Taquicardia sinusal y taquicardia sinusal inapropiada

Taquicardia sinusal y taquicardia sinusal inapropiada

ACTUALIZACIÓN Taquicardia sinusal y taquicardia sinusal inapropiada C. Lozano Granero*, M. Valverde Gómez, D. Rodríguez Muñoz y J.L. Zamorano Gómez S...

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ACTUALIZACIÓN

Taquicardia sinusal y taquicardia sinusal inapropiada C. Lozano Granero*, M. Valverde Gómez, D. Rodríguez Muñoz y J.L. Zamorano Gómez Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España.

Palabras Clave:

Resumen

- Taquicardia sinusal

Introducción. La taquicardia sinusal es una de las arritmias más frecuentes en la práctica clínica y su identificación nos debe poner sobre la pista de un proceso intercurrente en nuestro paciente, que puede ser de carácter benigno (crisis de ansiedad o dolor) o potencialmente mortal (sepsis grave o tromboembolismo pulmonar, entre otros). Por su parte, la taquicardia sinusal inapropiada no responde a un mecanismo fisiopatológico normal.

- Taquicardia sinusal inapropiada - Síndrome de taquicardia ortostática postural - Ivabradina

Diagnóstico. Se fundamentará en un correcto diagnóstico diferencial electrocardiográfico para diferenciarlo de otras arritmias, fundamentalmente la taquicarda auricular, y en un estudio completo que nos permita identificar la causa que la provoca, o bien descartar su existencia. Un Holter-ECG de 24 horas puede resultar de utilidad en el diagnóstico de la taquicardia sinusal inapropiada. Manejo. En el caso de la taquicardia sinusal apropiada, el tratamiento corresponderá al de la patología de base que ha desencadenado la arritmia. Para la taquicardia sinusal inapropiada son útiles los fármacos frenadores, particularmente ivabradina por su efecto selectivo sobre el nodo sinusal y su excelente perfil hemodinámico que los convierte en fármacos muy seguros y bien tolerados.

Keywords:

Abstract

- Sinus tachycardia

Sinus tachycardia and inappropriate sinus tachycardia

- Inappropriate sinus tachycardia - Postural orthostatic tachycardia syndrome - Ivabradina

Introduction. Sinus tachycardia is one of the most frequently encountered arrhythmias in clinical practice and its identification should place us on the trail of an intercurrent process in our patient, which may be benign (anxiety or painful) or life threatening (sepsis Severe or pulmonary thromboembolism, among others). On the other hand, inappropriate sinus tachycardia does not respond to a normal pathophysiological mechanism. Diagnosis. The diagnosis will be based on a correct differential electrocardiographic diagnosis to differentiate it from other arrhythmias, fundamentally the atrial tachycardia and in a complete study that allows us to identify the cause that causes it, or to rule out its existence. A 24-hour holter-ECG may be useful in the diagnosis of inappropriate sinus tachycardia. Management. In the case of appropriate sinus tachycardia, the treatment will correspond to the underlying pathology that has triggered the arrhythmia. For the inappropriate sinus tachycardia, the braking agents, particularly ivabradine, are useful because of their selective effect on the sinus node and its excellent hemodynamic profile, which makes them very safe and well tolerated drugs.

*Correspondencia Correo electrónico: [email protected] Medicine. 2017;12(39):2309-13

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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (V)

Taquicardia sinusal Definición El ritmo sinusal normal es el ritmo habitualmente presente en las personas sanas, y se caracteriza por la presencia de ondas P sinusales que son positivas en derivaciones I, II y aVF y poseen una duración inferior a los 120 ms y un voltaje inferior a los 0.25 mV, y por una frecuencia cardíaca que oscila entre los 60 y los 100 lpm. Se define como taquicardia sinusal al ritmo con origen en el nodo sinusal, con ondas P de apariencia normal en el electrocardiograma de superficie, con una frecuencia superior a los 100 latidos por minuto.

Etiopatogenia La taquicardia sinusal es una respuesta fisiológica normal durante el ejercicio físico o ante determinadas situaciones que aumentan la liberación de catecolaminas o que suprimen el sistema nervioso autonómico parasimpático. Algunas causas habituales de taquicardia sinusal son la ansiedad, el dolor, la fiebre, la toma de estimulantes, la hipotensión, la depleción de volumen, la anemia, la sepsis, el tromboembolismo pulmonar, el hipertiroidismo, la enfermead pulmonar crónica, la insuficiencia cardíaca descompensada, etc.

Manifestación clínica La mayoría de los pacientes no presentan síntomas directamente atribuibles a la taquicardia en sí, sino a la condición subyacente, aunque algunos pacientes pueden referir palpitaciones. Sin embargo, la taquicardia puede conducir de forma indirecta a la aparición de síntomas derivados de su impacto en otros órganos o sistemas, como puede ser angina o disnea secundarios a una caída del gasto cardíaco, al aumento de la demanda miocárdica de oxígeno o a la disminución de la perfusión coronaria.

Diagnóstico diferencial El diagnóstico electrocardiográfico diferencial principal se realiza con la taquicardia auricular, bien focal o bien por reentrada sinoatrial. En el primer caso, el ritmo se origina desde un foco diferente al foco sinusal, cuyas ondas P pueden imitar en morfología a las del nodo sinusal en los casos en los que el foco es cercano a este, pero un comienzo y fin abruptos nos harán pensar en él. En el segundo caso, la diferenciación puede llegar a ser muy complicada, y a menudo solo logra hacerse en el laboratorio de electrofisiología. En ocasiones, cuando la frecuencia es especialmente alta (por ejemplo más de 140 lpm) puede confundirse con otras taquicardias supraventriculares, al coincidir la despolarización auricular con la onda T. En tal caso, su respuesta a maniobras vagales o la infusión de adenosina nos puede resultar útil, ya que en el caso de la taquicardia sinusal no observaremos un cese inmediato de la arritmia o la aparición de ondas 2310

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de flúter u ondas de taquicardia auricular a alta frecuencia, sino que deberemos observar un enlentecimiento progresivo de la frecuencia de la actividad auricular.

Manejo del paciente con taquicardia sinusal El manejo de la taquicardia sinusal se fundamenta en la atención de la causa precipitante. En la mayoría de los pacientes será posible establecer el origen de la taquicardia sinusal a partir de la historia clínica o los datos de la exploración física. En pacientes con dolor o ansiedad bastará con la consecución de una correcta analgesia o maniobras para tranquilizar al paciente; en pacientes con sospecha de infección será necesario extraer una analítica completa y atender al foco concreto, con una adecuada cobertura antibiótica; en pacientes con sospecha de depleción de volumen será necesario rehidratar, etc. Generalmente la taquicardia sinusal se resolverá una vez desaparezca la causa que la motivó. Mención especial merece la taquicardia sinusal en el seno del infarto agudo de miocardio, que ocurre hasta en el 30% de los pacientes y a menudo refleja una activación excesiva del sistema simpático. Los pacientes con taquicardia sinusal persistente suelen presentar áreas de infarto mayores que generalmente afectan a la región anterior y con un deterioro mayor de la función sistólica, por lo que su aparición asocia un peor pronóstico a medio plazo. Además, el incremento de la demanda de oxígeno que provoca puede agravar la isquemia miocárdica y aumentar el área del infarto, por lo que en estos casos se recomienda el empleo de betabloqueantes de forma temprana.

Taquicardia sinusal inapropiada La taquicardia sinusal inapropiada (TSI) es un raro síndrome caracterizado por un incremento exagerado de la frecuencia cardíaca en reposo, así como con la actividad física mínima o en ambas situaciones, y que se manifiesta por un amplio espectro de síntomas que incluyen palpitaciones, debilidad, fatiga, mareo e incluso presíncope1. Se define por la presencia de una frecuencia cardíaca en reposo superior a los 100 lpm, con una frecuencia media superior a los 90 lpm en un período de 24 horas registrada en un dispositivo de monitorización cardíaca, asociado a la aparición de síntomas. Tiene lugar en individuos sin cardiopatía estructural aparente ni una causa fisiológica de taquicardia sinusal (por ejemplo, fiebre o hipertiroidismo), por lo que a menudo es un diagnóstico de exclusión. Es más frecuente en mujeres jóvenes.

Etiopatogenia La etiología de la TSI no se ha establecido claramente y se han propuesto diferentes posibles mecanismos responsables, como alteraciones de la función autonómica (con predominio del tono simpático sobre el vagal)2, incremento del automatismo (o actividad intrínseca) del nodo sinusal3 o incluso trastornos inmunorregulatorios4.

TAQUICARDIA SINUSAL Y TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA

Manifestaciones clínicas

con STOP no presentan hipotensión ortostática significativa ni neuropatía autonómica manifiesta.

Síntomas múltiples y, habitualmente, incapacitantes: palpitaciones, dolor torácico, cefala, mareo, disnea, malestar abdominal, ansiedad e incluso presíncope y síncope. Con frecuencia se identifican asociados problemas emocionales o psiquiátricos, pero la relación entre estos y la TSI es incierta. Los episodios suelen presentarse de manera abrupta y persistir durante largos periodos de tiempo, pero la historia natural no está bien definida y el inicio puede ser subrepticio1. Además, se cree que es posible un solapamiento entre TSI y síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP). Está descrita, también, su asociación al síndrome de fatiga crónica.

Pruebas complementarias Electrocardiograma Es fundamental documentar taquicardia y ondas P sinusales. Pruebas de laboratorio Hemograma, glucosa en ayunas, función tiroidea y adrenal, catecolaminas plasmáticas, metanefrinas urinarias y excreción de sodio en 24 horas. Ecocardiograma transtorácico Para descartar cardiopatía estructural.

Diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico y por exclusión, al descartar otras causas de taquicardia sinusal sintomática (tabla 1).

Holter de 24 horas o Holter implantable Para descartar otras taquicardias supraventriculares. Ergometría Para determinar la competencia cronotrópica durante el ejercicio.

Diagnóstico diferencial Entre los diagnósticos diferenciales más importantes está el STOP y, de hecho, son síndromes que en ocasiones se superponen (tabla 2). Lo característico de este síndrome es la taquicardia sintomática con la adopción de la bipedestación. Se describió inicialmente como un ascenso de más de 30 lpm o a más de 120 lpm con la bipedestación. Los síntomas son similares a los descritos en la TSI y también es más frecuente en mujeres jóvenes. Los pacientes TABLA 1

Causas explicables de taquicardia sinusal Fármacos, sustancias, intervenciones Anticolinérgicos. Catecolaminas Alcohol. Cafeína. Tabaco. Cocaína Retirada de betabloqueantes Ablación taquicardia supraventricular

Condiciones médicas Anemia. Deshidratación. Fiebre. Hipoglucemia

Modificada de Feld G, et al1.

TABLA 2

Diagnóstico diferencial entre taquicardia sinusal inapropiada (TSI) y síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP) TSI

+

+++

Normal

Disminuida

< 300 pg Normal/aumentada 6

Modificada de Morillo C, et al y Brady PA, et al .

Factores pronósticos El pronóstico es generalmente benigno. Es excepcional que se asocie a taquimiocardiopatía e insuficiencia cardíaca. Un factor que recalca la benignidad de este proceso es el hecho de que, pese a frecuencias elevadas mantenidas durante 24 horas, son algo menores durante la noche y sufren oscilaciones con patrones diurnos1.

STOP

Inapropiada para la Aumento > 30 lpm o hasta > necesidad fisiológica. > 100 120 lpm con la lpm en reposo y > 90 lpm bipedestación como frecuencia media en Holter-24 horas

5

Estudio electrofisiológico En general, no es útil para el diagnóstico, pero puede requerirse para excluir otras causas de taquicardia supraventricular5.

Tromboembolismo pulmonar. Neumotórax.

Hipertiroidismo

Sensibilidad betaadrenérgica Sensibilidad alfaadrenérgica Concentraciones noradrenalina con el ortostatismo Resistencia periférica

Mesa basculante prolongada (20 minutos) No suele ser requerida a no ser que se presenten síncopes, o que ante la sospecha de STOP los síntomas quieran ser reproducidos.

Ejercicio, ansiedad, dolor Pericarditis. Insuficiencia Ao o mitral. Infarto miocardio

Frecuencia cardíaca

Pruebas de función autonómicas Fundamentales para diferenciar TSI de STOP. Incluyen la determinación de catecolaminas plasmáticas en reposo y durante el estrés ortostático, la frecuencia cardíaca intrínseca posbloqueo autonómico completo, la sensibilidad beta y alfa adrenérgica y la respuesta cronotrópica al estrés ortostático.

< 600 pg Disminuida

Tratamiento En el tratamiento es fundamental el manejo multidisciplinario con neurofisiólogos, neurólogos, cardiólogos y psiquiatras. Modificaciones del estilo de vida Además de la terapia farmacológica que se expondrá más adelante, se aconseja un consumo de 250 mEq de ClNa y de 2-2,5 litros de líquido diarios. Al expandir el volumen plasMedicine. 2017;12(39):2309-13

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mático puede mejorar la taquicardia refleja. Por este motivo, también se recomiendan las medias compresivas. Terapia farmacológica Respecto a la terapia farmacológica, debe ser iniciada de manera progresiva mientras se logra la disminución y el control de los síntomas. Es importante tener presente que, en ocasiones, el control de la frecuencia cardíaca no elimina los síntomas, y los fármacos pueden incluso empeorar la calidad de vida del paciente. Bloqueadores betaadrenérgicos. Considerados como un fármaco de primera línea, ya que actúan disminuyendo el tono simpático. Sin embargo, aunque a menudo logran un control efectivo de la frecuencia, no es inhabitual la persistencia de síntomas. Se recomienda el empleo de BBA de acción larga, comenzando con dosis bajas (por ejemplo, metoprolol en formulación retardada 25 o 50 mg/día) y titulando posteriormente, para así evitar en la medida de lo posible la aparición de efectos secundarios. Ivabradina. Aunque se trate de un uso fuera de indicación, a día de hoy se considera también como una opción de primera línea, pudiendo emplearse asociado a BBA o en monoterapia. Es un inhibidor selectivo de los canales de sodio If, que regulan el automatismo del nodo sinusal. Al actuar exclusivamente sobre la actividad del nodo sinusal, careciendo de efecto sobre la tensión arterial y otros aspectos de la economía gobernados por el tono autonómico, es posible evitar los efectos adversos habitualmente asociados con el uso de BBA. La dosis habitual recomendada es de 5 o 7,5 mg/12 horas. Calcioantangonistas. Verapamilo y diltiazem pueden emplearse en pacientes con intolerancia a BBA, aunque son considerados un fármaco de segunda línea debido a su efecto sobre el nodo AV. Fludrocortisona y midodrine. Midodrine ha demostrado resultados beneficiosos en pequeños ensayos clínicos en los que la TSI se asociaba a hipotensión ortostática. Debe administrarse con precaución en varones ancianos por sus efectos adversos en el tracto urinario. Además, su posología frecuente limita su adherencia. Simpaticolíticos (clonidina y reserpina) o inhibidores de la colinesterasa (piridostigmina). Aunque fisiopatológicamente atractivos, existe poca evidencia al respecto de los beneficios a largo plazo. Ablación con catéter La ablación con radiofrecuencia (RF) es un recurso posible, aunque reservado a pacientes con TSI refractarios a tratamiento médico, a menudo cuando todas las opciones farmacológicas han sido agotadas. El objetivo de este procedimiento es la modificación del nodo sinusal a través de la aplicación de RF en la porción superior de la crista terminalis, evitando la ablación completa del nodo sinusal que ocasionaría la aparición de un ritmo de escape nodal, lo que a menudo conlleva la necesidad de un implante de marcapasos. Se trata de un 2312

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procedimiento complejo, ya que a diferencia del nodo auriculoventricular, el nodo sinusal no es una estructura discreta, sino que está conformado por un conjunto de células que se disponen ampliamente a lo largo de la pared lateral de la aurícula derecha. La técnica más empleada comienza con la aplicación de RF en la región superior del complejo sinoatrial, continuando posteriormente en sentido caudal hasta lograr un adecuado control de la frecuencia cardíaca basal y en respuesta a la infusión de isoproterenol. En casos refractarios se ha empleado un abordaje epicárdico. La efectividad de este procedimiento es modesta, ya que aunque a menudo se logra una disminución inicial efectiva de la frecuencia cardíaca, no son raras las recurrencias que rondan el 10-30% pocos meses después de la ablación. Además, existe riesgo de síndrome de vena cava superior o parálisis del hemidiafragma derecho por afectación del nervio frénico. Es de suma importancia la realización de un correcto diagnóstico diferencial con el STOP antes de referir a un paciente con sospecha de TSI a un procedimiento de ablación, ya que en tal caso el procedimiento agravaría los síntomas del paciente. Debido a los resultados modestos y a la posibilidad de complicaciones potencialmente graves, las sociedades científicas no apoyan la realización de esta técnica en pacientes con TSI.

Síndrome de taquicardia postural ortostática Se caracteriza por un aumento exagerado de la frecuencia cardíaca provocado por un cambio postural o un estrés ortostático, sin que tenga lugar una respuesta hipotensiva ni sincopal. Se considera la forma más frecuente de intolerancia ortostática y es típica de pacientes jóvenes (entre los 15 y los 45 años), más frecuentemente mujeres7-9. Se trata de una entidad de reciente consideración y que ha recibido diferente nomenclatura a lo largo de la historia, por lo que su estudio puede resultar complejo.

Etiología La causa de esta entidad es un tema aún sometido a debate. Se han postulado diferentes mecanismos que podrían contribuir a su aparición, aunque se cree que lo más probable es que coexistan varios de ellos en un mismo paciente. Denervación distal Disfunción autonómica de los miembros inferiores, con disminución de la actividad del sistema nervioso simpático en esta región, que podría estar en relación con una reacción de carácter autoinmune o posvírica10,11. Hipovolemia Lo que explica que los síntomas a menudo mejoren con la infusión de suero salino. Existe evidencia de una disminución y redistribución de la volemia de causa desconocida que podría estar en relación con una disminución de la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona o con una disminución de la inervación renal12,13.

TAQUICARDIA SINUSAL Y TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA

Disfunción venosa Disminución del retorno venoso con la bipedestación que podría estar en relación con la denervación simpática local antes mencionada o con la liberación de moléculas vasodilatadoras a este nivel14. Esto explicaría la mejoría de los síntomas con el empleo de medias compresivas. Baja capacidad aeróbica funcional Un porcentaje muy elevado de pacientes presentarían decondicionamiento cardiovascular, con una reducción en la extracción máxima de oxígeno durante el esfuerzo físico. La vía final común de estas alteraciones es un aumento global de la actividad simpática que algunos autores sugieren que podría tratarse también de una afectación primaria.

Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Conflicto de intereses Clínica Los pacientes con STOP a menudo sufren de mareo, debilidad y cansancio con la bipedestación15, aunque otros síntomas frecuentes incluyen sensación de palpitaciones o temblor con la postura erguida. El cuadro clínico puede desarrollarse súbitamente, en ocasiones tras una infección vírica, y la administración de tratamiento frenador no produce el alivio de los síntomas.

Diagnóstico

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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El criterio diagnóstico más empleado es un aumento sostenido de la frecuencia cardíaca con la maniobra de bipedestación durante la prueba de mesa basculante, con una velocidad superior a los 30 lpm o alcanzado más de 120 lpm en los primeros 10 minutos, sin que se observe una caída significativa de la tensión arterial7. Es fundamental descartar la presencia de hipovolemia, neuropatía autonómica o disautonomías centrales que podrían imitar los hallazgos habitualmente observados en este síndrome.

Tratamiento No existe un tratamiento efectivo de elección para el manejo de esta condición. Entre las posibles medidas con un efecto positivo se encuentra la ingesta hídrica adecuada y una dieta con alto contenido en sodio. Se recomienda evitar los factores desencadenantes como la deshidratación, los fármacos hipotensores y el desacondicionamiento cardiovascular. De hecho, algunos autores defienden que el entrenamiento físico debería ser el eje central del tratamiento de estos pacientes. Para casos graves, se ha probado con la administración de fudrocortisona (de 0,05 a 0,2 mg/día), cuyo efecto adverso fundamental es el desarrollo de hipertensión, y piridostigmina (30 mg/día). En los pacientes con clínica fundamental de palpitaciones el empleo de fármacos frenadores como los BBA podría tener un papel como coadyuvante.

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