analíticas son igualmente inespecíficos. Los hemocultivos sólo son positivos en el 15% de los casos. El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) es normal o inespecífico, con cultivo estéril. Esto, junto con el riesgo de herniación cerebral, hacen de la punción lumbar una técnica poco recomendable. El cultivo del material obtenido durante la aspiración del absceso es fundamental para guiar el tratamiento antibiótico. Si se maneja adecuadamente, el rendimiento del cultivo puede llegar a ser del 100%. El 3552

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aspirado debe cultivarse en medios para gérmenes aerobios, anaerobios, hongos y micobacterias. En la tomografía axial computarizada (TAC) craneal se observa un área hipodensa que se refuerza con el contraste durante la fase de cerebritis, mientras que en la de absceso aparece un área de mayor densidad rodeada de edema, que capta contraste en anillo. El principal problema radica en la diferenciación con lesiones tumorales metastásicas. Un área que aparece con bordes irregulares y refuerzo difuso tras la administración de contraste orientará más hacia una lesión neoplásica. La resonancia magnética (RM) presenta como

Sospecha clínica de absceso cerebral

RMN /TAC

¿Estabilidad clínica?

No



Antioterapia empírica i.v. (según sospecha del foco)

¿Subsidiario de cirugía?

¿Lesión accesible?



No

Valorar antibioterapia sola No



Valorar antibioterapia sola

Drenaje quirúrgico

Modificar antibioterapia según cultivo y antibiograma (si procede)

Mantener antibioterapia i.v 6-8 semanas con control de neuroimagen cada 1-2 semanas; repetir drenaje si necesario

Pasar a antibioterapia oral durante 2-3 meses con control de neuroimagen cada 1-2 meses

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Fig. 1.

Algoritmo diagnóstico-terapéutico del absceso cerebral.

TAC: tomografía axial computarizada; I.V.: intravenoso.

ventajas frente a la TAC una mayor sensibilidad para detectar cerebritis y lesiones satélites, así como una mejor visualización del tronco encefálico, si bien su disponibilidad es menor. El absceso aparece como una lesión hipointensa que capta contraste en anillo en T1. En T2 presenta un área central hiperintensa (pus) rodeada de una cápsula hipointensa bien definida, y ésta, a su vez, de edema. La RM con medición de difusión (DWI [difussion-weighted imaging],) ha sido propuesta como el método de elección para diferenciar los abscesos de las lesiones neoplásicas.

Tratamiento La base del tratamiento radica en la antibioterapia asociada al drenaje quirúrgico. Inicialmente el tratamiento antibióti-

co será empírico, para después adecuarse a los resultados del cultivo de la muestra obtenida del drenaje quirúrgico y el antibiograma. Si el paciente está clínicamente estable, se puede posponer el inicio de la antibioterapia hasta que se realice dicho drenaje (fig. 1). La elección del antibiótico empírico dependerá del foco que se sospeche como origen de la infección (tabla 1). Dado que la mayoría de las infecciones van a ser polimicrobianas (con una alta probabilidad de gérmenes anaerobios), se debe usar una combinación de antibióticos, siendo suficiente en la mayoría de los casos la asociación de un betalactámico con metronidazol, el cual, además de su excelente acción anaerobicida, alcanza una alta concentración dentro de la lesión y no se ve afectado por la acción de los corticoides. La duración de la antibioterapia intravenosa recomendada es de 6-8 semanas, valorándose la respuesta al tratamienMedicine 2006; 9(54): 3552-3554

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)

to mediante la realización seriada de TAC o RM cada 1-2 semanas. Se aconseja continuar con antibióticos vía oral durante 2-3 meses para eliminar cualquier resto de infección residual y evitar las recidivas, con seguimiento mediante neuroimagen cada 1-2 meses para documentar la resolución completa del absceso. En caso de que se optase por un tratamiento únicamente con antibióticos, la duración del tratamiento sería mayor (hasta 12 meses en algunos casos), siendo preciso un seguimiento posterior más exhaustivo. La administración de dexametasona sólo estaría indicada en caso de edema cerebral que amenace la vida del paciente o herniación cerebral inminente, con retirada progresiva en 3-7 días una vez que el paciente se estabilice, ya que los corticoides dificultan la formación de tejido de granulación y reducen la concentración de los antibióticos en los abscesos. El drenaje quirúrgico del absceso es un pilar fundamental en su tratamiento. En el caso de que se optase inicialmente por un tratamiento solamente médico, estaría indicada la intervención quirúrgica si no hubiese mejoría clínica en una semana, disminución del nivel de consciencia, aparición de signos de hipertensión intracraneal, o se apreciase un cre-

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cimiento progresivo del diámetro del absceso. Existen dos tipos de abordaje quirúrgico: la aspiración con aguja y la escisión quirúrgica, siendo ambas igualmente efectivas. Si el centro dispusiera de cirugía estereotáctica, sería la técnica de elección por su mayor precisión.

Bibliografía recomendada • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología ✔



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