Tratamiento de las alopecias

Tratamiento de las alopecias

Terapéutica en APS Tratamiento de las alopecias Leandro Abal Díaz, Xavier Soria Gili y Josep Manel Casanova Seuma Servicio de Dermatología. Hospital U...

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Terapéutica en APS Tratamiento de las alopecias Leandro Abal Díaz, Xavier Soria Gili y Josep Manel Casanova Seuma Servicio de Dermatología. Hospital Universitari Arnau de Vilanova. Lleida. España.

Puntos clave ●

Denominamos alopecia a un aumento de la caída del pelo o a una reducción de la densidad del mismo.



Las alopecias más frecuentes son la alopecia androgénica y la alopecia areata.



La alopecia areata se presenta más habitualmente en gente jo­ ven. Son signos de mal pronóstico el inicio precoz, la presencia de placas ofiásicas (que afectan el borde del pelo) y la presen­ cia de múltiples placas desde el inicio.



Aunque puede repoblar de forma espontánea, el tratamiento habitual de la alopecia areata infantil son los corticoides de po­ tencia media-alta en crema y en el adulto los corticoides intra­ lesionales. La respuesta suele obtenerse en 4-6 meses.



La tiña del cuero cabelludo también es causa de alopecia. La forma inflamatoria produce una masa supurativa y purulenta, con costras, que deja alopecia cicatricial permanente. La forma tonsurante da lugar a una placa alopécica y descamativa que corta el pelo a 1-2 mm de su nacimiento. Para el tratamiento es obligada la toma de antifúngicos orales durante un mínimo de 6 semanas, siendo el de elección la griseofulvina a una dosis de 15-20 mg/kg.



La alopecia cicatricial se caracteriza por la pérdida de los orifi­ cios foliculares. La piel suele tener un aspecto atrófico y aper­ gaminado. En la alopecia cicatricial es fundamental realizar un diagnóstico precoz con el fin de intentar evitar su progresión.



Las dos dermatosis que causan alopecia cicatricial con mayor frecuencia son el liquen plano y el lupus eritematoso discoide. Ambas se tratan con corticosteroides tópicos potentes, pudien­ do añadir en este último caso antimaláricos orales si la respues­ ta es escasa o se aprecia una rápida progresión de la alopecia.



La alopecia androgénica se caracteriza por una pérdida difusa de cabello de predominio en las áreas androgénicas (región pa­ rietal y recesión frontotemporal en el varón). Se puede reducir la progresión de la alopecia androgénica en sus fases iniciales con el uso de minoxidil tópico y con finasterida oral.



El minoxidil al 2% es el único fármaco aprobado para el trata­ miento de la alopecia androgénica femenina.



En el varón puede indicarse de inicio el minoxidil al 2-5%, re­ servando la finasterida a dosis de 1 mg/día para los casos que presenten escasa respuesta.

Palabras clave: Alopecias • Tratamiento • Alopecia areata • Alopecia androgénica.

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enominamos alopecia tanto al aumento de la caída del cabello como a la reducción de la densidad o pérdida del mismo, ya sea de forma localizada o difusa. La alopecia afecta la calidad de vida de las personas que la padecen y puede llegar a producir trastornos psicológicos. En un servicio de Dermatología general, las consultas por alopecia representan alrededor del 5% del total de consultas (registro del servicio de Dermatología del Hospital Universi­ tario Arnau de Vilanova, datos no publicados).

Alopecias localizadas Ante un paciente con placas de alopecia hemos de examinar si en éstas hay descamación o no y si el proceso patológico produce o no cicatriz (piel apergaminada y ausencia de orifi­ cios foliculares). La causa más frecuente de alopecia locali­ zada es la alopecia areata (AA). La presencia de descama­ ción y alopecia es muy sugestiva de tiña capitis. Cuando la placa alopécica es de tipo cicatricial puede estar causada por una multitud de procesos. 698   FMC. 2010;17(10):698-706

Alopecia areata Es una enfermedad de probable causa genética, ya que se han observado casos familiares1, sobre todo cuando se inicia en la infancia, y coincidencia en gemelos2 (concordancia del 55% en casos univitelinos). Su patogenia se cree que es auto­ inmune. Se produce una reacción organoespecífica contra el folículo piloso3, mediada por linfocitos T, que desencadena el inicio precoz de la fase de telogen4 y conduce a una im­ portante caída de pelo y a la fractura del mismo (pelos pelá­ dicos o en signo de admiración). Se manifiesta clínicamente por la presencia de una o va­ rias placas alopécicas, redondeadas u ovales, de 2 a 5 cm de diámetro, que suelen localizarse en el cuero cabelludo (fig. 1), aunque no es infrecuente la afectación de la barba, las cejas o las pestañas3. En las fases activas, se observan pe­ los peládicos (fig. 2) y, cuando traccionamos los pelos de la periferia de una placa, se arrancan con facilidad 7-8 cabellos. La evolución en el adulto es variable y se calcula que se pro­ duce repoblación espontánea en el 35-50% de los casos en menos de un año, aunque el 50% de los pacientes sufre reci­

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corticoides intralesionales. En los casos muy extensos se puede ensayar la inmunoterapia tópica con difenciprona y, de forma seleccionada en adultos, los corticoides sistémi­ cos5. El tratamiento se mantiene hasta que la enfermedad re­ mite, lo que puede durar meses o años. El pronóstico es in­ cierto cuando hay afectación de más del 30% del cuero cabelludo, mientras que los resultados son muy pobres en pacientes con alopecia total (tabla 2). Corticoides. Corticoides tópicos. Recomendamos iniciar el tratamiento de la AA del cuero cabelludo con una crema de corticoides de elevada potencia como el dipropionato de be­ tametasona al 0,05% dos veces al día o el propionato de clobetasol al 0,05% cada 24 horas, durante un plazo de 3 a 6 meses. En la barba se utilizan los corticoides de potencia Figura 1. Placas alopécicas en alopecia areata.

TABLA 1. Tratamiento de la alopecia areata Niños < 10 años Solución de minoxidil tópico al 5% Corticoides tópicos Antralina (estos 3 fármacos pueden darse solos o combinados) Si hay afectación de más del 30% Inmunoterapia tópica (difenciprona tópica) Corticoides orales (?) Mayores de 10 años Afectación de menos del 40% Corticoides tópicos potentes o intralesionales (5-10 mg/ml) Minoxidil tópico al 5% Antralina

Figura 2. Alopecia areata: pelos peládicos (en signo de admiración).

(estos 3 fármacos pueden darse solos o combinados) Afectación de más del 40% Inmunoterapia tópica (difenciprona tópica) Corticoides orales (?) Prótesis

divas, que son más probables en caso de múltiples placas y cuando la AA se ha iniciado en la infancia. Tratamiento Actualmente no existen tratamientos curativos de la AA. Con los fármacos disponibles se puede conseguir el recreci­ miento del pelo pero no alterar el curso de la enfermedad. La AA mejora espontáneamente, por lo que su eficacia es difícil de juzgar si no se realizan estudios controlados con placebo. En principio el tratamiento depende de la extensión de la alopecia y de la edad del paciente (tabla 1), aunque su efecto empieza a notarse al cabo de 3-6 meses, lo que debe adver­ tirse al paciente. En los niños, cuando la pérdida de cabello es inferior al 30%, se utiliza el tratamiento tópico con corti­ coides, antralina o minoxidil. En los adultos podemos añadir

Cejas y barba Minoxidil al 5% y/o corticoides tópicos de potencia media o intralesionales (2,5 mg/ml)

TABLA 2. Factores de mal pronóstico de la alopecia areata Historia familiar de alopecia areata Presencia de otra enfermedad autoinmune Edad temprana de aparición Afectación ungueal Pérdida extensa del cabello Placas ofiásicas

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media6. Los corticoides tópicos son el tratamiento de prime­ ra elección en los niños7. Si a los 3 meses no obtenemos nin­ guna respuesta, podemos añadir antralina o minoxidil tópi­ cos o bien realizar infiltraciones de triamcinolona acetónido (TA)8, aunque los niños toleran muy mal las infiltraciones. Corticoides intralesionales. Son el tratamiento más utilizado en USA para la AA limitada del cuero cabelludo, con afecta­ ción de menos del 20% del mismo. Se inyecta TA en la parte inferior de la dermis a una concentración de 4-5 mg/ml (0,1 ml de un vial de TA de 40 mg diluido en 0,9 ml de sue­ ro). Cada placa se divide mentalmente en porciones de 1 cm2 y en cada porción se infiltra 0,1 ml de la dilución. Las infil­ traciones se repiten una vez al mes. A los 2 o 3 meses suelen verse mechones de cabello nuevo en el punto de inyección3. También pueden infiltrarse la barba y las cejas9, aunque a una concentración de 2,5 mg/ml (0,05 ml del vial en 0,95 ml de suero). El principal inconveniente es que las inyecciones son dolorosas y el efecto secundario más frecuente es la pro­ ducción de atrofia. Ambos efectos se reducen diluyendo más el corticoide, evitando inyectar en el tejido subcutáneo e in­ troduciendo algo menos de una décima en cada punto. Se han de utilizar con cautela cuando la afectación es superior al 30% del cuero cabelludo por la posibilidad de efectos se­ cundarios sistémicos. Corticoides sistémicos. Se ha comprobado que en la AA di­ fusa los corticoides sistémicos son efectivos, en especial cuando progresa muy rápidamente o cuando se desea conse­ guir una repoblación más precoz10,11. Los corticoides sisté­ micos se pueden utilizar por vía intramuscular (im) en forma depot, en pulsos endovenosos (ev) a altas dosis, o por vía oral (vo) a diario. En pacientes con AA moderada-grave se han ensayado las dosis masivas ev de prednisolona o metil­ prednisolona en una sola dosis o durante 3 días consecutivos, con excelentes resultados12. En conjunto se consigue una respuesta cosméticamente aceptable en alrededor del 60% de los casos, aunque los resultados son muy inferiores en pa­ cientes con AA ofiásica o con AA total o universal13. Ahora bien, existe una fuerte controversia respecto a su utilización porque en la mayoría de los casos el pelo vuelve a caer a las pocas semanas de suspender el tratamiento, en especial en los casos crónicos14, y por sus posibles efectos secundarios: osteoporosis, inmunosupresión, diabetes y supresión del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal. En un reciente estudio se ha comprobado que si añadimos metotrexato al tratamien­ to con dosis bajas de corticoides, se consigue el recrecimiento del pelo en el 68% (11/16) de los pacientes15. Minoxidil. Para el tratamiento de la AA la dosis más efecti­ va parece ser la de 5%, tanto en niños como en adultos16. Puede usarse en el cuero cabelludo, en la zona de la barba y en las cejas. Se aplica dos veces al día, apreciándose creci­ 700   FMC. 2010;17(10):698-706

miento del pelo al cabo de 3 o 4 meses. Su efectividad aumenta si lo combinamos con una crema de corticoides po­ tentes como el dipropionato de betametasona o con una cre­ ma de antralina 17 . En ambos casos la crema se aplica 2 horas después del minoxidil. No es efectivo en el trata­ miento de la AA total. Antralina (ditranol). Es uno de los tratamientos más reco­ mendables en niños con AA relativamente extensa. El creci­ miento del pelo se aprecia a los 2 o 3 meses18. Se recomien­ da el tratamiento de contacto “corto”, en el que el paciente se lava la cabeza al cabo de 20-30 minutos de haberse apli­ cado una crema lavable de antralina a una concentración que oscila entre el 0,25% y el 1%19. Se debe aplicar con su­ mo cuidado, entregando al paciente instrucciones por escri­ to respecto al modo de aplicación. Puede causar irritación con enrojecimiento, prurito e incluso escozor y dolor. Nun­ ca debe aplicarse en las cejas para evitar que entre en los ojos. También puede teñir la ropa y los objetos de forma permanente. Inmunoterapia. La sensibilización de contacto o inmunote­ rapia tópica es uno de los tratamientos más efectivos para los pacientes con AA crónica que afecta más del 30-40% del cuero cabelludo20, aunque sigue considerándose un trata­ miento experimental. Con un tratamiento prolongado, el 30% de los pacientes consigue repoblación significativa a los 6 meses y el 78% a los 32 meses21. Se han realizado trata­ mientos en niños con alopecias muy extensas, con resultados satisfactorios22, aunque al tratarse de una enfermedad cróni­ ca el cabello suele volver a caer al cabo de unos meses de suspender el tratamiento.

Tiña del cuero cabelludo Suele estar causada por los dermatofitos M. audouinii, T. schoenleinii y T. violaceum, que producen alopecia por in­ vasión y fractura del tallo del pelo. La clínica es variable, dependiendo del tipo de invasión del pelo y de la respuesta inmune del huésped. El diagnóstico se confirma por el ha­ llazgo de hifas en el examen directo de las escamas con KOH y mediante el cultivo en medio Sabouraud. Con fre­ cuencia hay el antecedente epidemiológico de contacto con animales contaminados. Las tiñas no inflamatorias o tonsurantes se manifiestan como placas alopécicas, circulares, con cabellos quebradizos que se rompen al alcanzar 1 o 2 mm de longitud, por estar revestidos del hongo. La inflamación es mínima aunque hay abundante descamación fina y el margen es preciso. Es más frecuente en niños, aunque también puede afectar a adultos y ancianos. Las tiñas inflamatorias (querion de Celsi) se inician como una placa descamativa que a los pocos días da lugar a una masa inflamatoria y dolorosa de la que caen la mayor parte

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de los cabellos. Se produce supuración folicular y se forman fístulas y gruesas costras con pelos adheridos. En más del 90% de los casos se detectan linfadenopatías cervicales23 y/o preauriculares y no es raro que pueda haber febrícula, males­ tar general y en ocasiones reacciones a distancia como un eritema nodoso24. Suele estar causada por especies zoofílicas (T. verrucosum o T. mentagrophytes). El tratamiento de la tiña del cuero cabelludo consiste en la toma de antifúngicos orales, siendo el de elección la gri­ seofulvina, a una dosis de 20-25 mg/kg/día en el niño25 o de 0,5 g/d en el adulto, durante un plazo de 6 a 12 semanas. De forma alternativa, para el tratamiento de niños que no sean capaces de tragar las tabletas de griseofulvina, también son efectivos el itraconazol (3 mg/kg/d en solución, en una sola toma al día durante una semana, descansar 15 días y luego dos pulsos más de una semana separados 3 semanas)26, el fluconazol y la terbinafina.

Alopecias cicatriciales primarias Las alopecias cicatriciales pueden ser secundarias a un pro­ ceso inflamatorio previo, como un querion, un traumatismo o radioterapia, o estar causadas por un tumor como un carci­ noma o una metástasis, o bien ser debidas a una enfermedad primaria foliculocéntrica (alopecia cicatricial primaria [ACP]27) (tabla 3). Las ACP representan alrededor del 3% del total de alope­ cias. Se caracterizan por destrucción permanente de los folícu­

TABLA 3. Alopecias cicatriciales Lesión única Congénitas Aplasia cutis congénita Nevus sebáceo Adquiridas

los pilosos, que son sustituidos por fibrosis, por lo que la pér­ dida del cabello es irreversible. Las placas alopécicas suelen ser asintomáticas y se expanden lentamente, aunque en fases de inflamación activa progresan con más rapidez y causan prurito, quemazón y dolor. Para confirmar el diagnóstico y clasificar adecuadamente las ACP se debe realizar una biopsia. Actualmente se clasifi­ can según la celularidad del infiltrado inflamatorio en linfo­ cíticas, neutrofílicas y mixtas. Alopecias cicatriciales primarias linfocíticas Su patogénesis se desconoce. En estudios recientes se ha comprobado que la diana del proceso patogénico son las cé­ lulas madre del promontorio folicular, de las vainas del pelo y del infundíbulo folicular28. Se ha sugerido que mecanismos citotóxicos autoinmunes contra autoantígenos del fo­lículo pi­ loso producen una inflamación foliculocéntrica que es res­ ponsable de la destrucción del folículo. Las dermatosis que dan lugar a este tipo de ACP son el lu­ pus eritematoso cutáneo crónico (LECC) y el liquen plano pilar (LPP). Lupus eritematoso cutáneo crónico (lupus discoide). En­ tre el 30 y el 50% de los pacientes con LECC tienen afecta­ ción del cuero cabelludo, siendo de 2 a 5 veces más frecuen­ te en mujeres. Clínicamente, en las fases iniciales suele apreciarse una placa eritematosa cubierta de escamas adheri­ das a la piel por tapones córneos, que se extiende periférica­ mente adoptando forma de moneda (“discoide”). Al evolu­ cionar desarrolla cicatriz y atrofia central (fig. 3). Tratamiento. Previamente debemos descartar la existencia de lupus eritematoso sistémico (LES) mediante una historia clínica completa, anticuerpos antinucleares (ANA) y función renal. El tratamiento del lupus eritematoso discoide (LED) del cuero cabelludo es similar al de la piel lampiña29,30.

Cicatrices (querion, radiodermitis, traumatismos, quemaduras) Tumores malignos (carcinomas, melanomas, metástasis) Esclerodermia Lesiones múltiples (alopecias cicatriciales primarias) Linfocíticas Lupus eritematoso cutáneo crónico (lupus discoide) Liquen planopilar Alopecia frontal fibrosante Alopecia cicatricial centrífuga central Pseudopelada de Brocq Neutrofílicas Foliculitis disecante Foliculitis decalvante Acné queloidal de la nuca

Figura 3. Alopecia cicatricial secundaria a lupus eritematoso.

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Consiste en la aplicación de corticoides tópicos de elevada potencia, como el dipropionato de betametasona al 0,05% o el propionato de clobetasol al 0,05%, en crema, gel, loción o espuma, dos veces al día, y/o en la infiltración en dermis profunda de TA cada 4-6 semanas, a una dosis de 4-10 mg/ml (disolver 0,1-0,2 ml de un vial de TA de 40 mg en 0,8-0,9 ml de suero, e infiltrando 0,1 ml de la dilución por cm2 de la placa, sin sobrepasar 2 ml) con jeringuilla y aguja de insuli­ na. Si al cabo de 2 o 3 meses no se obtiene respuesta o la alopecia es rápidamente progresiva se añaden antimaláricos orales. Previamente debe hacerse un examen oftalmológico y recomendar a los pacientes que dejen de fumar porque se ha visto que el tabaco disminuye la respuesta de una forma dosis-dependiente31. Por su menor toxicidad ocular se em­ pieza en primer lugar por hidroxicloroquina a una dosis de 200-400 mg/d (4-6 mg/kg/d en niños), observándose mejoría al cabo de 1-2 meses. El tratamiento se mantiene hasta unas pocas semanas después de que remita la inflamación, reti­ rándolos lentamente. Si el brote es muy agudo podemos aña­ dir desde el inicio prednisona oral, 1 mg/kg, hasta conseguir el control, retirándola de forma gradual en unas 8 semanas. En los casos resistentes puede intentarse el tratamiento con retinoides orales. Se ha visto que la acitretina es tan efectiva como la hidroxicloroquina, aunque es preferible empezar con isotretinoína (1 mg/kg/d)32 porque causa menos efluvio telogénico y tiene una vida media más corta y el riesgo de teratogenicidad es menor. El LECC del cuero cabelludo tam­ bién mejora con talidomida, de 50 a 300 mg/d, aunque por lo general se requieren pequeñas dosis de mantenimiento de 25 a 50 mg/d, ya que las recidivas son precoces y frecuentes33. Sus principales efectos secundarios son la teratogenicidad y la neuropatía periférica. Otros fármacos que se han emplea­ do son la sulfona, el micofenolato de mofetilo, la azatiopri­ na, el oro, la clofazimina y el tazaroteno29,34. Por otro lado, es fundamental la fotoevitación durante las horas de máxima insolación y la fotoprotección con filtros solares de FPS ele­ vado y llevando sombrero ancho y opaco. Liquen plano pilar. Se denomina así al liquen plano que afecta los folículos pilosos. Es la ACP más frecuente y su patogenia se desconoce. Es más frecuente en mujeres de edad media y suele iniciarse en el vértex o la región parietal (fig. 4). En ocasiones se asocia a lesiones típicas de liquen en la piel, las uñas o las mucosas35. Se inicia en forma de pápulas queratósicas perifoliculares e hiperqueratosis folicu­ lar espinosa que en pocas semanas evolucionan a placas que dejan una alopecia cicatricial multifocal con piel de aspecto apergaminado (fig. 5). Tratamiento. Siempre hemos de descartar la posibilidad de que esté desencadenada por fármacos, en especial oro36, atabrina o quinacrina, por vacunación por hepatitis B37 o por infección activa por virus de la hepatitis C. El tratamiento se 702   FMC. 2010;17(10):698-706

Figura 4. Alopecia cicatricial secundaria a liquen plano pilar.

Figura 5. Hiperqueratosis folicular y alopecia cicatricial. Liquen plano pilar.

inicia por lo general con corticoides tópicos de elevada po­ tencia38 y/o con infiltraciones de TA (3-10 mg/ml, máximo 2 ml) cada 4-6 semanas38, obteniéndose buenos resultados en el 40% de los casos leves o moderados35. El uso de fár­ macos sistémicos ha de reservarse para los casos rápidamen­ te progresivos que son resistentes a los tratamientos tópicos. Puede utilizarse prednisona durante períodos cortos de tiem­ po, a una dosis de 0,5-1 mg/kg hasta controlar la enferme­ dad, para reducir progresivamente las dosis durante 2-4 me­ ses 39 . En caso de LPP refractario se ha usado como alternativa la ciclosporina oral. Con una dosis media de 4-5 mg/kg/d durante 4-6 meses se consiguió la remisión comple­ ta en el 53% de los pacientes y una respuesta parcial en el 23% en una serie de 13 casos40. Ahora bien, con cualquiera de los dos fármacos previos, en el 60-80% de los pacientes

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la alopecia recidiva si son suspendidos39. En casos resisten­ tes a cualquiera de ellos, se ha visto recientemente una buena respuesta al micofenolato mofetilo41.

Alopecias difusas Las causas más frecuentes de caída difusa de cabello son la alopecia androgénica (AAG), seguida del defluvio telogé­ nico, desencadenado por un estrés físico o psíquico, las alo­ pecias secundarias y la caída de pelo en anagen.

Alopecia androgénica Se denomina así al proceso de adelgazamiento y reducción progresiva del tamaño del cabello, conocido como “miniatu­ rización”, de las áreas androgénicas (zona frontoparietal y vértex), que afecta por igual a hombres y mujeres a partir de la adolescencia. La AAG es la causa más frecuente de caída de pelo, tanto en el varón como en la mujer. Se hereda con un patrón poli­ génico42. Está causada por el estímulo de los andrógenos en personas predispuestas genéticamente43,44. Se cree que, en los folículos susceptibles del cuero cabelludo, la dihidrotes­ tosterona (DHT) se une a los receptores androgénicos. Lue­ go, el complejo hormona-receptor activa los genes responsa­ bles de la transformación de los folículos terminales a folículos miniaturizados45. En el varón se produce en primer lugar una recesión de la línea de implantación del pelo. Posteriormente se afecta el área biparietal y el vértex (fig. 6). La AAG femenina (AAGF) es más difusa, afectando todo el cuero cabelludo, aunque suele respetar una franja frontal anterior (fig. 7).

Figura 6. Alopecia androgénica masculina.

Tratamiento La AAG leve y moderada se puede frenar e incluso revertir parcialmente con los tratamientos médicos actuales, reser­ vándose los tratamientos quirúrgicos y el trasplante de pelo para los casos más intensos46. Desde hace años se dispone de dos fármacos que han sido autorizados en USA por la Food and Drug Administration (FDA) para estimular el crecimiento del cabello: la solución de minoxidil y la finasterida en comprimidos. El candidato ideal para ser tratado es un varón al que le quedan múltiples pelos finos y miniaturizados. Si no hay pelo fino la mejora es escasa y tampoco es efectivo para los pacientes completa­ mente calvos. Para obtener resultados se necesita un período de 6-12 meses, pero el tratamiento debe mantenerse de for­ ma indefinida ya que, si se suspende, el cabello cae de nue­ vo. En la mujer la finasterida no está permitida. Minoxidil. En 1988 la solución de minoxidil al 2% fue apro­ bada por la FDA para estimular el crecimiento del cabello en varones con AAG. Su efectividad quedó demostrada en un estudio de 12 meses, que incluyó a 2.294 varones con adel­

Figura 7. Alopecia androgénica femenina.

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gazamiento ligero-moderado del cabello en el vértex, al comprobarse que producía un aumento significativo del nú­ mero de pelos47. En 1997 se aprobó la solución al 5% tras un estudio comparativo de minoxidil al 5%, al 2% o placebo en 393 pacientes. Al final el número de cabellos fue un 45% superior en los que recibieron la solución de minoxidil al 5% que entre los que la recibieron al 2% y 5 veces mayor que los que recibieron placebo48. El minoxidil en solución se aplica con gotero, 1 ml cada 12 horas, y se extiende con los dedos. El spray no parece ser tan efectivo porque la mayor parte de la solución queda en el pelo y no alcanza el cuero cabelludo. Recientemente se ha comprobado la efectividad de minoxidil al 5% en espuma49. El minoxidil es el único fármaco disponible para promover el crecimiento del pelo en mujeres con AAGF50. Esta indicación fue aprobada por la FDA en 1991, tras comprobarse su efectividad en dos ensa­ yos de 32 semanas de duración, que incluían 550 mujeres de 18 a 45 años de edad51. Ahora bien, en la mujer no se han encontrado diferencias significativas entre las soluciones de minoxidil al 2% y al 5%52. Uno de los inconvenientes del minoxidil, en especial en mujeres, es que debe aplicarse dos veces al día con el cabello completamente seco. Los efectos secundarios del minoxidil son principalmente der­ matológicos e incluyen irritación del cuero cabelludo con enrojecimiento, descamación y prurito, que se dan en un 7% con la solución al 2% y algo más con la del 5%. También puede causar dermatitis alérgica de contacto, en ocasiones intensa y pustulosa53, y dermatitis alérgica de fotocontac­ to54. También se ha descrito hipertricosis, más frecuente­ mente en mujeres, entre un 3 y un 5% de los casos, a nivel de la región supraciliar y las mejillas. Suele autorresolverse al cabo de un año si se continúa el tratamiento, y al cabo de 1 o 2 meses si se suspende. Por otra parte, después de mu­ chos años de experiencia clínica, se puede afirmar que las soluciones de minoxidil al 2% o al 5% no alteran la presión arterial ni la frecuencia cardiaca cuando se aplican dos ve­ ces al día48. Con la solución del 5% los niveles séricos de minoxidil son de 1,2 ng/ml, muy por debajo de los 20 ng/ml necesarios para que se produzcan las alteraciones mencio­ nadas. Ahora bien, el principal inconveniente del minoxidil es que para mantener su efecto se debe aplicar dos veces al día indefinidamente y que produce un escaso efecto cosmé­ tico, por lo que a la larga la mayoría de pacientes abando­ nan el tratamiento. Finasterida. Es un inhibidor competitivo de la 5-α-reductasa tipo 2, enzima responsable de la producción de DHT a partir de testosterona55,56. La finasterida reduce rápidamente los niveles de DHT sérica en más de un 70% y los del cuero ca­ belludo en más de un 60%57. No tiene actividad sobre el re­ ceptor de testosterona y, por tanto, no interfiere con la ac­ ción de la misma y tampoco tiene actividad hormonal de otro tipo58,59. El tratamiento de la AAG masculina con fi­ 704   FMC. 2010;17(10):698-706

nasterida, 1 mg/día, en comprimidos, fue aprobado por la FDA en 1997. No es necesario modificar la dosis en caso de insuficiencia renal, aunque debe tomarse con cuidado en pa­ cientes con hepatopatía. No es efectivo en varones mayores de 60 años ya que la actividad de la 5-α-reductasa es muy inferior a la de los jóvenes. Se han publicado varias revisio­ nes en las que se afirma que la finasterida es efectiva en la AAG60-62. Se basan en tres estudios aleatorizados a doble ciego frente a placebo, que incluyeron un total de 1.879 va­ rones de 18 a 41 años con adelgazamiento leve o moderado del bulbo piloso, pero sin alopecia completa. Los pacientes recibieron finasterida 1 mg/día o placebo durante un año56,63. La finasterida incrementó el número de cabellos respecto al placebo al cabo de 1 y 2 años (p < 0,001). Ante­ riormente se había comprobado que la dosis ideal era de 1 mg/día56,63, ya que esta dosis proporcionaba resultados si­ milares a la de 5 mg y por debajo de la misma la efectividad era mínima. En los últimos años se ha comprobado la efecti­ vidad de la finasterida en gel al 1%64. También se está ensa­ yando una nueva formulación tópica de finasterida liposo­ mal que muestra un depósito del fármaco en la piel 5 veces superior que la solución del fármaco normal65. A las dosis utilizadas en la alopecia, la finasterida es un fármaco inocuo y bien tolerado. De todos modos, en estudios realizados, la incidencia de disfunciones sexuales, disminución de la libi­ do, trastornos de la eyaculación y disfunción eréctil, fue sig­ nificativamente mayor en el grupo con finasterida que en el grupo placebo (3,8 frente a 2,1%)66. Todos estos trastornos remitieron al suspender el tratamiento y muchos se autorre­ solvieron durante el mismo. En tratamientos prolongados, de más de 5 años, se han detectado algunos casos de azoos­ permia y de alteraciones de la motilidad de los espermato­ zoos, con alteraciones en la morfología de los mismos (ne­ crosis, aumento de la diploidía y de las disomías de los cromosomas sexuales), que se recuperaron parcialmente al cabo de un año de suspender el tratamiento67. Se han descri­ to igualmente algunos casos de depresión por finasterida68. La finasterida oral está contraindicada en la mujer embara­ zada o en edad fértil, porque existe riesgo de feminización e hipospadias en el feto varón55. Además, en un estudio doble ciego controlado con placebo se comprobó que la dosis de 1 mg/d no es efectiva en la AAGF en mujeres premenopáusi­ cas. Pero en algunas series de casos se ha visto que la finas­ terida a dosis de 2,5-5 mg/d, junto con un anovulatorio, pro­ dujo recrecimiento del pelo en la AAGF en mujeres premenopáusicas69-71. Tampoco se ha comprobado que sea efectiva tras la menopausia72. Dutasterida. Es un fármaco nuevo que actúa como inhibidor dual de la 5-α-reductasa; a una dosis de 2,5 mg/d es más efectivo que la finasterida 5 mg/d, aunque no se ha compara­ do frente a finasterida 1 mg/d y no ha sido aprobado para el tratamiento de la AAG masculina73.

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Tratamientos hormonales. En la mujer también se han uti­ lizado tratamientos hormonales como los antiandrógenos orales con buenos resultados en la mayoría de los casos74,75. El tratamiento antiandrogénico produce mejoría en el 50% de las pacientes, consiguiendo frenar la caída de cabello al cabo de un año de la ingesta76. La espironolactona es un inhibidor competitivo débil de la unión de los andrógenos a su receptor y reduce la síntesis de testosterona. Tiene una cierta eficacia en el tratamiento del hirsutismo. Parece ser menos efectiva que la ciproterona, pe­ ro por otra parte tiene menos efectos secundarios77. Su efec­ tividad es baja en el tratamiento de la AAGF, aunque no se han realizado estudios controlados.

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Cirugía. Hasta hace pocos años, el único tratamiento que proporcionaba resultados cosméticamente satisfactorios era la cirugía. Las técnicas disponibles eran la reducción del cuero cabelludo calvo, combinada con colgajos de áreas pi­ losas, técnicas que todavía se mantienen en la actualidad, complementadas con la ayuda de expansores78,79. Estos pro­ cedimientos producían un considerable porcentaje de resul­ tados inestéticos80, por lo que en los últimos 40 años se han ido sustituyendo por el autotrasplante de pelo, cuya técnica se va perfeccionando con el tiempo. El autotrasplante se considera hoy en día un tratamiento consolidado, altamente efectivo, permanente y natural para mejorar la alopecia mas­ culina y femenina81. Se practica de forma rutinaria en sesio­ nes de 4-6 horas en las que se trasplantan por sesión entre 1.500 y 2.000 miniinjertos de 3 o 4 pelos, combinados con microinjertos de 1-2 pelos82. Los injertos se obtienen tro­ ceando una elipse extirpada de la región occipital y se inser­ tan en pequeños agujeros en la zona calva83. Es un procedi­ miento laborioso pero puede realizarse con sedación ev y anestesia local. Su principal inconveniente es que, al perder­ se los pelos vecinos en la zona receptora, deben realizarse varias correcciones a lo largo de la vida, por lo que es prefe­ rible asociar finasterida 1 mg/d84. En la mujer, al ser la alo­ pecia más difusa, el autotrasplante es más difícil ya que el área dadora occipital no está tan bien provista de pelo como en el varón.

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