Surdosage accidentel en fer chez un nourrisson : la déféroxamine était-elle indiquée ?

Surdosage accidentel en fer chez un nourrisson : la déféroxamine était-elle indiquée ?

S36 notamment pour des populations faiblement exposées mais également d’envisager la réalisation de biométrologie des expositions professionnelles. C’...

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S36 notamment pour des populations faiblement exposées mais également d’envisager la réalisation de biométrologie des expositions professionnelles. C’est la première étude rapportant des données de concentrations urinaires en PI en population générale résidant en zone viticole. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Référence [1] Berthet A, et al. Liquid chromatography-tandem mass spectrometry (LC/APCI-MS/MS) methods for the quantification of captan and folpet phthalimide metabolites in human plasma and urine. Anal Bioanal Chem 2011;399:2243—55. http://dx.doi.org/10.1016/j.toxac.2017.03.042 O40

Intoxication par ingestion de chenilles processionnaires du pin (Thaumetopœa pityocampa) : à propos d’un cas M. Labadie 1,∗ , L. Capaldo 1 , A. Courtois 1,3 , M. Goyffon 2 , C. Rollard 2 , A. Moltini 1 , F. Penouil 1 1 Centre antipoison, CHU Bordeaux, Bordeaux, France 2 Département régulation, développement et diversité moléculaire, MNHN, Paris, France 3 Institut de sciences de la vigne et du Vin, EA 4577, USC 1366 INRA, IPB, Villenave d’Ornon, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Labadie) Objectif Les intoxications par chenilles processionnaires du pin (Thaumetopœa pityocampa) sont fréquemment rencontrées dans le Sud-Ouest de la France, en particulier dans la forêt des Landes où poussent de nombreux pins. Elles sont responsables de lésions cutanées et oculaires, mais aussi plus rarement de manifestations systémiques en rapport avec une réaction allergique IgE dépendante. Des intoxications par ingestion sont exceptionnellement rencontrées, mais sont responsables de tableaux cliniques graves. Nous rapportons ici le cas d’une fillette ayant ingéré une chenille à l’insu de ses parents et qui a développé un œdème de la bouche ainsi qu’une réaction urticarienne généralisée. Description Au mois de janvier, dans le Lot-et-Garonne, une fillette de 17 mois, sans antécédent allergique ou autre, jouait dans le jardin ; les parents ont été alertés par la survenue de pleurs importants associés à un œdème de la lèvre inférieure et à une hypersialorrhée. Ils ont conduit immédiatement l’enfant à l’hôpital. Résultats À l’arrivée, l’enfant présentait une gêne respiratoire, un œdème des joues, des lèvres, et de la main gauche ainsi qu’une urticaire généralisée. Quatre heures après, elle vomissait un animal évocateur de chenille. Devant l’aggravation de l’œdème buccal malgré l’administration initiale d’un anti-histaminique et de corticoïdes, elle a été transférée en réanimation au centre hospitalier universitaire pour la suite de la prise en charge. La maman est retournée au domicile et, en effet, a retrouvé des chenilles à proximité de l’endroit où l’enfant jouait ; celles-ci ont été formellement identifiées par des scientifiques du Muséum d’histoire naturelle de Paris comme T. pityocampa. L’enfant refusant de s’alimenter, le traitement par corticoïdes et hydratation par voie intraveineuse a été poursuivi et l’alimentation reprise 48 h plus tard. La disparition des lésions buccales était observée après 6 jours. Discussion La chenille processionnaire du pin, ou T. pityocampa, est un insecte lépidoptère dont l’appareil venimeux est constitué de poils urticants contenant des toxines mal identifiées, responsables de réactions inflammatoires aux zones de contact, parfois récurrentes, mais aussi parfois sans qu’il n’y ait de contact direct avec l’animal (les poils se cassent et sont en suspension dans l’air) [1]. Dans le cas de notre patiente, l’ingestion aurait pu aboutir à une

Abstracts obstruction des voies aériennes avec détresse respiratoire, voire une réaction anaphylactique beaucoup plus sévère. De plus, la survenue d’un épisode de ce type au mois de janvier est inhabituelle ; les cas enregistrés au Centre antipoison de Bordeaux sont observés plutôt à partir du mois de mars. Par ailleurs, le nombre de cas répertoriés est croissant au fil des ans (5 cas en 2008, 8 en 2011, 14 en 2014 et 19 en 2016) et s’inscrit plus globalement dans le cadre des modifications environnementales à l’origine du développement de certaines espèces. Conclusion Même si l’ingestion d’une chenille processionnaire par un enfant est une occurrence rare, elle peut être à l’origine d’une intoxication sévère. La recrudescence des cas d’exposition doit attirer l’attention des parents dont les jeunes enfants peuvent être en contact avec cet insecte de manière inattendue. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Remerciements M.-G. Luquet et Mme C. Villemant, Museum national d’histoire naturelle de Paris. Référence [1] Goyffon M. Les insectes lépidoptères. In: La fonction venimeuse. Masson; 1994. p. 1722 [Biodiversité]. http://dx.doi.org/10.1016/j.toxac.2017.03.043 O41

Surdosage accidentel en fer chez un nourrisson : la déféroxamine était-elle indiquée ? P. Nisse 1,∗ , M.-E. Lampin 2 , D. Guimber-Lafeuille 3 , T. Brousseau 4 , M. Mathieu-Nolf 1 1 Centre antipoison et toxicovigilance, CHRU, Lille, France 2 Service de réanimation pédiatrique, CHRU, Lille, France 3 Pédiatrie-nutrition parentérale, hôpital Jeanne-de-Flandres, CHRU, Lille, France 4 Institut de biochimie et biologie moléculaire, CHRU, Lille, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (P. Nisse) Introduction Les surdosages accidentels massifs par administration de fer par voie intraveineuse sont à l’origine d’un tableau de défaillance multiviscérale potentiellement mortelle qui nécessite une prise en charge en réanimation où un traitement par chélation pourra éventuellement être entrepris. Description Un jeune nourrisson de 11 mois (prématuré à 24 SA) ® a rec ¸u par voie intraveineuse 300 mg de Venofer (au lieu de 60 mg) sur une heure pour traiter une anémie ferriprive. Il a présenté immédiatement un œdème du visage, un teint gris avec des macules pigmentées au niveau cutané, puis rapidement un état de choc, un OAP lésionnel avec des sécrétions abondantes, un œdème majeur de l’épiglotte et des pauses respiratoires. Il sera intubé, ventilé et sédaté par sufentanyl et midazolam durant 5 jours. L’hypotension nécessitera un remplissage de 40 mL/kg et un support inotrope par noradrénaline. Sur le plan biologique, la gazométrie montrait une acidose mixte sévère (pH 6,84—pCO2 : 75 mmHg—HCO3 : 12 mmol/L) et une hyperlactatémie à 13,5 mmol/L. Le taux initial du fer sérique était de 965 ␮g/dL (normale 60—170 ␮g/dL). Un traitement chéla® teur par Desféral est débuté à la dose de 15 mg/kg/h administrée sur 5 heures, ainsi qu’une 1re séance d’hémofiltration concomitante afin de dialyser le complexe fer-déféroxamine. Une seconde cure de ® Desféral et une seconde séance d’hémodialyse seront nécessaires pour permettre la correction de l’acidose et la diminution du taux du fer sérique (Tableau 1). L’évolution sera marquée sur le plan biologique par une cytolyse hépatique modérée (TGO à 165 UI/L et TGP à 248 UI/L), ainsi qu’une hémolyse aiguë avec une hémoglobine à 4,4 g/dL et une CIVD majeure (fibrinogène à 0,2 g/L, thrombopénie à 43 000/mm3 , facteur V < 10 % et un facteur II à 29 %) qui nécessiteront 2 transfusions de culots globulaires (220 et 160 mL).

Abstracts

S37

Discussion Le dosage du fer sérique permet d’appréhender la gravité de l’intoxication quand la clinique n’est pas suffisamment parlante ; un taux supérieur à 500 ␮g/dL (90 ␮mol/L) impose une hospitalisation dans un service de réanimation pouvant prendre en charge la survenue d’une défaillance multiviscérale. La déféroxamine est indiquée dans les intoxications aiguës sévères par le fer (acidose avec des taux plasmatiques supérieurs à 500 ␮g/dL). La déféroxamine, ayant une grande affinité pour l’ion ferrique, va chélater le fer libre du plasma, ainsi que le fer lié à la ferritine ou à l’hémosidérine. Par contre, la déféroxamine ne fixe pas le fer de la transferrine, de l’hémoglobine ou des cytochromes. Le complexe formé est la ferrioxamine, pigment soluble qui s’élimine dans les 24 à 48 h, essentiellement dans les urines et un peu dans la bile. L’hémodialyse peut s’avérer nécessaire pour éliminer ce complexe en cas d’insuffisance rénale ou d’anurie. L’arrêt de la chélation est décidé sur la disparition des symptômes, la normalisation de l’acidose et un taux de fer sérique inférieur à 100 ␮g/dL. La durée de la chélation ne dépasse généralement pas les 24 heures. Conclusion Les surdosages accidentels par voie intraveineuse lors d’une supplémentation en fer pour corriger une anémie ferriprive chez l’enfant restent rares mais gravissimes. Leur prise en charge ne peut se faire que dans des services de réanimation pédiatrique bénéficiant d’un plateau technique performant. Tableau 1 Évolution du taux du fer sérique après cure de déféroxamine et séances de dialyse. 30/12 à 21h00 (Initial)

965 ␮g/dL

31/12 à 03h00 après 5 h de ® Desféral et 1re séance de dialyse

31/12 à 18h00 après 5 h ® de Desféral et 2e séance de dialyse

05/01 (J + 6)

300 ␮g/dL

160 ␮g/dL

49 ␮g/dL

Déclaration de liens d’intérêts de liens d’intérêts.

Les auteurs déclarent ne pas avoir

http://dx.doi.org/10.1016/j.toxac.2017.03.044 O42

Intérêt du traitement antidotique par glucarpidase dans le retard d’élimination du méthotrexate (MTX) : la question de la fonction rénale J. Descoeur , J. Lebrun , L. Arrada , D. Billiemaz , D. Hillaire-Buys , O. Mathieu ∗ Département de pharmacologie médicale et toxicologie, CHU, Montpellier, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (O. Mathieu) Objectif Le rapport bénéfice-risque de l’utilisation en ATU de la glucarpidase en cas de retard d’élimination au cours d’une cure de MTX haut-dosage reste encore à établir, notamment sur la toxicité rénale potentiellement liée au produit de dégradation DAMPA [1,2]. Nous avons cherché à comparer l’évolution de la fonction rénale, estimée par la clairance de la créatinine, chez des patients présentant un retard d’élimination caractérisé avec ou sans administration de glucarpidase. Méthodes Les patients étaient inclus dans le cadre de la mise en place d’un protocole d’optimisation du Suivi Thérapeutique Pharmacologique (STP) du MTX et de l’utilisation de la glucarpidase. Le critère « retard d’élimination du MTX » était retenu sur un seuil d’alerte : créatininémie H36 > 10 ␮M, indexé sur le critère recommandé par l’ATU H42 > 5—10 ␮M. Les données recueillies pour cette étude étaient : les concentrations plasmatiques en MTX, l’heure de prélèvement, la créatininémie avant/après administration de glucarpidase et jusqu’à sa normalisation. Le dosage du MTX était

®

®

réalisé sur Indiko (Thermo Fisher Scientific ) avec un kit ARK , ou par HPLC en cas d’administration de l’antidote. Résultats Cinq patients ont été inclus dans notre centre en 1 an, 4 ont rec ¸u de la glucarpidase (G+) à des posologies de 3000 à 5000 UI. Les pathologies concernées étaient diverses : lymphome cérébral ou non, LAL-B, LAL-T. La glucarpidase a été administrée entre H29 (P1, hors critère ATU) et H52. Les résultats relatifs à la fonction rénale sont présentés dans le Tableau 1. Les concentrations sanguines de MTX étaient comprises entre 14 et 40 ␮M à H36, et entre 8,4 (P4) et 31 ␮M entre H42 et H48. Le patient P4 n’a pas rec ¸u de glucarpidase (G-) du fait d’une méthotrexatémie < 10 ␮M à H42 (H42 = 8,4 ␮M). Conclusion L’utilisation du seuil haut de l’ATU (H42 > 10 ␮M) semble être un seuil plus pertinent pour un patient jeune à créatinémie basale normale. En effet, l’abstention antidotique chez le patient P4 est associée au délai le plus court de normalisation de la fonction rénale (7 j). L’augmentation du nombre d’effectif de la série G- devrait permettre de consolider ou d’infirmer cette tendance. Tableau 1 Patients

Créatininémie basale (␮M)

Coefficient maximal d’élévation de la créatininémie

Temps de normalisation de la fonction rénale (jours)

P1 P2 P3 P4 P5

90 99 105 69 56

2,8 6 3,6 2 4,1

60 45 30 7 > 18

(81ans), G+ H29 (76 ans), G+ H42 (57 ans), G+ H48 (20 ans), G(17 ans), G+ H52

Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Howard SC, et al. Preventing and managing toxicities of HD Methotrexate. Oncologist 2016;21:1471—82. [2] Hillaire-Buys D, Mathieu O. Antidotes spécifiques en cancérologie. Toxicol Anal Clin 2015;27:123. http://dx.doi.org/10.1016/j.toxac.2017.03.045 O43

Toxicomanie à la prégabaline par voie intranasale et troubles de la conduction cardiaque A. Dahan 1 , C. Tournoud 1,∗ , C. Muller 2 , V. Gibaja 3 , M. Lapeyre-Mestre 4 , E. Bayle 1 , N. Ihadadene 1 1 Centre antipoison de Strasbourg, hôpitaux universitaires, Strasbourg, France 2 Centre régional de pharmacovigilance, hôpitaux universitaires, Strasbourg, France 3 CEIP-addictovigilance, CHRU de Nancy, Nancy, France 4 CEIP-addictovigilance, CHU de Toulouse, Toulouse, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Tournoud) Objectif La prégabaline est un médicament antiépileptique également utilisé dans le traitement des troubles anxieux généralisés et des douleurs neuropathiques. Récemment ont été décrits des cas de dépendance à cette molécule. Nous rapportons un cas inhabituel de toxicomanie à la prégabaline. Description du cas Un homme de 34 ans est hospitalisé suite à la prise volontaire de paracétamol et de clonazépam per os, ainsi que 6 comprimés de prégabaline pilés par voie nasale. Dans ses antécédents, on retrouve un asthme, une toxicomanie à l’héroïne substituée par buprénorphine arrêtée depuis deux mois. À l’admission, le patient est somnolent. Cinq heures après apparaissent à l’ECG des troubles de conduction type BAV 2 type Luciani-Wenckebach, une FC à 55 b/min. Le bilan hépatique est