Protocolo diagnóstico y terapéutico del tromboembolismo pulmonar

Protocolo diagnóstico y terapéutico del tromboembolismo pulmonar

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL Protocolo diagnóstico y terapéutico del tromboembolismo pulmonar A. Roca Noval*, E. Vázquez Espinosa, M. Erro Irib...

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico y terapéutico del tromboembolismo pulmonar A. Roca Noval*, E. Vázquez Espinosa, M. Erro Iribarren y C. Valenzuela Servicio de Neumología. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España.

Palabras Clave:

Resumen

- Dímero D

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una enfermedad con un espectro amplio de manifestaciones clínicas, con diferente pronóstico y tratamiento. Ninguna prueba aislada es lo suficientemente sensible y específica como para confirmar o descartar la presencia de TEP agudo y sintomático; por lo que el diagnóstico debe combinar la sospecha clínica, los resultados del dímero D y las pruebas de imagen. El seguimiento de los algoritmos diagnósticos comúnmente aceptados mejora el pronóstico de los pacientes evaluados por sospecha de TEP. El tratamiento inicial tiene como objetivos la estabilización médica del paciente y el alivio de los síntomas, la resolución de la obstrucción vascular y la prevención de las recurrencias. En la mayoría de las ocasiones, todos los objetivos se alcanzan con el tratamiento anticoagulante convencional, que evita la progresión del trombo, mientras el sistema fibrinolítico endógeno resuelve la obstrucción vascular y se desarrolla la circulación colateral. El proceso diagnóstico no justifica demoras en el inicio del tratamiento anticoagulante. El factor pronóstico más importante es la situación hemodinámica en el momento del diagnóstico de la enfermedad.

- Angiografía torácica por tomografía computarizada - Anticoagulación - Fibrinólisis

Keywords:

Abstract

- D-dimer

Pulmonary embolism: diagnostic and therapeutic protocol

- Chest computed tomography angiography - Anticoagulation - Fibrinolysis

Pulmonary thromboembolism (PTE) is a condition characterized by a wide range of clinical manifestations with different prognosis and treatment. In absence of any specific diagnostic test, diagnosis of acute and symptomatic PTE relies on clinical suspicion, D-dimer results and imaging tests. Approved diagnostic algorithms improve the prognosis in patients suspected of PTE. Early treatment goals are to stabilize the patient, to improve symptoms, to restore vascular permeability and to prevent relapses. In most cases, those goals are achieved by the use of conventional anticoagulation therapy, which avoids thrombus progression. On the other hand, endogenous fibrinolytic system resolves vascular obstruction and develops collateral circulation. Anticoagulant therapy has to be stablished quickly regardless diagnostic process. Hemodynamic status at the time of diagnosis is the most important prognostic factor in PTE.

Diagnóstico

Dímero D

Ninguna prueba aislada es lo suficientemente sensible y específica para confirmar o descartar un tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo sintomático. Por este motivo se recomienda utilizar escalas suficientemente validadas (Wells o Ginebra) como primer escalón en la aproximación diagnóstica al paciente estable hemodinámicamente con sospecha de TEP1.

Prueba de alta sensibilidad y baja especificidad. El valor predictivo negativo (VPN) del estudio del dímero D es alto, un valor normal de dímero D hace que sean improbables la embolia pulmonar (EP) o la trombosis venosa profunda (TVP). En Urgencias, un dímero D negativo realizado por ELISA con probabilidad clínica baja puede excluir la enfermedad sin necesidad de realizar más pruebas en aproximadamente un 30% de los pacientes con sospecha de EP2. En pacientes con probabilidad clínica alta no se recomienda realizar determinación de dímero D1.

*Correspondencia Correo electrónico: [email protected]

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Pruebas de imagen

Tratamiento

Angiografía torácica por tomografía computarizada multidetector Es la prueba de imagen de elección. Permite la adecuada visualización de las arterias pulmonares hasta nivel segmentario usando contraste yodado2. Una angiografía torácica por tomografía computarizada multidetector (angio-TC multidetector) negativa descarta TEP, excepto en pacientes con probabilidad clínica alta, en los que se recomienda realizar pruebas diagnósticas adicionales. También habrá que hacer otras pruebas diagnósticas si la angio-TC multidetector no es concluyente1.

Los objetivos principales en el tratamiento de la EP son: 1. Estabilización clínica y alivio de los síntomas del paciente. 2. Resolución de la obstrucción vascular. 3. Prevención de las recurrencias.

Gammagrafía pulmonar La gammagrafía de ventilación perfusión (V/Q) se reserva para pacientes con alergia a contrastes yodados, insuficiencia renal y mujeres embarazadas en las que la ecografía de miembros inferiores ha sido negativa1. Ecografía venosa de miembros inferiores En la mayoría de los casos, la EP se origina a partir de una TVP en una extremidad inferior2. Aproximadamente el 50% de los pacientes con EP sintomática tiene TVP concomitante en el momento del diagnóstico, de las cuales solo la mitad son sintomáticas. Actualmente su uso se reserva para pacientes con discordancia entre las pruebas de imagen torácicas y la probabilidad clínica, pruebas torácicas no concluyentes. Además, se recomienda como primera exploración en pacientes embarazadas1. Angiorresonancia pulmonar Podría reservarse para pacientes alérgicos al contraste yodado, ya que tiene la ventaja de usar como contraste gadolinio. A priori esta prueba no se diferencia de la angio-TC multidetector en la visualización del árbol bronquial. Los resultados de dos estudios a gran escala muestran que la técnica no está lista para la práctica clínica, debido a su alto número de pruebas no concluyentes y su escasa disponibilidad. Ecocardiografía transtorácica Se reserva para pacientes inestables hemodinámicamente, ya que la ausencia de signos ecográficos de disfunción o sobrecarga de cavidades derechas descarta la EP como causa del compromiso hemodinámico. En pacientes estables hemodinámicamente no se recomiendan realizar ecocardiografía para el diagnóstico de TEP1.

Estrategias diagnósticas El proceso diagnóstico no justifica demoras en el inicio del tratamiento anticoagulante que debe ser precoz en los pacientes con sospecha clínica intermedia o alta1. A continuación, presentamos el algoritmo diagnóstico para el paciente estable e inestable hemodinámicamente (fig. 1).

A continuación analizaremos cada uno de los pasos del proceso de atención al paciente con EP.

Estabilización clínica y alivio de los síntomas del paciente Los pacientes con diagnóstico de TEP deben recibir oxígeno suplementario para conseguir saturaciones superiores al 92%. El dolor torácico tipo pleurítico puede tratarse con antiinflamatorios no esteroideos durante un plazo no mayor de 24 a 48 horas1. Y, por último, la administración de fluidos (menos de 500 ml) puede resultar beneficiosa para aumentar el gasto cardíaco en pacientes con TEP y bajo gasto, aunque estos tengan presiones sistémicas mantenidas. Hay que destacar que el tratamiento de soporte es vital para los pacientes con EP e insuficiencia del ventrículo derecho (VD)2.

Resolución de la obstrucción vascular Casi siempre se consigue gracias al tratamiento anticoagulante convencional, el cual evita que el trombo progrese mientras el sistema fibrinolítico endógeno resuelve la obstrucción vascular y se desarrolla una circulación colateral. En pacientes con TEP e inestabilidad hemodinámica, que representan aproximadamente un 5% de los casos, o en aquellos pacientes en los que está contraindicada la anticoagulación, es necesario el empleo de otras medidas alternativas como son los fármacos trombolíticos o el empleo de medidas mecánicas para que el trombo no progrese (filtro de vena cava)2. Las medidas aprobadas para el tratamiento del TEP son las que enumeramos a continuación. Tratamiento fibrinolítico Está indicado en: TEP agudo con inestabilidad hemodinámica y contraindicado en: sangrado activo, intervención reciente, embarazo o situaciones de riesgo de sangrado. Los fármacos disponibles son: activador tisular del plasminógeno recombinante, urocinasa, estreptocinasa y los efectos secundarios: hemorragia cerebral (1-3% de los casos), sangrado digestivo, sangrado retroperitoneal y sangrado por heridas quirúrgicas. Tratamiento anticoagulante Está indicado en pacientes con probabilidad clínica de TEP alta o intermedia, se debe iniciar la anticoagulación empírica tan pronto como sea posible, incluso mientras se esperan los resultados de las pruebas diagnósticas2. El tratamiento en la fase aguda del TEP consiste en administrar anticoagulación Medicine. 2018;12(68):4016-20

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Algoritmo diagnóstico ante la sospecha de embolia pulmonar

Inestabilidad hemodinámica

Inestabilidad mantenida y/o no angio-TC disponible

Estabilidad Ango-TC disponible

Ecografía

Angio-TC

No sobrecarga VD

Buscar otras causas de la inestabilidad hemodinámica

Sobrecarga VD

Positiva

Negativa

Tratamiento específico para TEP: reperfusión primaria

Buscar otras causas de la inestabilidad hemodinámica

Estabilidad hemodinámica

Probabilidad clínica baja/intermedia o EP problable

Probabilidad clínica alta o EP problable

Dímero D

Prueba de imagen De elección

Negativo

Positivo

Gammagrafía V/Q

Normal

No concluyente

Angio-TC

No anticoagulación Alta probabilidad

Ecografía de extremidades inferiores

Negativo. No TVP

TVP

No anticoagulación

Anticoagulación

Positivo

Negativo

Anticoagulación

No anticoagulación

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo diagnóstico ante la sospecha de embolia pulmonar.

EP: embolia pulmonar; TC: tomografía computadorizada; TVP: trombosis venosa profunda; VD: ventrículo derecho. Modificada de Uresandi F, et al1. 4018

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TEP

¿Provocada por un factor de riesgo?



No

Idiopático Cáncer

ACO al menos 3-6 meses Prolongar con enfermedad activa

Otros factores

ACO 3 meses

ACO al menos 3-6 meses Prolongar indefinido Reevaluación periódica Sexo masculino Dímero D elevado tras un mes de suspender ACO

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.

Decisión de anticoagulación a largo plazo en el tromboembolismo pulmonar (TEP).

ACO: anticoagulación. Modificada de Torres M, et al5.

parenteral con heparina en dosis terapéuticas durante los primeros 5-10 días. Posteriormente se iniciará un antagonista de la vitamina K (AVK), solapando durante un mínimo de 5 días ambos tratamientos. Heparina no fraccionada. La heparina no fraccionada (HNF) está indicada en pacientes en los que se considera la utilización de tratamiento fibrinolítico (TEP de riesgo intermedio o alto) y pacientes con alto riesgo de sangrado que van a ser anticoagulados. Se administrará por vía intravenosa en infusión continua a razón de 18 UI/kg/hora. Se monitorizará el tiempo parcial de tromboplastina activado que debe ser 1,5 a 2,5 veces el control. Los efectos secundarios son hemorragia y trombocitopenia. Heparina de bajo peso molecular. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) es el tratamiento de elección en la fase aguda de la EP. En los pacientes con TEP y cáncer se sugiere HBPM frente al tratamiento con AVK, dabigatrán, rivaroxabán, apixabán o edoxabán, como terapia anticoagulante a largo plazo (primeros 3 meses)3. También es el tratamiento de elección en pacientes embarazadas. Se administrará por vía subcutánea 1 mg/kg cada 12 horas o 1,5 mg/kg cada 24 horas. No requiere monitorización, salvo en pacientes con obesidad mórbida, insuficiencia renal y mujeres embarazadas4. Como efectos secundarios hay que señalar la hemorragia y la principal complicación no hemorrágica (5%) es la trombocitopenia. Es menos frecuente con la HBPM que con la HNF. Se soluciona sustituyendo la heparina por otros anticoagulantes. Hay evidencias que sugieren

que la HBPM puede ser más eficaz y segura que la HNF en la insuficiencia renal grave. Fondaparinux. Se administrará por vía subcutánea, 7,5 mg/24 horas, en individuos con un peso entre 50-100 kg y 5 mg/24 horas en caso de que el peso sea inferior a 50 kg. No precisa monitorización y no se asocia a trombocitopenia1. Anticoagulantes orales (antivitamina K y antagonista de la vitamina K. Son de elección en el tratamiento a medio/ largo plazo del TEP, excepto en el embarazo y en procesos neoplásicos, en los que debe administrarse HBPM1. Los fármacos disponibles son: acenocumarol y warfarina. Se administrarán por vía oral y no es precisa una dosis de carga al inicio del tratamiento. La monitorización: se ajusta en función del tiempo de protrombina (TP), o con el International Normalized Ratio (INR). Una anticoagulación óptima se alcanza con un TP de 1,3 a 1,5 veces el control, que se corresponde con un INR de 2,0-3,0. Como efectos secundarios hay que señalar sus complicaciones hemorrágicas, que tienen un impacto clínico considerable. La anticoagulación con estos fármacos debe iniciarse lo más precozmente posible tras el evento trombótico. En los primeros días se administrará de forma conjunta heparina y AVK hasta conseguir que el valor del INR haya estado entre 2,0-3,0 durante 2 días consecutivos. Su principal inconveniente es la dificultad en mantener el INR en rango terapéutico, debido a la variabilidad en su absorción y la interferencia con alimentos, enfermedades y otros fármacos. Medicine. 2018;12(68):4016-20

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (VI)

Anticoagulantes de acción directa. Están indicados en los pacientes con TEP y sin cáncer, se sugiere dabigatrán, rivaroxabán, apixabán o edoxabán sobre terapia con AVK, como terapia anticoagulante a largo plazo (primeros 3 meses)3. Los fármacos disponibles son: dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán. Se administrarán por vía oral. Rivaroxabán: 15 mg cada 12 horas durante las primeras 3 semanas, seguido de 20 mg al día; apixabán: 10 mg cada 12 horas los primeros 7 días, seguido de 5 mg cada 12 horas; dabigatrán: 150 mg cada 12 horas y edoxabán: 60 mg cada 24 horas. No precisan monitorización y respecto a los posibles efectos secundarios hay que decir que son fármacos seguros, particularmente en términos de sangrado importante2. Filtro de vena cava Siempre que sea posible se colocará un filtro recuperable, y este se retirará tan pronto como se pueda iniciar la anticoagulación1. Está contraindicado para la anticoagulación y embolismo pulmonar recurrente objetivamente confirmado a pesar de un tratamiento anticoagulante adecuado2. Tromboembolectomía quirúrgica Indicada en pacientes con TEP de alto riesgo con contraindicación para la fibrinolisis o en los que ha fracasado.

Prevención de las recurrencias El objetivo primordial del tratamiento anticoagulante a largo plazo es la prevención de nuevos episodios de TEP. Sin embargo, una vez que se suspende el tratamiento, no se previene el riesgo de recurrencia de un nuevo evento trombótico. Por lo tanto, la duración del tratamiento para la EP variará en función del riesgo de recidiva y del riesgo hemorrágico secundario al tratamiento anticoagulante. En estudios clínicos se han evaluado diversas duraciones de tratamiento anticoagulante para el TEP, estableciendo así que los pacientes con EP deben recibir al menos 3 meses de tratamiento anticoagulante, ya que el riesgo de recurrencia aumenta de forma significativa cuando la duración del tratamiento es inferior a 3 meses. La duración adecuada del tratamiento anticoagulante requiere un balance entre el riesgo de recurrencia trombótica y el riesgo de complicaciones hemorrágicas. A la hora del diagnóstico se sugiere estratificar el TEP como provocado por un factor de riesgo mayor, provocado por un factor de riesgo menor, no provocado o secundario a cáncer1. De esta forma, se recomienda (fig. 2): 1. En pacientes con TEP provocado por factores de riesgo transitorios quirúrgicos se recomienda un tratamiento anticoagulante durante 3 meses. 2. En pacientes con TEP provocado por factores de riesgo transitorios no quirúrgicos se sugiere tratamiento anticoagulante durante 3 meses. 3. En pacientes con TEP no provocado se recomienda tratamiento anticoagulante durante un mínimo de 3-6 me-

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ses, y se sugiere valorar un tratamiento indefinido en función del balance entre el riesgo de recurrencia y el riesgo de hemorragia. Otros factores que podemos tener en cuenta a la hora de decidir la prolongación de la anticoagulación son el sexo masculino y unos niveles de dímero D positivos tras un mes desde la suspensión de la anticoagulación. Ambos suponen un mayor riesgo de recidiva. 4. En pacientes con cáncer se recomienda un tratamiento anticoagulante durante un mínimo de 3-6 meses, y se sugiere prolongarlo mientras el cáncer esté activo. 5. En un paciente con un segundo TEP no provocado se recomienda un tratamiento anticoagulante indefinido, con reevaluación periódica de esta indicación1.

Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Bibliografía r Importante rr Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. rr Uresandi F, Monreal M, García-Bragado F, Domenech P, Lecum✔ berri R, Escribano P, et al. Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol. 2013;49(12):534-47. Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice D, Galiè N, et al. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68:64.e1-e45. Kearon C, Akl EA, Ornelas J, Blaivas A, Jiménez D, Bounameaux H, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest. 2016;149:315-52. Middeldorp S. How I treat pregnancy-related venous thromboembolism. Blood. 2011;118: 5394-400. Torres M, Sánchez MA, Benítez-Cano M, Cordero P. Algoritmos diagnósticos y tratamiento en TEP. En: Corral J, editor. Algoritmos en Neumología. 3ª ed. Complejo Hospitalario Universitario de Cáceres: CIBER Enfermedades Respiratorias; 2017. p. 127-36.

2. rr ✔ 3. rr ✔ 4. r ✔ 5.