Sarcoidosis e hipotiroidismo por tiroiditis autoinmune

Sarcoidosis e hipotiroidismo por tiroiditis autoinmune

REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA, VOL. 200, NÚM. 4, ABRIL 2000 Sarcoidosis e hipotiroidismo por tiroiditis autoinmune Sr. Director: La sarcoidosis es una enf...

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REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA, VOL. 200, NÚM. 4, ABRIL 2000

Sarcoidosis e hipotiroidismo por tiroiditis autoinmune Sr. Director: La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa de etiología desconocida. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las respiratorias, las adenopatías hiliares o periféricas, las lesiones oculares y las cutáneas 1,2. La afectación de glándulas endocrinas como suprarrenales, páncreas y tiroides es infrecuente, y en el caso de este último se considera excepcional 1. Por ello creemos de interés la descripción de un caso de sarcoidosis con hipotiroidismo y tiroiditis autoinmune concomitantes. Se trata de una mujer de 60 años con antecedentes de incontinencia urinaria de esfuerzo y artropatía crónica degenerativa que ingresa para estudio de adenopatías laterocervicales derechas de varios meses de evolución. Exploración física: temperatura axilar 37,2° C, adenopatías en el territorio descrito móviles y no dolorosas de 1 cm de diámetro, aumento tiroideo moderado, abdomen sin visceromegalias, auscultación cardíaca y respiratoria normal, sin signos de focalidad neurológica. Radiografía de tórax normal. Analítica: velocidad de sedimentación globular (VSG), 26 mm; hematíes, 4,47 × 1012/l; hematocrito, 40%; leucocitos, 4,35 × 109/l con fórmula porcentual normal; colesterol, 306 mg/dl; resto de parámetros de rutina normales. Tirotropina (TSH), 60,63 U/ml (N: 0,49-4,67), T4 libre 0,53 µg/dl (N: 0,711,85), enzima convertidora de angiotensina (ECA) 63 U/l (N < 50), anticuerpos antitiroglobulina 1.528 UI/l (N < 100 UI/ml), anticuerpos microsomales 7.136 UI/ml (N < 100 UI/ml), SS-A/SS-B, anticuerpos centrómero Jo-1, mitocondriales, RNP/Sm, células LE, ferritina, anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA), mioglobina y aldolasa normales o negativos. Anticuerpos antinucleares (ANA) positivos 1/20 patrón homogéneo. Electromiograma: trazado normal. Tomografía computadorizada (TC) cervical: adenopatías laterocervicales múltiples en celda parotídea derecha, ambas cadenas yugulares y cervicales posteriores. TC torácica: pequeñas adenopatías mediastínicas. Gammagrafía pulmonar con galio: actividad inflamatoria de cadenas ganglionares laterocervicales bilaterales, mediastínicas y en regiones paramediastínicas. Pruebas funcionales respiratorias: FVC 2,37 L (89%); FEV1 1,73 L (89%); FEV1/FVC 73%; PBD negativa; SVC 2,61 L (99%); RV 1,69 L (115%); FRC 2,26 L (126%); TLC 4,30 L (109%); DLCO 24 (120%); DLCO/VA 5,10 (104%). Fibrobroncoscopia: sin signos de patología endobronquial. Broncoaspirado (BAS) negativo para BK y malignidad. Lavado broncoalveolar (LAB) con 30% linfocitos y 70% de macrófagos, negativo para BK y malignidad. Biopsias bronquial y transbronquial sin alteraciones significativas. Biopsia ganglionar: formaciones granulomatosas sin necrosis, con linfocitos, histiocitos epitelioides y células gigantes multinucleadas, tipo Langhans, con Ziehl y Löwenstein negativos, sugestivo de sarcoidosis. La afectación tiroidea por la sarcoidosis es de rara observación, oscilando entre el 1%-4% de los casos según diferentes autores 1,3. La forma de presentación abarca diversas formas de disfunción tiroidea como nódulo único tiroideo, hipertiroidismo, hipotiroidismo o mixedema, bocio difuso no tóxico y tiroiditis autoinmune 1,4. Esta última se ha descrito en cuatro casos de una serie de 300 sarcoidosis (1,3%) 4 y en dos casos de otra con 145 sarcoidosis (1,4%) 3, afectando sólo a mujeres. La anatomía patológica, en las pocas ocasiones en las que se ha obtenido, muestra una fibrosis tisular marcada, infiltrados linfocitarios densos con atrofia de tejido tiroideo y nódulos papilares con células de Hurthle 3. Recientemente se considera que la determinación de los di-

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ferentes anticuerpos antitiroideos ya es útil para corroborar el diagnóstico 3,5. El mecanismo de la asociación entre sarcoidosis y tiroiditis autoinmune es desconocido, pero algunos autores 5,6 postulan que la pérdida del control de las células T en la sarcoidosis crearía una base autoinmune que explicaría la aparición de enfermedades relacionadas con algunos casos de sarcoidosis, como lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, enfermedad de Addison y trombocitopenia y anemia hemolítica autoinmunes. En los casos descritos en la literatura, así como en el nuestro, la respuesta de la disfunción tiroidea a la corticoterapia y al tratamiento hormonal sustitutivo suele ser favorable. BIBLIOGRAFÍA 1. Soler Ramón J. Sarcoidosis y sistema endocrino. Cap. 22. En: Badrinas F, Morera J, eds. Sarcoidosis. Barcelona: Ediciones Doyma, 1989; 275-280. 2. Bell NH. Endocrine complications of sarcoidosis. Endocrinol Metab Clin North Am 1991; 20:645-654. 3. Kalish AJ, McGregor GA. Sarcoidosis, thyroiditis and Addison disease. Lancet 1970; 2:330-333. 4. Menahem L, Dollberg L. Coincidence of sarcoidosis and Hashimoto’s thyroiditis. Am Rev Respir Dis 1975; 112:113-117. 5. Watson JP, Lewis RA. Schmidt’s syndrome associated with sarcoidosis. Postgrad Med J 1996; 72:435-436. 6. Seinfeld ED, Shasma ODR. The TASS syndrome: unnusual association of thyroiditis, Addison disease, Sjöegren syndrome and sarcoidosis. Soc Med 1983; 76:883-885.

E. Rodríguez Flores, S. Armengol Bertolin y F. Muñoz Rodríguez Servei de Medicina Interna. Hospital de L’Esperit Sant. Santa Coloma de Gramenet. Barcelona.

Hipolipidemiantes, hipotiroidismo y rabdomiólisis Sr. Director: La rabdomiólisis, excluidos los casos de etiología traumática, es un trastorno poco frecuente 1,2 y, aunque todos los fármacos hipolipidemiantes pueden ser causa de elevación de las enzimas musculares a excepción de la colestiramina, es rara en monoterapia excepto cuando se asocia a elevadas dosis, insuficiencia renal o hipoalbuminemia, aumentando asimismo su frecuencia cuando se utiliza asociación de fármacos 3-6. Creemos de interés comunicar un caso de rabdomiólisis asociado a tratamiento con pravastatina en una mujer portadora de hipotiroidismo. Se trata de una mujer de 52 años de edad remitida a la consulta por mialgias. Se conocía portadora de dislipidemia desde dos años antes y no tenía historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz. Había sido vista por su médico quince días antes y comenzado tratamiento con pravastatina en dosis de 20 mg diarios, refiriendo desde entonces mialgias generalizadas. La exploración física no mostró estigmas de dislipidemia primaria (ausencia de arco corneal, xantelasmas y xantomas tendinosos), ni tampoco se apreció bocio, estando el resto de la exploración dentro de parámetros normales. De la analítica realizada destacaba colesterol total de 320; triglicéridos: 120; c-HDL: 43; c-LDL: 253, y creatinfosfoquinasa (CPK): 2.456 (CPK-MB de 3%). La determinación de hormonas tiroideas fue: tirotropina (TSH): 54,3; T4l: 0,1, y T3l: 0,6. Se procedió a suspender el fármaco y se inició tratamiento con hormona tiroidea con normalización progresiva de las cifras de colesterol, no precisando en el momento actual terapia hipolipidemiante. La pravastatina es un inhibidor de la enzima 3-hidroxi-3metilglutaril CoA reductasa (HMG-CoA reductasa) ampliamente utilizado en el manejo de las dislipidemias, presentando ocasionalmente durante su uso en dosis terapéuticas discretas elevaciones de las enzimas hepáticas y musculares