Síndrome de Kounis tipo I

Síndrome de Kounis tipo I

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472 a˜ nos de esperanza de vida perdidos (AEVP) se obtuvieron por el método de Arriaga5 bajo el supuesto de mortalidad real y que considera que las personas están expuestas a la mortalidad de la población en el período de tiempo estudiado y que los a˜ nos que vivirían correspondería a la esperanza de vida a una edad determinada. Para cada causa, se calcularon los AEVP por sexo en 3 edades: al nacer, a los 35 y a los 65 a˜ nos. Las diferencias relativas entre sexos se obtuvieron mediante la fórmula: ([AEVP en varones-AEVP en mujeres]/AEVP en mujeres) por 100, considerando una situación desfavorable para la mujer si la diferencia resultaba negativa. En la tabla 1 se recogen los resultados de forma detallada. El número de AEVP para todas las causas de muerte es mayor en los varones y disminuyen con la edad en ambos sexos. Al excluir las muertes por otras causas diferentes a las circulatorias, vemos que, según la edad considerada, entre el 28 y el 35% del total de AEVP en las mujeres es debido a las enfermedades del sistema circulatorio; inferior al 24-29% observado en los varones. En todas las edades, las mayores pérdidas corresponden a la cardiopatía isquémica, principalmente en los varones, y a las enfermedades cerebrovasculares, principalmente en las mujeres. En el género femenino, la situación más desfavorable, con mayores pérdidas relativas en los AEVP, se observaron en el apartado de enfermedad hipertensiva (-35,3%), insuficiencia cardiaca (-26,5% a los 35 a˜ nos y -30,3% a los 65) y enfermedades cerebrovasculares (-7,7% a los 35 a˜ nos y -8,2% a los 65). Por el contrario, presentaron una situación más favorable que los varones para la cardiopatía isquémica y las enfermedades arteriales. Estos resultados reflejan el patrón de mortalidad por enfermedades cardiovasculares de la población espa˜ nola3 , con tasas más elevadas en las mujeres, principalmente en edades más avanzadas. Debemos destacar importantes diferencias de género en los AEVP asociados a las enfermedades del sistema circulatorio. En las mujeres se observa un patrón más desfavorable para la enfermedad hipertensiva e insuficiencia cardiaca; enfermedades que en las mujeres, independientemente de su incidencia, poseen unas características específicas menos estudiadas y, en ocasiones, se manejan con un

Síndrome de Kounis tipo I Kounis syndrome type I Sr. Director: La aparición simultánea de eventos coronarios agudos y reacciones alérgicas anafilácticas o anafilactoides fue descrita en 1991 por Kounis y Zavras1 . El síndrome de Kounis (SK) engloba conceptos como el de angina e infarto alérgico y se ha descrito en relación con diferentes alérgenos; su incidencia real es desconocida2,3 . El objetivo de esta carta es presentar un caso de SK tipo I. Se trata de un varón de 53 a˜ nos sin alergias medicamentosas conocidas, fumador (sin otros factores de riesgo cardiovascular) y bebedor, con antecedentes de pancreatitis

CORRESPONDENCIA inadecuado enfoque diagnóstico y terapéutico, condicionando un peor pronóstico6 . Los AEVP constituyen un indicador de salud de fácil interpretación para planificar y evaluar esfuerzos asistenciales. No obstante, es necesario dise˜ nar estudios epidemiológicos que incluyan mayor número de mujeres y que analicen la supervivencia en función del género teniendo en cuenta en su análisis los factores clínicos pronósticos relacionados con las enfermedades cardiovasculares.

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L.F. Valero Juan Departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública, Universidad de Salamanca, Salamanca, Espa˜ na Correo electrónico: [email protected] doi:10.1016/j.rce.2012.01.009

aguda. Ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos de nuestro centro por neumonía comunitaria grave y síndrome de abstinencia alcohólica. Tras la aplicación de 2 g de metamizol intravenoso presentó síntomas alérgicos que consistieron en enrojecimiento cutáneo generalizado, hipotensión arterial que precisó noradrenalina (0,9 mcg/kg/min), disnea súbita e insuficiencia respiratoria que requirió intubación orotraqueal. Se inició tratamiento con antihistamínicos H1 y H2, junto con metilprednisolona a dosis de 1 mg/kg/día. En los electrocardiogramas (ECG) previos no existían alteraciones; se realizó un ECG que evidenció elevación del segmento ST de 2 mm en cara inferior (II, III, AVF), descenso del ST de V3 a V6 e inversión de las ondas T en cara lateral. En el ecocardiograma se observó una hipoquinesia inferoposterior con disfunción ventricular leve (FEVI 45-50%), los marcadores de da˜ no miocárdico experimentaron una leve elevación

CORRESPONDENCIA (troponina 0,16 mcg/L, creatin-fosfokinasa 120 U/L). Ante estos hallazgos, se inició tratamiento antiagregante con clopidogrel y se realizó coronariografía que no demostró ninguna lesión significativa. Los ECG posteriores solo evidenciaron aplanamiento de la onda T en V5-V6 y en los ecocardiogramas no se detectaron alteraciones. El diagnóstico de SK es fundamentalmente clínico y se basa en objetivar síntomas y signos de reacción alérgica y un evento coronario agudo coincidentes en el tiempo. Se distinguen dos tipos: tipo I (sin enfermedad coronaria) en el que el evento alérgico induce un espasmo coronario; y el tipo II (con enfermedad coronaria) donde la liberación aguda de mediadores puede inducir erosión o rotura de una placa de ateroma preexistente3,4 . El hallazgo más frecuente en el ECG es el ascenso del segmento ST en las derivaciones anteriores e inferiores. Al igual que en nuestro caso, las determinaciones de enzimas cardiacas pueden estar en el SK tipo I dentro de rangos normales o levemente elevadas. No existen pruebas de laboratorio específicas para el diagnóstico, sin embargo, la determinación del nivel de triptasa es la prueba más útil para el diagnóstico de anafilaxia3-5 . En nuestro paciente se determinó en tres ocasiones (10,2; 2,6 y 2,2 mcg/L a las 24, 48 y 72 h del evento) siendo los niveles elevados con un descenso progresivo hasta la normalización. El ecocardiograma suele revelar alteraciones de la contractilidad segmentaria, que desaparecen a los pocos días o semanas. La arteria coronaria derecha es la más frecuentemente afectada por vasoespasmo3,4 . La información acerca del tratamiento de este síndrome proviene de casos individuales o de series de casos similares al caso descrito. El tratamiento del SK es una combinación de los tratamientos de la anafilaxia y del específico del síndrome coronario agudo (SCA); sin embargo, algunos fármacos, deben ser aplicados con precaución, ya que pueden agravar la anafilaxia o comprometer la evolución del SCA6,7 . La adrenalina puede agravar la isquemia, inducir vasoespasmo y arritmias, aunque es el tratamiento de elección en la anafilaxia6-8 . La expansión de volumen intravascular resulta esencial dado que se extravasa al espacio intersticial. Los antihistamínicos H1 y H2 producen un control sintomático y constituyen el tratamiento de soporte de segunda línea tras la adrenalina6-8 . Su administración conjunta ha demostrado mejores resultados que el tratamiento aislado con anti-H17 . Las guías recomiendan la administración de glucocorticoides sistémicos a dosis de 1-2 mg/kg/24 h repartidos en 4 dosis en pacientes con anafilaxia severa. Sin embargo, podrían causar adelgazamiento de la pared miocárdica, con rotura, y aneurismas cardíacos, aunque esto es controvertido6,7 . El ácido acetilsalicílico debe administrarse a todos los pacientes con SCA (nivel de evidencia I, grado de recomendación A); sin embargo, puede causar reacciones alérgicas, pudiendo incluso, por su mecanismo de acción, agravar una anafilaxia preexistente9,10 ; como alternativa puede utilizarse clopidogrel6,7,10 . Los pacientes con SCA deberían recibir fármacos antianginosos como nitroglicerina y/o betabloqueantes, siempre que la situación hemodinámica lo permita. Las reacciones alérgicas por antagonistas

473 del calcio, tratamiento de elección del vasoespasmo, son escasas y leves7 . El pronóstico de ambos tipos de SK es bueno en general y el fallecimiento es raro. La completa resolución de las alteraciones de la contractilidad en el ecocardiograma en semanas apoya el diagnóstico3 . Aunque no se han publicado recurrencias, la exposición repetida al alérgeno podría causar de nuevo el cuadro.

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D.A. Rodríguez-Serrano a,∗ , I. Torrejón-Pérez a , A. Abella-Álvarez a y A. Elices b a

Servicio de Medicina Intensiva, Hospital del Henares, Coslada, Madrid, Espa˜ na b Servicio de Alergología, Hospital del Henares, Coslada, Madrid, Espa˜ na ∗ Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (D.A. Rodríguez-Serrano).

doi:10.1016/j.rce.2011.10.008