Protocolo diagnóstico y tratamiento del paciente en shock en Urgencias

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL Protocolo diagnóstico y tratamiento del paciente en shock en Urgencias D. Micheloud Giméneza, J.M. de Miguel Yanes...

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico y tratamiento del paciente en shock en Urgencias D. Micheloud Giméneza, J.M. de Miguel Yanesb, M. Fernández Cardonaa y A.I. Castuera Gila Servicios de aUrgencias y Medicina Internab. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España. Departmento de Medicina. Universidad Complutense. Madrid. España.

Definición La definición clásica de shock es aquella situación clínica debida a la respuesta orgánica al trauma agudo. Actualmente se define como la reducción marcada y sostenida de la perfusión tisular con hipoxia consecuente y daño progresivo ce­lular.

Clasificación del shock Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación, el shock se clasifica como se muestra en la tabla 11.

TABLA 1

Clasificación etiopatogénica del shock Shock hipovolémico

Shock cardiogénico

Hemorragia externa

Arritmias

Traumatismo

Infarto del miocardio,

Sangrado gastrointestinal

Miocardiopatías

Hematomas

Insuficiencia mitral

Hemotórax Hemoperitoneo Pérdidas plasmáticas Quemaduras Pérdidas de fluidos y electrolitos Diarreas Vómitos Ascitis

Shock hipovolémico Caracterizado por la disminución efectiva del volumen circulante intravascular relacionado con pérdida de sangre, plasma y/o líquido y electrolitos; estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado. El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial temporalmente; sin embargo, si no se reemplaza el volumen perdido, la hipotensión se acentúa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica, lo que produce un colapso a nivel de la microcirculación con la consiguiente hipoxia progresiva, produciendo un disbalance entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos; de mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte.

Shock cardiogénico Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural. Implica, por lo menos, un 30-40% de pérdida de miocardio funcional. El infarto miocárdico agudo que se acompaña con shock moderado a severo tiene una mortalidad asociada del 80-90%. El 10% aproximadamente de los pacientes con infarto miocárdico agudo presentan shock cardiogénico, desarrollándose éste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los casos.

Shock obstructivo

Shock distributivo

Neumotórax

Séptico

Taponamiento pericárdico

Anafiláctico

Pericarditis constrictiva

Neurogénico

Estenosis mitral o aórtica, etc.

Por drogas vasodilatadoras Insuficiencia adrenal aguda, etc.

Shock obstructivo Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presentada originan una evidente reducción del gasto cardiaco, que de acuerdo con la magnitud del cuadro pueden desencadenar el síndrome del shock. El taponamiento cardiaco, el neumotórax y la embolia pulmonar aguda requieren un manejo de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato; debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco, anticoagulantes y trombolíticos en caso de embolia pulmonar masiva, siendo necesaria en algunas ocasiones la cirugía (embolectomía); así como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotórax compresivo.

Shock distributivo Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes mecanismos fisiopatológicos a una disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente. Medicine. 2011;10(90):6137-42   6137

URGENCIAS (IV)

Hipovolémico

Obstructivo

Cardiogénico

Pérdidas de líquido Hemorragia

Taponamiento pericárdico

Lesión o necrosis miocárdica

Disminución de la precarga

Disminución del llenado

Disminución de la función sistólica

Bajo gasto cardíaco

Distributivo Disfunción miocárdica 10%

Gasto cardíaco alto o normal

Descenso de la presión arterial media Shock

Disminución de la resistencia vascular sistémica

90%

Mala distribución del flujo sanguíneo en la microcirculación Hipoxia tisular Alteración de la función celular De la filtración renal de desechos tóxicos

Fracaso multiorgánico

Muerte

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Fig. 1.

  Fisiopatología del shock.

Shock séptico El síndrome es producido en este caso por la acción directa de microorganismos que ingresan al torrente circulatorio o de sus toxinas, sumándose la respuesta inflamatoria del paciente. La superinfección produce liberación exagerada de los mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock. Los microorganismos más frecuentemente involucrados son los gramnegativos, siendo los más comunes: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas. Igualmente los cocos grampositivos: Staphylococcus, Streptococcus. Del grupo de los anaerobios, el que con mayor frecuencia origina shock séptico es el Bacteroides fragilis. Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos, generalmente en extremos de la vida, diabéticos, afectados por el sida, leucemia, infecciones graves de origen digestivo, genitourinario o biliar. La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor importante. Principales mecanismos hemodinámicos. Sepsis. 1. Temperatura superior a 38º C o inferior a 36º C. 2. Frecuencia cardiaca superior a 90 por minuto. 3. Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto. 4. Presión arterial de CO2 (PaCO2) menor de 32 mm Hg. 6138   Medicine. 2011;10(90):6137-42

5. Leucocitos: más de 12.000/mm3 o menor de 4.000 por mm3; más del 10% de cayados. Hipotensión arterial. Caracterizada por: PAS menor de 90 mm Hg y disminución de la PAS mayor de 40 mm Hg respecto de la basal. Hipoperfusión tisular. Presenta: acidosis láctica, oliguria y alteraciones del estado mental. Fases evolutivas del shock séptico. 1. Etapa inicial de desencadenamiento. 2. Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces. 3. Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión rápida. 4. Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte, pese a los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o irreversible). Shock neurogénico Diferentes causas, como dolor, trauma, factores psicológicos, fármacos vasodilatadoras, etc., darán lugar a una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock distribu-

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tivo con disminución del gasto cardiaco, fenómenos que producen hipotensión arterial y déficit del flujo sanguíneo cerebral con la hipoxia correspondiente. Componentes relacionados con el shock anafiláctico 1. Antígeno sensibilizante, casi siempre administrado por vía parenteral. 2. Respuesta de anticuerpo clase IgE, sensibilización sistémica de células cebadas y también basófilos. 3. Reintroducción de factor sensibilizante, casi siempre por vía sistémica. 4. Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de mediadores. 5. Producción de varias respuestas patológicas por mediadores derivados de células cebadas, que se manifiesta como anafilaxis. Fisiopatogenia del shock La fisiopatogenia del shock se muestra en la figura 1. Diagnóstico del shock En general, se realiza teniendo en cuenta la siguiente sintomatología, que es común a todas las formas de shock2. Hipotensión arterial En el adulto se considera hipotensión cuando la PAS es menor a 90 mm Hg o la presión arterial media (PAM) es menor de 60 mm Hg. En los hipertensos crónicos se considera hipotensión cuando la PAS está en 40 mm Hg por debajo de la cifra habitual, igualmente es importante la caída de la presión ortostática. Tendremos en cuenta los siguientes puntos: 1. Manifestaciones del shock como taquicardia, oliguria, piel fría y pegajosa en las extremidades, pulsos periféricos débiles o ausentes, taquipnea. 2. Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos de shock (por ejemplo: hemorragia digestiva alta (HDA) en pacientes con úlcera péptica sangrante masiva). 3. El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor gravedad: agitación, confusión y coma, debido a la perfusión deficiente cerebral3,4.

Tratamiento del shock Medidas generales El abordaje inicial exige priorizar las actuaciones encaminadas a restablecer la perfusión tisular, con monitorización hemodinámica y metabólica estrecha. Es importante tener presente que las actitudes diagnósticas y terapéuticas deben ser paralelas, dada la gravedad de la situación, descartando, en primer lugar, las condiciones que amenazan la vida de forma inminente (hipoglucemia, neumotórax, arritmias) (fig. 2). Inicialmente se debe: Monitorización Monitorizar la presión arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), ECG y saturación de oxígeno.

Vía venosa Obtener acceso vascular con canalización de una o más vías venosas de grueso calibre (inicialmente son preferibles las periféricas, ya que son más rápidas y accesibles, aunque con posterioridad puede precisarse una vía central para infusión de fármacos vasoactivos y/o medición de la presión venosa central [PVC]). Cuantificar la diuresis Sondaje vesical con control de diuresis. Medición y control de la presión venosa central Mediante la inserción de un catéter central de acceso periférico o una vía central. Es un dato importante para evaluar y clasificar un shock, al permitir estimar la volemia y orientar la fluidoterapia si no hay disfunción ventricular: PVC < 2 cm H2O sugiere hipovolemia y PVC > 10-12 cm H2O orienta a disfunción ventricular, causa obstructiva y/o aumento de volemia). La PVC tiene limitaciones al no reflejar siempre la precarga ventricular izquierda en caso de disfunción ventricular, patología valvular, embolismo pulmonar, infarto agudo de miocardio [IAM] de ventrículo derecho o el uso de fármacos vasoactivos en dosis altas. En pacientes con hipertensión pulmonar crónica la PVC basal está elevada y ha de tenerse en cuenta. Mucho más útil que su valor absoluto es su evolución en el tiempo como respuesta a las medidas terapéuticas. Control estricto de la presión arterial Asegurar la perfusión de los órganos vitales y mantener la PA (de forma orientativa PAS > 90 mm Hg). Es el objetivo inicial fundamental. Para ello se deben utilizar líquidos intravenosos (que constituyen el primer tratamiento de todo tipo de shock, salvo en situaciones de evidente congestión pulmonar). Tras el aporte de volumen (fogira 3) se debe individualizar según el tipo de shock y la respuesta de los datos hemodinámicos (PA, diuresis, PVC, perfusión tisular) (figura 4). En muchas ocasiones es necesario el uso de fármacos vasoactivos, pero como norma general éstos no deben usarse hasta asegurar una reposición adecuada de volemia y una corrección de la acidosis que dificulta su acción (figura 5). Aporte de oxígeno Asegurar una adecuada oxigenación mediante la administración de oxígeno con la FiO2 (> 0,35) necesaria para mantener una pO2 > 60-65, procediéndose a la ventilación mecánica en caso necesario (insuficiencia respiratoria refractaria, taquipnea grave o Glasgow menor de 8/15 que requiere aislamiento de la vía aérea). Tratamiento de la acidosis metabólica intensa (pH < 7,15-7,20) Se debe tratar con bicarbonato. La cantidad a administrar se calcula según la fórmula: Déficit de CO3H = 0,6 x peso corporal (kg) x [CO3H deseado – CO3H real] La rapidez de la reposición depende de la gravedad, así en acidosis metabólica intensa se utilizará una pauta rápida (por ejemplo, 100 cc de bicarbonato 1 M en 20-30 minutos con Medicine. 2011;10(90):6137-42   6139

URGENCIAS (IV) Prevención Otras medidas o medicamentos

Resolver la causa

Prevención y control del fallo multiorgánico

Administrar volumen

Restaurar perfusión hística

Tratamiento

Usar antimicrobianos

Producir vasoconstricción periférica

Normalizar el gasto cardíaco

Tratar trastornos de coagulación

Control hidro-electrolítico y ácido-básico

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Fig. 2.

  Tratamiento general del shock.

Es importante el control hemodinámico, metabólico, respiratorio, renal, inmunológico, etc.

Transfusión de sangre: Glóbulos Sangre total Soluciones electrolíticas

Dextrosa al 5-10 o 30%

Plasma

Volumen

Albúmina himana 5 y 20%

Gelatinas Hetaalmidón

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Fig. 3

  Opciones para administrar volumen.

6140   Medicine. 2011;10(90):6137-42

Dextrán 40 o 70

Protocolo diagnóstico y tratamiento del paciente en shock en Urgencias Otros Fentolamina Tolazolina Azafetina

Dopamina 2-5 mcg/kg/minuto Nitroprusiato de sodio

Cóctel lítico Meperidina Prometacina Clorpromacina Derivados del ergot Hidergina Ergotamina

Talamonal Droperidol Fentanil

Perfusión hística

Glucagón Glucogenolítico Estimulante B-adrenérgico Fenoxibenzamina (Dibencilina 1mg/kg/EV)

Isoproterenol (Isuprel)

Trimetafán

Adrenalina en dosis bajas

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Fig. 4.

  Opciones para restaurar la perfusión hística.

EV: endovenoso

Dobutamina 2-5 mcg/kg/minuto Noradrenalina (Levofed) Ampollas de 4 mg/500 ml Dextrosa 5%: controlar goteo

Dopamina

Volumen

Glucagón Bolos de 1 g Cloruro de calcio

Isoproterenol (Isuprel)

Adrenalina Estimulante beta (dosis bajas)

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Fig. 5.

  Opciones para mejorar el gasto cardiaco.

Medicine. 2011;10(90):6137-42   6141

URGENCIAS (IV)

control gasométrico posterior. También es preciso corregir las alteraciones electrolíticas. En casos de shock refractario a volumen y fármacos vasoactivos, considerar la posibilidad de insuficiencia suprarrenal y aportar corticoides (hidrocortisona 50 mg cada 6 horas por vía intravenosa3-6.

2 �������������������������������������������������������������������������� Gaieski D, editor. Shock in adults: types, presentation and diagnostic ap✔ proach. UpToDate; febrero de 2008. 3. ����������������������������������������������������������������� Gooneratne N, Manaker S. Use of vasopressors and inotropes. UpTo✔ Date; febrero 2008. 4. Jackson R. Shock cardiogénico. En: JE T, editor. Medicina de Urgencias. ✔ 6ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2006. p. 274-8. 5. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, et ✔ al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of

Bibliografía

6. Levy JH. Treating ✔ 2010;362(9):841-3.

•  Importante ••  Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica Epidemiología ✔ 1. ���������������������������������������������������������������������� Euerle B. Shock neurogénico. En: Tintinalli J, editor. Medicina de Ur✔ gencias. 6ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2006. p. 283-6.

6142   Medicine. 2011;10(90):6137-42

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