Taquicardia ventricular por cannabis en trasplantado cardiaco

Taquicardia ventricular por cannabis en trasplantado cardiaco

Cartas al Editor origina tres patrones electrocardiográficos (fig. 1B) que se relacionan con tres grados crecientes de intensidad isquémica7: – La on...

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Cartas al Editor

origina tres patrones electrocardiográficos (fig. 1B) que se relacionan con tres grados crecientes de intensidad isquémica7: – La onda T alta y picuda indica el primer grado de isquemia (isquemia de grado 1). Si la isquemia no progresa, se puede sospechar que el miocardio está completamente protegido por la circulación colateral coronaria y extracoronaria9. – El ascenso del segmento ST indica un estado más avanzado de isquemia (isquemia de grado 2), probablemente debido a un fenómeno de condicionamiento10. – El patrón electrocardiográfico de desaparición de la onda S se corresponde con un miocardio completamente desprotegido (isquemia de grado 3). En este grado de isquemia aparecen las arritmias ventriculares más significativas y comprometedoras, así como trastornos de conducción10. En quinto lugar, el ECG en la etapa preinfarto y con ascenso del ST-T da una preciosa información sobre la anatomía coronaria. Son conocidas las altas sensibilidad y especificidad del ECG con ascenso del ST para determinar la arteria súbitamente ocluida, es decir la arteria que lo origina. Esta información es de gran importancia en los laboratorios de hemodinámica11. También ofrece información útil sobre el lugar de la oclusión, ya que la oclusión más proximal o distal a determinadas colaterales afecta al pronóstico12. La dimensión de la coronaria afecta y, por ende, la extensión del área isquémica en riesgo son datos valiosos sobre el paciente con síndrome coronario agudo que el ECG aporta13. Más aún, el electrocardiograma da información sobre situaciones críticas, como la oclusión del tronco común de la arteria coronaria izquierda5 y permite reconocer síndromes intrigantes, como el que produce la oclusión subtotal de la arteria descendente anterior8. Samuel Sclarovskya y Javier García-Nieblab

Profesor emérito. Universidad de Tel Aviv. Tel Aviv. Israel. b Servicios Sanitarios. Área de Salud de El Hierro. Frontera (El Hierro). Santa Cruz de Tenerife. España. a

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Taquicardia ventricular por cannabis en trasplantado cardiaco Sr. Editor: El cannabis es la droga más consumida en España y, al contrario que otras drogas, su consumo se percibe como inocuo para el organismo. Desde que en 1979 se describiera un infarto agudo de miocardio sin onda Q tras consumo de cannabis, se han comunicado episodios de fibrilación auricular, taquicardia ventricular (TV), fibrilación ventricular, angina de pecho e infarto agudo de miocardio directamente relacionados con el consumo de esta sustancia. Entre los cannabinoides que componen la marihuana, el tetrahidrocannabinol es el principal. Aunque están demostrados sus efectos nocivos, la fuerte asociación con el tabaco no permite desligar claramente los efectos de una u otra sustancia o incluso su potenciación. Presentamos el caso de un varón de 29 años trasplantado de corazón 5 años antes debido a una miocardiopatía dilatada idiopática evolucionada. Rev Esp Cardiol. 2009;62(4):451-63   459

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Fig. 1. Episodio de taquicardia sinusal lesión subepicárdica.

Fig. 2. Taquicardia ventricular.

Los problemas precoces tras el trasplante cardiaco fueron una infección bacteriana y un ictus hemorrágico sin secuelas. Después tuvo hipertensión arterial y dislipemia como consecuencia de la medicación inmunosupresora. El paciente ingresó para la realización de una biopsia endomiocárdica tras el cambio de inmunosupresores (ciclosporina por everolimus a causa de verrugas cutáneas). La exploración física fue normal, la ecocardiografía mostró buena función ventricular y un derrame pericárdico moderado sin compromiso hemodinámico, la carga viral de citomegalovirus fue negativa y la biopsia endomiocárdica no mostró signos de rechazo (grado 1A de la ISHLT). Se solicitó un Holter de 24 h, según nuestro protocolo, que reveló una taquicardia sinusal con imagen de lesión subepicárdica y una posterior racha de TV de 45 s (figs. 1 y 2). Igualmente observamos otros tres episodios de lesión subepicárdica transitorios, sin 460   Rev Esp Cardiol. 2009;62(4):451-63

arritmias asociadas. Todo ello sucedió en el plazo de 1 h. El paciente permaneció asintomático durante el registro. Tras estos hallazgos, realizamos una coronariografía con IVUS que mostró: proliferación neointimal significativa (0,8 mm) en la ADA, dos lesiones (40 y 100%) a nivel medio y distal de esa misma arteria y una lesión del 40% en la CD-2. La determinación de tóxicos en orina resultó positiva a tetrahidrocannabinol, tras lo cual el paciente confirmó el consumo de marihuana el día del Holter y en el marco horario de los eventos. En este caso, la TV podría ser tanto consecuencia de la isquemia miocárdica por la misma enfermedad vascular del injerto (EVI) como un efecto isquémico del cannabis, independiente o añadido a la EVI. Los mecanismos por los que el cannabis produce isquemia miocárdica son varios. El aumento de la actividad simpática y el bloqueo parasimpático que

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produce pueden aumentar la frecuencia cardiaca hasta en un 100% y el gasto cardiaco en un 30%. Otros mecanismos serían su efecto vasospástico directo, la interferencia en los reflejos vasculares periféricos y el aumento de carboxihemoglobina. El resultado final es un aumento en el consumo de oxígeno y una disminución de su aporte, principalmente en la hora siguiente al consumo de cannabis1. En nuestro caso, la taquicardia sinusal previa al episodio de angina vasospástica y la estrecha relación causa-efecto declarada por el propio paciente apuntan al cannabis como el causante del espasmo coronario, la isquemia miocárdica y la ulterior aparición de TV. Respecto a la localización de la isquemia, la ausencia de bloqueo auriculoventricular en el episodio de Prinzmetal, con las limitaciones propias del Holter, orientaría hacia un espasmo de la coronaria izquierda. Entre las causas que pueden producir una TV en el contexto de espasmo coronario se encuentran el incremento del automatismo, las descargas focales y el bloqueo unidireccional que genera reentrada, pero tampoco se puede descartar que se produzca tras el vasospasmo con la reperfusión2. Aunque las cortas duraciones de la isquemia subepicárdica y de la TV pudieran cursar sin síntomas en cualquier paciente, en nuestro caso se añade la denervación cardiaca para explicar la ausencia de síntomas. Bachs et al3 realizaron un análisis post mortem de 6 pacientes con muerte súbita tras consumir cannabis, y no encontraron otra causa ni otra droga excepto el cannabis. Así, apuntan a un origen cardiaco, isquémico y/o arrítmico como causa de la muerte en los 6 casos. Pensamos que lo interesante de este caso es que, pese a que el corazón y los vasos coronarios se encuentran denervados, responden al estímulo de la marihuana, primero con una taquicardia sinusal y después con un vasospasmo. Igualmente, queremos recordar la importancia de la determinación de tóxicos en orina de trasplantados jóvenes ante la mínima sospecha, dada la alta tasa de consumo de cannabis entre la población joven. Ignacio J. Sánchez Lázaroa, Luis Almenar Boneta, María José Sancho-Tellob y Luis Martínez-Dolza

Unidad de Trasplante e Insuficiencia Cardiaca. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario La Fe. Valencia. España. b Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario La Fe. Valencia. España.

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Dispersión del intervalo QT y miocardio viable Sr. Editor: Hemos leído el interesante artículo de Gadaleta et al1 acerca de la prolongación del intervalo QT corregido como predictor independiente de riesgo en el síndrome coronario agudo sin elevación del ST. Queremos presentar los datos de nuestro estudio, que incluyó a 40 pacientes con cardiopatía isquémica demostrada, a los que se realizó una ecocardiografía de estrés con dobutamina, con la intención de estudiar la presencia de miocardio viable, considerado como la mejoría de la contractilidad basal en dos o más segmentos y en al menos un punto. El protocolo consistió en estadios de 3 min con dosis crecientes de dobutamina (5,10 y 20 µg/kg/min). Basalmente y al final de cada estadio se registró un ECG de 12 derivaciones. Se evaluó el intervalo QT máximo y mínimo; la dispersión (DQT) es la diferencia entre ambos. Los intervalos QT se corrigieron según la fórmula de Bazett (DQTc). Los pacientes con miocardio viable mostraron una mayor DQT a dosis bajas de dobutamina (10 µg) que los pacientes isquémicos sin miocardio viable, y las diferencias fueron estadísticamente significativas (71,5 ± 21,5 y 56,3 ± 17,4 ms para pacientes con miocardio viable y no viable respectivamente; p = 0,021), y mayor DQTc (86,1 ± 30,8 y 60 ± 20,1 ms respectivamente; p = 0,013). El análisis de la curva ROC mostró un área bajo la curva de 0,76 (intervalo de confianza del 95%, 0,60-0,93; p = 0,008) (fig. 1). Por lo tanto, una DQTc > 59 ms predijo viabilidad miocárdica con una sensibilidad del 76,9% y una especificidad del 55,6%. No obstante, el aumento de la DQT desapareció con dosis de dobutamina mayores. Nuestros datos concuerdan con otros que han observado que la viabilidad miocárdica se asocia con menor DQT en reposo y un incremento con la infusión de dosis bajas de dobutamina (10 µg)2,3. Aunque se ha descrito un aumento aún mayor de la DQT con dosis altas de dobutamina (20 µg), parece estar relacionado con isquemia inducible. Así, aquellos con acinesia persistente no mostraron cambios en la DQT4. La viabilidad miocárdica tras un IAM se asocia a una repolarización miocárdica heterogénea y, por Rev Esp Cardiol. 2009;62(4):451-63   461