Recidiva de hernia de hiato gigante

Recidiva de hernia de hiato gigante

Correo de los lectores Bibliografía 1. Schievink WI. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med. 2001;344:898-906. Co...

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Correo de los lectores

Bibliografía 1. Schievink WI. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med. 2001;344:898-906. Comentarios en: N Engl J Med. 2001;345:467. 2. Guillon B, Berthet K, Benslamia L, Bertrand M, Bousser MG, Tzourio C. Infection and the risk of spontaneous cervical artery dissection: a case-control study. Stroke. 2003;34:e79-81. 3. Grau AJ, Brandt T, Buggle F, Orberk E, Mytilineos J, Werle E, et al. Association of cervical artery dissection with recent infection. Arch Neurol. 1999;56:851-6. 4. Caso V, Paciaroni M, Bogousslavsky J. Environmental factors and cervical artery dissection. En: Bawngartner RW, Bogousslavsky J, Caso V, Paciaroni M, eds. Handbook on Cerebral Artery Dissection. Front Neurol Neurosci. Basilea: Karger; 2005;20:44-53. 5. Smedly LA, Tonnesen MG, Sandhaus RA, Haslett C, Guthrie LA, Johns­ton RB Jr, et al. Neutrophil-mediated injury to endothelial cells. Enhancement by endotoxin and essential role of neutrophil elastase. J Clin Invest. 1986;77:1233-43. 6. Cermak J, Key NS, Bach RR, Balla J, Jacob HS, Vercellotti GM. C-reactive protein induces human peripheral blood monocytes to synthesize tissue factor. Blood. 1993;82:513-20.

Recidiva de hernia de hiato gigante Sr. Director: Varón de 67 años, con antecedente de una hernia de hiato esofágica gigante intervenida con funduplicatura de Nissen y cierre del hiato apoyado en malla tres meses antes, con un posoperatorio sin incidencias. En los años previos, el único síntoma del paciente era pirosis moderada. Refiere de forma brusca, mientras está cenando, dolor brusco opresivo dorsal-lumbar, con náuseas, vómitos y gran afectación del estado general. En urgencias, se realiza una tomografía computarizada toracoabdominal que muestra el estómago intratorácico distendido con gran cantidad de líquido (figs. 1 y 2). Se intenta la colocación de una sonda nasogástrica para la descompresión gástrica, pero no se puede realizar. Se interviene de urgencia, se encuentra necrosis de estómago volvulado (rotado y estrangulado) y se realiza la extirpación de estómago y duodeno necrosados, exclusión de esófago, esofagostomía y yeyunostomía. Durante los días-semanas siguientes, el paciente está grave, con un cuadro de disfunción múltiple de órganos con afectación hemodinámica, respiratoria, renal y de la coagulación, que gradualmente se controla. Pasa a sala de cirugía general, y está pendiente de una nueva intervención para restablecer la continuidad del tubo digestivo. La pirosis y la regurgitación son los síntomas típicos de la enfermedad por reflujo gastroesofágico1. En la mayoría de ocasiones está favorecida por problemas mecánicos, y se deben descartar anomalías anatómicas que lo justifiquen, como la hernia en la unión esofagogástrica. La hernia más habitual es la hernia de hiato por deslizamiento2,3, en la que existe un desplazamiento de la unión esofagogástrica a través del hiato esofágico, que puede abrirse más de lo normal y permitir la entrada del estómago en el tórax. Menos habitual es la hernia paraesofágica, cuando el esófago permanece en su sitio y el estómago asciende paralelamente al tórax; los riesgos potenciales de esta complicación son la rotación del estómago –hasta 180°–, con dolor intenso, disnea y estrangulamiento-volvulación del estómago; también puede haber lesiones por reflujo gastroesofágico grave con sangrado, úlceras y perforación mucosas. De cualquier modo, estas hernias deben valorarse mediante endoscopias, manometría y pHmetría, junto con la sintomatología, para valorar la indicación quirúrgica. Nuestro caso puede clasificarse como hernia de hiato mixta, con un cardias supradiafragmático y una porción gástrica en posición paraesofágica. 384   FMC. 2012;19(6):383-8

Figura 1. Topograma que muestra una imagen de recidiva de la hernia esofágica, con permanencia intraabdominal de parte del estómago (parte proximal de la curvatura mayor, flechas →), desplazamiento del resto del cuerpo y antro hacia la cavidad torácica con imagen de doble contorno por fuera de la silueta cardíaca (contorno aproximado con marcas “T”) e imagen tubular correspondiente al esófago distal –densidad aire– realzada sobre la zona herniada (triángulo △).

Figura 2. Imagen de tomografía computarizada en la transición toracoabdominal que muestra la separación de los pilares diafragmáticos (flechas →), la parte de estómago que queda intraabdominal llena de aire (línea continua) y la parte gástrica con contenido alimenticio prolapsada hacia la cavidad torácica (línea discontinua).

María de los Ángeles Rosero Arenasa, Miguel Ángel García Garcíab, David Arizo Leónb y Manuel Palomo Navarrob aMédico

de Familia. Centro de Salud de Cheste. Cheste. Valencia. España. bUnidad de Medicina Intensiva. Hospital de Sagunto. Sagunto. Valencia. España.

Correo de los lectores

Bibliografía 1. Tarranzo Suárez JA. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Guías Clínicas 2001;1(42). Disponible en: http://www.fisterra.com/guias2/PDF/ Erge.pdf 2. Padilla González MA. Hernia hiatal y hernia paraesofágica. [Internet]. Cirugía de Tórax. Disponible en: http://www.cirugiadetorax.com/v9/index.php?option=com_content&view=article&id=76&Itemid=95 3. Olazábal A, Pérez A. Hernia hiatal por deslizamiento. FMC. 2005;12:165. 4. Tipos de hernias de hiato. Patología quirúrgica benigna del esófago. Servicio de Cirugía General y Digestiva del hospital General Universitario de Murcia Reina Sofía. Disponible en: http://scgd3murcia.iespana.es/ scgd3murcia/BENIGNAESOFAGO.htm

raparesia espástica asociada a trastornos esfinterianos y, en menor medida, trastornos sensitivos propioceptivos. Al inicio, la aparición de los síntomas puede ser asimétrica. Los hallazgos neurorradiológicos y del líquido cefalorraquídeo son normales o inespecíficos, aunque puede haber datos que sugieran una esclerosis múltiple. El diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos del virus linfotrópico humano I en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo. La evolución es hacia una cronificación de los síntomas que, a largo plazo, pueden conducir al paciente a una silla de ruedas. No existe un tratamiento específico que haya demostrado capacidad para revertir la sintomatología. Los fármacos con una teórica mayor utilidad son los corticoides y el interferón α. En nuestro caso, hemos empleado los corticoides, con nula repuesta y marcados efectos indeseables.

María José Herrero Antóna, José Cardona Serraa y José Luis Parajuá Pozob

Paraparesia espástica tropical Sr. Director: Mujer de 55 años, natural de la República Dominicana. Consultó por un cuadro de un año de evolución caracterizado por un trastorno de la marcha con un curso progresivo hacia el empeoramiento. Aportaba una resonancia magnética lumbar que era de características normales. La exploración neurológica era normal, excepto una hiperreflexia osteotendinosa generalizada, de predominio en el patelar con aumento del área de provocación. Los reflejos plantares eran en extensión. La sensibilidad era normal. Se le practicaron estudios analíticos con un hemograma, sistemático de laboratorio, hormona estimulante de tiroides, cobre, ceruloplasmina, ácido fólico, vitamina B12, que fueron normales. Las serologías de lúes, hepatitis B y virus de la inmunodeficiencia humana fueron negativas. Resonancia magnética craneal y cervical, normales.

Discusión

La presencia de una paraparesia espástica de evolución crónica obliga a descartar enfermedades metabólicas (déficit de B12, déficit de cobre, mieloadrenoleucodistrofia), degenerativas (espondilosis cervical), infecciosas (sífilis, retrovirus) y causas genéticas. En nuestro caso, el diagnóstico se ha basado en la detección de una serología positiva indicativa de infección por el virus linfotrópico humano I. Este virus se relaciona con la leucemia/linfoma de células T y la paraparesia espástica tropical. La relación entre este virus y la mielopatía se publicó por primera vez en 19861. En ciertas zonas geográficas: Caribe, zona caribeña de Ameríca Central y del Sur, golfo de Guinea y sur del Japón, tiene una alta prevalencia serológica, aunque la enfermedad neurológica sólo afecta a un 5% de los casos. En España, el primer caso se describió en una misionera que trabajaba en Perú, donde había recibido varias transfusiones sanguíneas2. Los casos descritos en la literatura española son de personas nativas de las zonas de riesgo o de españoles que han trabajado en esos países3. Existe un grupo español con especial interés en la patología re­ lacionada con este virus4, y hay una reciente y buena revisión del tema5. Las vías de transmisión son las relaciones sexuales, la lactancia, la drogadicción por vía parenteral, las transfusiones y los transplantes. Por lo anterior, existe un debate sobre la precisión de realizar un despistaje sistemático en los transplantes y en las donaciones de sangre, ya que en España no es obligatorio6. En nuestra paciente, la posible vía de transmisión sería la sexual, dada la ausencia de otros antecedentes. Los síntomas guardan relación con la afectación por el virus de los cordones medulares anterolaterales y posteriores: pa-

aMédico

de Familia. Médico Adjunto. Servicio de Urgencias. Hospital Can Misses. Ibiza. España. bSección de Neurología. Hospital Can Misses. Ibiza. España.

Bibliografía 1. Osame M, Usuku K, Izumo S, Ijichi N, Amitani H, Igata A, et al. HTLVI associated myelopathy, a new clinical entity. Lancet. 1986;1:1031-2. 2. Álvarez R, Pujol A, Graus F, Soriano V, Corachán, M, Tolosa E. Paraparesia espástica tropical y HTLV-I. Primer caso en España. Med Clin (Barc). 1991;96:258-60. 3. Garcés JM, Santana MA, Alonso MI, Villar J. Paraparesia espástica tropical importada. Rev Clin Esp. 2007;207:311. 4. Soriano V, Gutiérrez M, Vallejo A, Aguilera A, Calderón E, Franco E. Infeccion por HTLV-I en España. Análisis de 24 casos identificados hasta noviembre. Grupo Español para el Estudio de HTLV-I/II. Med Clin (Barc). 1995;105:246-50. 5. Carod-Artal FJ. Inmunogénesis y tratamiento de la mielopatía asociada al virus linfotrópico humano de células T (HTLV-I). Rev Neurol. 2009;48:147-55. 6. Zarranz Imirizaldu JJ, Gómez Esteban JC, Rouco Axpe I, Pérez Concha T, Velasco Juanes F, Allue Susaeta I, et al. Post-transplantation HTLV-I myelopathy in three recipients from a single donor. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003;74:1080-4.

Body packer: a propósito de un caso Sr. Director: Presentamos el caso de un paciente de 28 años de edad que es derivado al servicio de urgencias por orden judicial para su valoración, por sospecha de ser portador de un número indeterminado de bolas de cocaína en el tubo digestivo. No refiere ningún antecedente de interés, y en el momento de la valoración inicial se encuentra totalmente asintomático. Las constantes y la exploración física son rigurosamente normales. Se le realiza un electrocardiograma que muestra un ritmo sinu­ sal, una analítica de sangre que no muestra datos relevantes, una radiografía de tórax en la que no se aprecian alteraciones significativas y una radiografía de abdomen, que pone de manifiesto la presencia de múltiples cuerpos radioopacos, bien definidos, en ampolla rectal, ángulo de colon y ángulo esplénico (fig. 1). Dado que el paciente no presenta signos de complicación secundaria a la ingesta de bolas de cocaína, se decide su ingreso en el servicio de digestivo para la evacuación de las mismas, pautándole un tratamiento laxante con polietinelglicol (Golytely®). A las 8-10 h FMC. 2012;19(6):363-8   385