Urgencias en trastornos del movimiento

Urgencias en trastornos del movimiento

ACTUALIZACIÓN Urgencias en trastornos del movimiento D. Barragán Martíneza,*, M. Ben-Yelun Insensera, A. Rojo Sebastiána,b, L.A. Lozano García-Caroa,...

93KB Sizes 0 Downloads 23 Views

ACTUALIZACIÓN

Urgencias en trastornos del movimiento D. Barragán Martíneza,*, M. Ben-Yelun Insensera, A. Rojo Sebastiána,b, L.A. Lozano García-Caroa, C.I. Jacob García-Asenjoc, R. Gordo Mañasa y J. Tejeiro Martíneza a

Sección de Neurología. bUnidad de Trastornos del Movimiento. cServicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.

Palabras Clave:

Resumen

- Trastornos del movimiento

Las urgencias en trastornos del movimiento hacen referencia a aquellos movimientos anormales de aparición rápida y que, por tanto, podemos encontrarnos en la práctica clínica hospitalaria y en el Servicio de Urgencias. Incluyen diferentes entidades (parkinsonismo, distonía, corea, temblor y mioclonías) fenomenológicamente similares y para las que no existe prueba diferencial más que una valoración clínica minuciosa, lo que las convierte en un verdadero reto diagnóstico para el médico poco experimentado, e incluso para el neurólogo general. La gran mayoría son secundarias a tratamientos farmacológicos, generalmente pautados por otros motivos. Es un aspecto fundamental del que debemos concienciarnos, considerando la creciente población anciana y polimedicada de nuestro medio. Mantener un alto índice de sospecha es imprescindible para evitar la iatrogenia. Bien manejados, son por lo general cuadros de buen pronóstico. Esta revisión describe los principales trastornos del movimiento, los aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos más relevantes en el ámbito hospitalario y de urgencias.

- Urgencias - Antidopaminérgicos - Iatrogenia

Keywords:

Abstract

- Movement disorders

Movement disorders emergencies

- Emergencies

Movement disorders emergencies are those related with abnormal movements characterized by their rapid onset, and appearing both in usual clinical practice and emergency department. Different entities, phenomenological similar, are included (parkinsonism, dystonia, chorea, tremor and myoclonus). Detailed clinical assessment is the only differential diagnosis test, becoming their diagnosis a challenge for the inexperienced physician, and even for general neurologist. Most of them are drug-induced movement disorders. Today this is a key feature, due to the fact that the aging population is growing and it is a population highly polymedicated. In order to avoid iatrogenic harm, high suspicious index has to be maintained. A proper management usually ensures a good prognosis. Main movement disorders and their clinical, diagnostic and therapeutic features, both in hospitals and in emergency departments are described in current review.

- Antidopaminergic - Iatrogenic

Introducción Los trastornos del movimiento (TM) incluyen un conjunto de enfermedades y síndromes en los que la clínica cardinal es la aparición de movimientos anormales (MA) involuntarios. Se trata, por lo general, de cuadros crónicos que se manejan de forma ambulatoria, y son infrecuentes como motivo de

*Correspondencia Correo electrónico: [email protected]

consulta en el Servicio de Urgencias (SU). En este ámbito son una queja anecdótica, si los comparamos con el dolor abdominal o torácico, la disnea o la fiebre, y están muy por debajo de otros síntomas neurológicos como la cefalea, la crisis epiléptica o la debilidad focal. Suponen menos del 1% de las visitas al SU por quejas neurológicas1, y menos del 3% de las interconsultas desde urgencias al servicio de neurología en series de nuestro entorno2,3. Su importancia no radica en la frecuencia, sino en la complejidad de su manejo. Los TM incluyen entidades diversas desde el punto de vista etiológico, pero similares a nivel fenomenológico, con síntomas ya de por sí análogos, Medicine. 2019;12(90):5265-73

5265

MEDICINA DE URGENCIAS (IV)

que además en ocasiones se combinan. No existen pruebas complementarias que diferencien en la práctica clínica unos MA de otros, por lo que la anamnesis y la exploración detalladas, como ocurre con frecuencia en neurología, son el único instrumento para diferenciarlos. El diagnóstico diferencial incluye otras enfermedades neurológicas como la epilepsia4 y el ictus, con pequeñas series en las que los MA han motivado incluso la activación de un código ictus5. Contempla además enfermedades sistémicas y tóxicas, siendo los fármacos los principales causantes de TM de instauración aguda6. Es una consideración relevante, si tenemos en cuenta la creciente población anciana y polimedicada en nuestro entorno. Aunque gran parte de los TM valorados en urgencias tienen un curso subagudo, existen casos de curso fulminante que requieren un manejo adecuado y precoz. Todo ello, sumado a la dificultad inherente al manejo urgente del paciente, los convierte en un genuino dilema diagnóstico, tanto para el médico general como para el neurólogo. El aprendizaje y entrenamiento en urgencias en TM por parte del clínico hospitalario es fundamental, no solo para evitar la iatrogenia, sino porque buena parte son tratables y de buen pronóstico manejados adecuadamente. Las urgencias en TM han motivado, en los últimos años, algunos artículos de revisión en revistas científicas7-9, pero aún son escasos los ensayos aleatorizados y controlados en este ámbito, y la mayoría de las recomendaciones se basan únicamente en una evidencia de nivel IV10. Esta publicación reúne los aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos más relevantes en el manejo del paciente con TM en el ámbito hospitalario y de urgencias. Puede encontrar información más detallada sobre cada uno de ellos en el número 73 del volumen 12 de esta revista, publicado recientemente.

Distonía Concepto, etiología y manifestaciones clínicas La distonía es un TM caracterizado por una contracción muscular sostenida o intermitente que hace que se adquieran posturas anormales, ocasionalmente repetitivas. Son movimientos lentos, estereotipados, torsionales, que se inician o empeoran con el movimiento voluntario11. Se trata del tercer TM más frecuente en el SU tras el temblor y las mioclonías6, y uno de los TM más frecuentemente causados por fármacos, junto al parkinsonismo y la discinesia tardía. Desde el punto de vista etiológico, existen distonías primarias o esenciales, determinadas genéticamente, y distonías secundarias. Estas últimas representan solo la cuarta parte del total, pero son las que con mayor probabilidad se presentarán de forma aguda y motivarán visitas al SU. Entre las distonías secundarias destaca la de origen farmacológico. Aparece en el 2-10% de los pacientes tratados con antagonistas dopaminérgicos. Los neurolépticos típicos han sido clásicamente los más señalados, además de neurolépticos atípicos como risperidona y olanzapina, y antieméticos como metoclopramida. Con menor frecuencia se han visto implicados otros fármacos como anticonvulsivos, antidepresivos 5266

Medicine. 2019;12(90):5265-73

tricíclicos, litio, ranitidina, rivastigmina o metilfenidato. Las drogas de uso recreacional también son causa frecuente de distonía, incluyendo las anfetaminas, MDMA y cocaína. Se trata de efectos agudos y transitorios que pueden hacerse irreversibles tras exposiciones repetidas12. La patología estructural en ganglios de la base puede ser también causa de distonía aguda. Infartos o hematomas y, en menor medida, tumores, abscesos y malformaciones vasculares. También se ha descrito con infecciones del sistema nervioso central como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), sífilis y tuberculosis, y en algunas encefalitis autoinmunes. Clínicamente, la distonía puede afectar a cualquier músculo estriado del organismo. La de origen farmacológico tiene un inicio rápido, apareciendo en pocas horas tras la primera administración en un 10% de los casos, y en los primeros 5 días de tratamiento en el 90%. Suele tener una distribución cráneo-cervical, con afectación de esternocleidomastoideos (tortícolis), maseteros (trismus), párpados y orbicular de los ojos (blefarospasmo), u oculomotores (crisis óculo-gira, habitualmente desviación de ambos ojos hacia arriba). También son frecuentes la apertura mandibular forzada y la protrusión lingual. Los casos estructurales pueden tener, por el contrario, un comienzo demorado, incluso aparecer meses después si el origen es vascular. Su distribución será típicamente hemicorporal y contralateral a la lesión. La distonía suele iniciarse en reposo y son típicas las fluctuaciones, empeorando al adquirir determinadas posturas o en situaciones de estrés, y mejorando con el sueño. Esto motiva en no pocas ocasiones que los pacientes sean etiquetados de conversivos. Asociará otros síntomas neurológicos o sistémicos en función de la causa, y en más de la mitad de los casos un dolor de carácter miofascial secundario a la contracción muscular sostenida.

Manejo diagnóstico y terapéutico A nivel clínico, es una de las entidades que genera mayor confusión, y no es raro cometer errores diagnósticos. Es fácil confundirla con otros TM como temblor, mioclonías o tics. El diagnóstico diferencial es amplio e incluye enfermedades metabólicas como la hipocalcemia, con su característico espasmo carpo-pedal, el tétanos que ocasionalmente puede manifestarse de forma focal, la subluxación atloaxoidea, abscesos cervicales que pueden causar tortícolis o la rigidez de nuca de la meningitis. Los giros cefálicos sostenidos o las posturas repetitivas en torsión de una extremidad pueden hacernos pensar en crisis epilépticas focales. En este caso, la presencia de dolor o la ausencia de ritmicidad apoyan el diagnóstico de distonía13. La encefalitis autoinmune por anticuerpos anti-LGI1 cursa con un cuadro típico de crisis distónicas faciobraquiales, cuyo origen parece epiléptico. Por último, lesiones desmielinizantes en cerebro y médula, como las que vemos en pacientes con esclerosis múltiple o neuromielitis óptica, causan los llamados espasmos tónicos dolorosos, episodios paroxísticos de posturas tónicas de los miembros acompañados de dolor, precipitados o no por movimientos o estímulos sensitivos, y que responden bien al tratamiento con carbamazepina y fenitoína14. En el SU es

URGENCIAS EN TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO TABLA 1 importante realizar una anamnesis Causas de corea agudo detallada dirigida a buscar fármacos o tóxicos consumidos los días Fármacológicas Levodopa, anticonceptivos orales, fenitoína, digoxina, antidepresivos tricíclicos, fluoxetina, paroxetina, carbamazepina, etosuximida, primidona, gabapentina, valproato, litio, metilfenidato, previos. Habrá que realizar un esteofilina, isoniazida tudio analítico urgente con hemoTóxicas Etanol, cocaína, anfetaminas, monóxido de carbono, metales pesados, tolueno grama, glucemia, perfil renal con Metabólicas Hipo- e hiperglucemia, hipo- e hipernatremia, hipo- e hipercalcemia, hipomagnesemia, hipertiroidismo, degeneración hepatocerebral, uremia, mielinolisis extrapontina, déficit de iones que incluya calcio y magnevitamina B12 sio y perfil hepático con amonio. Infecciosas VIH, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, criptococo, toxoplasma, LMP, sífilis, tuberculosis Para casos en los que no se ha enEstructurales Infarto, hematoma o tumores en ganglios de la base contrado otro origen, especialAutoinmunes Corea de Sydenham, síndrome antifosfolípido, lupus, encefalitis autoinmune-paraneoplásica (anti-Ri, anti-Yo, anti-CMRP5, anti-VGKC, anti-NMDA) mente de distribución claramente CRMP5: collapsin response mediator protein 5; LMP: leucoencefalopatía multifocal progresiva; NMDA: N-metil-D-aspartato; VGKC: hemicorporal, estará indicado un voltage-gated potassium channel; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. estudio de neuroimagen mediante tomografía computarizada (TC) craneal. Estudios analíticos más profundos, punción lumbar Corea o neuroimagen con resonancia magnética (RM) se valorarán de forma individual. Concepto, etiología y manifestaciones clínicas Retirados los fármacos causales y tratadas las potenciales causas, la distonía es, por lo general, un cuadro doloroso y disfuncional que requiere tratamiento sintomático. Puede El término corea hace referencia a MA súbitos, irregulares, comenzarse con benzodiazepinas y anticolinérgicos por vía cambiantes y no sostenidos que viajan de una zona corporal intramuscular (i.m.) o intravenosa (i.v.). Los anticolinérgicos a otra de forma impredecible y no estereotipada. La direcson una de las alternativas más eficaces, en especial en pación, duración y distribución del movimiento son aleatorias, cientes jóvenes que toleran bien sus efectos secundarios (vicon una velocidad similar a la de un movimiento voluntario. sión borrosa, sequedad oral, síndrome confusional, retención La atetosis y el balismo se relacionan de forma estrecha con de orina). La respuesta favorable suele ser tan clara que pueel corea. Conforman un abanico sintomático, donde las difede incluso utilizarse como prueba diagnóstica. Puede iniciarrencias radican en la velocidad, amplitud y duración del mose tratamiento con biperideno 5 mg i.m. y repetir la adminisvimiento, caracterizándose la primera por movimientos más tración cada hora hasta alcanzar el control sintomático o una lentos y de predominio distal, y el segundo por movimientos dosis máxima de 20 mg (la mitad en ancianos). La distonía rápidos y amplios de predominio proximal. En los tres casos, puede reaparecer en pocas horas, por lo que se recomienda se piensa que las bases neuroquímicas son las mismas, y el una pauta al alta de biperideno 2 mg cada 8 horas, o 4 mg manejo es también similar. cada 24 horas en su forma retard, durante 6-7 días. Las benExisten numerosas causas de corea agudo. En la tabla 1 se zodiazepinas, en especial diazepam y clonazepam, también especifican las principales. La vascular es la más frecuente y la son muy utilizadas y presentan buenos resultados, pese a no que con mayor probabilidad encontraremos en el SU. Lesioestar avaladas por estudios controlados. Puede administrarse nes isquémicas o hemorrágicas agudas en ganglios de la base, diazepam 10 mg i.m o clonazepam 2 mg i.m. Otras alternaespecialmente núcleo caudado y putamen15, pueden causar tivas son tetrabenazina y los antihistamínicos. MA hemicorporales contralaterales, siendo el hemicorea-hemibalismo el más frecuente16. No deja de ser, en cualquier caso, una manifestación inhabitual del ictus que se ve en menos del 1% de los casos. Los fármacos son también una causa Tormenta distónica frecuente de corea secundario. Los antagonistas dopaminérgicos que atraviesan la barrera hematoencefálica (antipsicótiTambién llamado estado distónico, es un cuadro que se cacos, metoclopramida) la causan con frecuencia, en forma de racteriza por espasmos distónicos generalizados en un padiscinesia tardía, al igual que los agonistas dopaminérgicos en ciente con distonía primaria o secundaria conocida, como el paciente con enfermedad de Parkinson (EP). Sin embargo, manifestación de una agudización de su enfermedad. Es estos casos suelen seguir un curso lento y es raro verlos en el más frecuente en niños, y suele precipitarse por factores SU. Otros fármacos que se especifican en la tabla 1 pueden intercurrentes como traumatismos, cirugías, infecciones causar corea agudo como manifestación de sobredosis. Entre sistémicas, fiebre o cambios en la medicación. La contraclas metabolopatías cabe destacar la hiperglucemia no cetósica, ción muscular generalizada, habitualmente dolorosa, puede que se manifiesta con un cuadro característico de hemibalisoriginar hipertermia, deshidratación, rabdomiolisis con inmo, con aumento de señal en putamen contralateral en RM, suficiencia renal e insuficiencia respiratoria, convirtiéndolo y que suele desaparecer unas horas, tras corregir la hipergluen un cuadro grave que debe tratarse de forma urgente. Si cemia. En el caso de la encefalitis autoinmune, siendo un cuano se identifica adecuadamente, puede tener graves consedro raro, puede manifestarse con corea agudo, hasta en casi la cuencias para el paciente. Debe manejarse con una combimitad de los pacientes en las causadas por anticuerpos antinación de anticolinérgicos, benzodiazepinas y depletores NMDA17. Esta es una entidad que suele asociarse a tumores, dopaminérgicos y, si no hay respuesta, requiere ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para sedación y bloespecialmente al teratoma ovárico en mujeres jóvenes. Se prequeo neuromuscular. senta como una alteración aguda o subaguda del comportaMedicine. 2019;12(90):5265-73

5267

MEDICINA DE URGENCIAS (IV)

miento, con cambios en la personalidad, crisis epilépticas, fiebre y disautonomía. Pueden terminar en una situación de coma y requerir ingreso en la UCI. Los movimientos coreiformes suelen aparecen en región orolingual, abdomen y extremidades y, si suceden junto con crisis epilépticas de contenido motor, es fácil confundirlas y provocar incrementos innecesarios en los fármacos antiepilépticos.

Manejo diagnóstico y terapéutico De nuevo, la valoración clínica es fundamental, haciendo hincapié en el tratamiento habitual del paciente y posible consumo de tóxicos, en la presencia de factores de riesgo vascular, el tiempo de evolución y distribución del corea, y otros síntomas o signos sistémicos que ayuden a acotar el diagnóstico etiológico. Por lo general, las causas de corea adquiridas son fácilmente diferenciables del corea genético, concretamente la enfermedad de Huntington que es la principal representante del grupo. Su inicio suele ser rápido y se acompaña de otros síntomas sistémicos, en ausencia de síntomas cognitivos o psiquiátricos. Si valoramos un corea instaurado de forma aguda, en un paciente no diagnosticado previamente de EP o enfermedad de Huntington, conviene realizar una TC craneal urgente y una analítica que incluya hemograma, glucemia, perfil hepático con amonio y renal con iones y TSH (hormona tiroestimulante). Según el contexto clínico, podremos ampliarlo con una RM craneal, una punción lumbar o estudios analíticos más profundos. Establecido el diagnóstico, el primer paso debe ser el tratamiento de la causa. El corea de origen metabólico suele resolverse sin secuelas una vez corregida la alteración, y el corea vascular lo suele hacer también pasados unos meses. En los casos autoinmunes, el corea puede seguir un curso recurrente-remitente, y podrá manejarse como un brote de la enfermedad de base. Afrontada la causa, podemos añadir además tratamiento sintomático para el corea, siempre que resulte limitante para el paciente, ya que habitualmente el corea se tolera bien y el balance beneficio/efectos adversos puede no ser favorable (casos de origen vascular, por ejemplo, en los que la somnolencia farmacológica puede complicar el manejo). El tratamiento sintomático del corea se hace con antagonistas dopaminérgicos. El fármaco más utilizado es haloperidol, con una dosis inicial de 0,5-1 mg cada 8 horas, que puede aumentarse gradualmente hasta 8 mg diarios. Otras opciones son risperidona 0,5-6 mg/día, olanzapina 2,5-10 mg/día o clorpromazina 25-150 mg/día. Si los neurolépticos no fuesen efectivos, pueden utilizarse depletores dopaminérgicos como tetrabenazina 12,5-75 mg/día.

Mioclonías Concepto, etiología y manifestaciones clínicas Las mioclonías se definen como movimientos musculares involuntarios, rápidos y breves. Pueden ser positivas o negativas, siendo las primeras contracciones musculares muy bre5268

Medicine. 2019;12(90):5265-73

TABLA 2

Causas de mioclonías sintomáticas Metabólicas

Insuficiencia hepática, insuficiencia renal, hipercapnia, hipoglucemia e hiperglucemia, postanóxicas

Estructurales

Infarto talámico, infarto troncoencefálico

Fármacológicas

Opiáceos, litio, ISRS, IMAO, antidepresivos tricíclicos, gabapentina, imipenem, cefuroxima

Infecciosas

Encefalitis vírica, abscesos, enfermedad de CreutzfeldtJacob

Tóxicas

Metales pesados, cocaína, anfetaminas

Enfermedades neurodegenerativas

Enfermedad de Alzheimer, degeneración corticobasal, enfermedad de Huntington

IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

ves que producen movimientos súbitos y, las segundas, también conocidas como asterixis, una inhibición brusca y transitoria del tono muscular que causa una caída breve de la extremidad. Es el segundo TM más consultado en el SU tras el temblor6. Las mioclonías más frecuentes y las más relevantes en el medio hospitalario son las sintomáticas. La tabla 2 describe las principales causas, siendo las más destacadas las secundarias a insuficiencia renal o hepática. La encefalopatía hepática típicamente suele presentar, en estadios iniciales, asterixis distal, que se pone de manifiesto al pedir al paciente que extienda los brazos y las muñecas. Se aprecian inicialmente pequeños movimientos laterales de los dedos, que en fases más avanzadas pasan a una flexión súbita de la muñeca, con recuperación rápida de la extensión. También aparecen como efectos adversos de distintos fármacos. Pacientes oncológicos que pueden estar expuestos a dosis altas de opiáceos, es posible que presenten mioclonías multifocales con rigidez asociada, que desaparecen al administrar naloxona o benzodiacepinas. Existen mioclonías relacionadas con el abandono de opiáceos que no responderán a la administración de naloxona18. Distintas lesiones estructurales, como un ictus isquémico en territorio vertebrobasilar o la hipoxia cerebral8, son también causa de mioclonías.

Manejo diagnóstico y terapéutico Como en todos los casos, es importante una valoración clínica completa, revisando la medicación habitual del paciente, antecedentes de hepatopatía o nefropatía y síntomas sistémicos asociados que ayuden a orientar el diagnóstico etiológico. En el diagnóstico diferencial de las mioclonías es importante fijarse en su distribución. Las mioclonías focales, que aparecen únicamente en una región corporal concreta, suelen ser secundarias a patología estructural. Las mioclonías generalizadas, que aparecen de forma sincrónica en todo el cuerpo, deben hacernos pensar en una patología estructural o epiléptica. Por último, las mioclonías multifocales que aparecen en todo el cuerpo, pero de forma asincrónica, suelen tener una causa tóxica o metabólica. Aunque poco frecuente, debemos incluir en el diagnóstico diferencial de las mioclonías un tipo concreto de ataque isquémico transitorio que aparece en estenosis carotídeas de alto grado y cursa como una debilidad intermitente de una extremidad contralateral llamado limb shaking.

URGENCIAS EN TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

Una vez identificada y tratada la causa, disponemos de distintas herramientas terapéuticas que ayudan al control sintomático de las mioclonías. El ácido valproico, levetiracetam y clonazepam son los fármacos de elección, aunque existen otros. Las dosis terapéuticas de ácido valproico van de 1200 a 2000 mg/día. Levetiracetam puede utilizarse en dosis de 500-1500 mg cada 12 horas y puede comenzarse con clonazepam en dosis de 0,5 mg cada 12 o 24 horas, con incrementos graduales de 1 mg hasta conseguir el control sintomático. Dosis de 3-6 mg al día suelen ser suficientes, no debiendo sobrepasar los 20 mg al día. En cualquier caso, y siendo la mayoría de origen tóxico o metabólico, cederán pronto corregida la causa, y es recomendable mantenerse expectante antes de iniciar tratamiento con nuevos fármacos, potencialmente nuevos tóxicos.

Temblor Concepto, etiología y manifestaciones clínicas Un estudio prospectivo realizado entre 2013 y 2017 por Dallochio C, et al. lo describe como el TM más frecuente en el SU6. El temblor se define como un movimiento rítmico, involuntario y oscilatorio que puede afectar a cualquier parte del cuerpo. La IPMDS (International Parkinson and Movement Disorder Society) ha publicado recientemente unos criterios de consenso para la clasificación del temblor19, considerando los más importantes para orientar el diagnóstico etiológico su edad de inicio, la distribución anatómica (focal, segmentario, hemitemblor, generalizado) y las condiciones de activación (reposo o acción). El temblor de reposo aparece en una región corporal que no está voluntariamente activa. El temblor de acción es el que aparece cuando se activa de forma voluntaria una determinada parte del cuerpo. Si aparece al mantener una postura antigravitatoria, como extender los brazos al frente, se llama postural y, si lo hace durante el movimiento, empeorando a medida que la extremidad se acerca al objetivo, se denomina intencional. A nivel etiológico, el temblor puede ser genético, idiopático o adquirido. Este último es el que requiere la atención del médico general en el medio hospitalario y el SU, ya que las formas genéticas e idiopáticas suelen ser crónicas y se valoran ambulatoriamente. Existen diversos fármacos que pueden causar temblor, o que pueden agravar el temblor de base del paciente. Algunos de los más relevantes son los betaagonistas, teofilina, antidepresivos como fluoxetina, litio, levotiroxina y amiodarona. También los fármacos antipsicóticos y antieméticos. Otras sustancias, como la cafeína, el alcohol, la marihuana y las anfetaminas también se asocian a la aparición de temblor, por uso o por abstinencia. Entre las enfermedades metabólicas destaca el hipertiroidismo. Patología estructural que involucra circuitos cerebelosos, generalmente a nivel del tronco del encéfalo y el propio cerebelo, puede ser también causa de temblor. Ictus isquémicos o hemorrágicos, encefalitis infecciosas o autoinmunes, o placas desmielinizantes en esta localización pueden ser causa de temblor agudo-subagudo. Con respecto a dos de las causas

clásicas de temblor, la EP y el temblor esencial, no es esperable que sean motivo de consulta en un SU, pero podemos verlas con frecuencia como patología concomitante en el paciente ingresado. La primera se manifiesta en edades avanzadas y cursa como un temblor de reposo, asimétrico, que aparece inicialmente en la mano y con menos frecuencia el pie, y suele asociar otros síntomas cardinales de la EP. El segundo aparece durante la juventud o edad media de la vida en un paciente que con frecuencia tiene antecedentes familiares de temblor, y causa un temblor de acción-postural, simétrico, de distribución frecuentemente distal de miembros superiores, cabeza o voz.

Manejo diagnóstico y terapéutico La observación es muy importante para el diagnóstico del paciente con temblor. Como se ha mencionado previamente, se debe valorar la edad de inicio, la distribución y las condiciones de activación. Los temblores secundarios son por lo general temblores de acción, con predominio postural los tóxicos y farmacológicos, y con predominio intencional los secundarios a patología estructural. Estos últimos suelen asociar además otros signos focales neurológicos. Debe revisarse la medicación que tome el paciente, especialmente si ha iniciado recientemente el consumo de algún fármaco. El temblor asociado a fármacos suele aparecer gradualmente, afectando típicamente a las extremidades, raramente a la cabeza. Además, suele ser dependiente de dosis20. Debe también interrogarse al paciente sobre un temblor previo que haya podido agravarse en el contexto de otro cuadro agudo. A nivel analítico, es útil una determinación de función renal e iones, perfil fosfo-cálcico, hepático y tiroideo. No suele ser necesaria la realización de pruebas de imagen, salvo que sospechemos lesión estructural. Como en todos los casos, debe tratarse la causa cuando sea posible. En caso del temblor farmacológico, puede tardar varias semanas en desaparecer tras la retirada. Pese a que las causas más frecuentes de temblor son benignas y el temblor leve se tolera bien, puede haber casos graves que generen repercusión funcional y requieran tratamiento sintomático. Puede ser de utilidad la terapia ocupacional de cara a encontrar estrategias para controlar el temblor. Cuando existe limitación al realizar actividades de la vida diaria, o si la presencia del temblor produce estrés psicológico al paciente, uno de los tratamientos de primera línea es propranolol, que dispone de grado de recomendación A para el temblor esencial21. En pacientes ancianos se puede empezar con una dosis inicial de 10 o 20 mg dos veces al día, que se puede ir aumentando, si es bien tolerada, hasta alcanzar un control sintomático. La mayoría de los pacientes se suelen controlar con dosis de entre 60 y 180 mg/día. Primidona es también un fármaco de primera línea, si bien el ascenso de dosis se debe realizar más lentamente (inicialmente 25 mg al día, hasta un máximo de 750 mg/día). A partir de 300 mg suele apreciarse su efecto, pero es más frecuente que aparezcan efectos adversos como inestabilidad o vértigo. Otros fármacos de segunda línea son topiramato, gabapentina y alprazolam. Medicine. 2019;12(90):5265-73

5269

MEDICINA DE URGENCIAS (IV)

Síndrome neuroléptico maligno

por ejemplo, diazepam o clonazepam i.v. En casos de rigidez grave se debe añadir dantroleno (1-2,5 mg/kg cada 8 horas).

Concepto, etiología y manifestaciones clínicas

Parkinsonismo agudo Se trata de una reacción idiosincrásica en pacientes tratados con antagonistas dopaminérgicos. Tras su primera descripción en 1950, asociada al uso de clorpromazina, se ha descrito con muchos otros antidopaminérgicos. Su diagnóstico se basa en criterios clínicos, por lo que es fundamental identificar a los individuos en riesgo y sospechar su aparición para prevenir la morbilidad y la mortalidad. Una revisión reciente publicada por Rajan S, et al7 describe una frecuencia mayor en varones por encima de los 50 años, puede que en relación con el uso cada vez más frecuente de estos fármacos en pacientes con demencia y delirium, si bien ha disminuido su aparición con la introducción de antipsicóticos más modernos. La mortalidad por esta causa ha descendido de un 25% a un 10%, siendo la mortalidad asociada a neurolépticos atípicos menor (3,3%), respecto a la relacionada con neurolépticos típicos (7,3%). El síndrome neuroléptico maligno (SNM) aparece en el 67% de los casos a la semana de iniciar el consumo del fármaco. Sin embargo, existen pacientes que toman alguno de los fármacos crónicamente, lo cual puede ser un factor de riesgo para que se desencadene el síndrome. Otros factores de riesgo son el uso de altas dosis, los ascensos rápidos de dosis, la combinación de distintos fármacos (inhibidores de la recaptación de serotonina, litio), o el haber tenido un SNM previo8. Clínicamente, los primeros síntomas son la alteración del estado mental y la rigidez. Posteriormente aparece la fiebre y los síntomas disautonómicos (taquicardia, labilidad de tensión arterial, sudoración profusa). También puede asociar temblor, mioclonías, distonía, corea y ataxia. El cuadro suele durar entre 7 y 10 días, en total, y normalmente se resuelve sin secuelas, aunque en ocasiones pueden persistir alteraciones motoras leves (rigidez, temblor, distonía).

Manejo diagnóstico y terapéutico Establecida la sospecha clínica, existen hallazgos de laboratorio que apoyan el diagnóstico. El principal es la elevación de creatinquinasa, por encima de 1.000UI/l en más del 90% de los casos, relacionada con la rabdomiolisis y que puede conducir a una insuficiencia renal aguda. También aumentan las transaminasas, la fosfatasa alcalina, el recuento de leucocitos, puede haber acidosis metabólica y alteración en los tiempos de coagulación. El diagnóstico diferencial incluye la hipertermia maligna y el síndrome serotoninérgico, así como los cuadros de sepsis. Desde el punto de vista terapéutico, la primera medida consiste en retirar el fármaco implicado. El tratamiento requiere monitorización estrecha en una UCI con medidas de soporte (rehidratación, medidas físicas contra la hipertermia e intubación si es preciso). Se ha visto que el uso de bromocriptina puede ayudar a combatir la hipofunción dopaminérgica (bromocriptina por vía oral o por sonda nasogástrica, 2,5-5 mg cada 8 horas). Se pueden utilizar benzodiazepinas; 5270

Medicine. 2019;12(90):5265-73

Concepto, etiología y manifestaciones clínicas El síndrome rígido-acinético o parkinsonismo se caracteriza por diferentes combinaciones de 6 síntomas cardinales: el temblor de reposo, la bradicinesia (lentitud del movimiento), la rigidez (aumento de tono muscular a la movilización pasiva), la pérdida de reflejos posturales, la postura en flexión y los bloqueos motores22. Más de tres cuartas partes de los parkinsonismos corresponden a la EP, y el resto lo componen los parkinsonismos primarios atípicos y los parkinsonismos secundarios. Son estos últimos los que con más frecuencia comenzarán de forma aguda-subaguda. Existen varias causas de parkinsonismo agudo, recogidas en la tabla 3 y, de entre todas ellas, los fármacos son la fundamental. El parkinsonismo es el TM más frecuentemente causado por fármacos, y esta es la segunda causa de parkinsonismo tras la EP, incluyendo series de nuestro entorno23. Los fármacos antagonistas dopaminérgicos son los involucrados con mayor frecuencia, y el potencial parkinsonizante es mayor a mayor afinidad por receptores D2, dosis mayor y exposición más prolongada. Los fármacos más implicados son los antipsicóticos de primera generación como haloperidol, clorpromazina o pimozida. De entre los antipsicóticos atípicos, risperidona y olanzapina mantienen un potencial parkinsonizante elevado, frente a quetiapina o clozapina que tienen un riesgo menor. Entre los antieméticos, metoclopramida es uno de los de mayor riesgo, no así domperidona, que siendo un antagonista D2, apenas atraviesa la barrera hematoencefálica y actúa de forma casi exclusiva a nivel periférico. En cuanto a las causas vasculares, aunque infartos en territorio de arteria cerebral anterior o lacunares en ganglios de la base pueden causar un parkinsonismo agudo, lo más habitual en la práctica clínica es la enfermedad cerebrovascular crónica de pequeño vaso, que suele ser causa de un parkinsonismo TABLA 3

Causas de parkinsonismo agudo Farmacológicas y tóxicas Neurolépticos (haloperidol, clorpromazina, pimocida, olanzapina, risperidona), antieméticos (metoclopramida), antiflatulentos (cleboprida), antagonistas del calcio (cinarizina, flunarizina, verapamilo, diltiazem), antivertiginosos (sulpirida), litio, antiepilépticos (valproato), antidepresivos (ISRS), antiarrítmicos (amiodarona), tetrabenazina, MDMA, cocaína Tóxicas

Monóxido de carbono, MPTP, solventes orgánicos, metanol, cianuro, disulfato de carbono, manganeso

Infecciosas

Encefalitis letárgica, VIH, LMP, sífilis, tuberculomas, criptococomas, enfermedad de Whipple, enfermedad de Creutzfeldt-Jacob

Estructurales

Enfermedad cerebrovascular de vaso pequeño, hematoma subdural crónico, mielinolisis extrapontina, hidrocefalia crónica del adulto

Inmunes

Encefalitis anti-Ri, anti-Yo, anti-Ma2, anti-VGKC

ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; LMP: leucoencefalopatía multifocal progresiva; MDMA: 3,4-metilendioximetanfetamina; MPTP: 1-metil-4-fenil-6tetrahidropiridina; VGKC: voltage-gated potassium channel; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

URGENCIAS EN TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

que afecta fundamentalmente a miembros inferiores o «parkinsonismo de la marcha». En cuanto a la evolución clínica, los parkinsonismos secundarios, en especial el farmacológico, suelen desarrollarse a lo largo de semanas, frente a la evolución larvada que suele presentar la EP. En comparación con esta, los primeros suelen ser simétricos y con escaso componente de temblor, salvo en los casos farmacológicos que sí pueden presentarlo con cierta frecuencia, postural más que de reposo.

Manejo diagnóstico y terapéutico Ante un parkinsonismo de instauración en días o semanas, siempre debemos considerar el origen farmacológico. Con frecuencia se hacen llamadas de atención, señalando especialmente algunos antidopaminérgicos «camuflados» como antivertiginosos (sulpirida) o antiflatulentos (cleboprida) que son una de las causas fundamentales en la actualidad. Pese a esto, no se han conseguido cambios en su incidencia, e incluso entre neurólogos, el parkinsonismo farmacológico está infradiagnosticado24. A nivel hospitalario, un estudio analítico básico ayudará a descartar alteraciones iónicas o metabólicas. En pacientes ancianos, también es rentable la TC craneal para descartar un hematoma subdural crónico, especialmente en el paciente anciano bajo tratamiento antitrombótico y con antecedente de traumatismo craneal reciente. Los casos de evolución más larvada pueden ser difíciles de distinguir de una EP idiopática. Estos casos deben ser remitidos a consultas de neurología para una valoración reglada. En cuanto al tratamiento, si el origen es una lesión estructural, vascular, tumoral o infecciosa, debe tratarse de forma específica. Para los casos farmacológicos, debe suspenderse el fármaco responsable de ser posible. Si el responsable es un neuroléptico clásico, podría tratar de sustituirse por uno atípico. Incluso con la suspensión del fármaco, la recuperación es lenta. La mayoría de los pacientes han vuelto a la normalidad en unos 6 meses, pero un pequeño grupo tardará incluso más. Si fuese necesario tratamiento sintomático, pueden utilizarse tanto levodopa como agonistas dopaminérgicos. Biperideno puede mejorar el cuadro, pero no está exento de efectos secundarios, especialmente en personas de edad avanzada que son los que lo aquejan con mayor frecuencia.

Complicaciones agudas de la enfermedad de Parkinson La EP es un cuadro neurodegenerativo que provoca una pérdida de las neuronas dopaminérgicas del sistema nervioso. Afecta al 1% de la población mayor de 65 años, y sus síntomas fundamentales son temblor de reposo, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural, generalmente asimétricos. Tiene un inicio insidioso en torno a los 60 años y sigue un curso crónico, por lo que su manejo diagnóstico y terapéutico es fundamentalmente ambulatorio en las consultas de neurología general. Sin embargo, en su evolución el paciente con EP puede presentar una serie de complicaciones agudas, resulta-

do de la propia enfermedad o de su tratamiento, que se exponen a continuación. Fluctuaciones motoras y discinesias Se trata de complicaciones relacionadas con el tratamiento con levodopa que aparecen a medida que avanza la EP. Las fluctuaciones motoras consisten en una alternancia entre períodos «on», en los que el paciente presenta buen control de sus síntomas, y períodos «off» en los que reaparecen los síntomas parkinsonianos. El concepto discinesia es amplio e incluye un abanico de MA hipercinéticos, el corea, el balismo y la distonía, como resultado de un exceso relativo de levodopa en el organismo. Aunque se suelen tolerar mejor que los períodos off, pueden resultar incapacitantes y dolorosas. No suelen ser síntomas graves y se manejan ambulatoriamente en consultas de neurología, pero empeoramientos bruscos, períodos off prolongados, congelación de la marcha con aumento de caídas o discinesias graves pueden motivar que el paciente acuda al SU. En ese caso debemos prestar atención a la pauta exacta de medicación dopaminérgica del paciente y cómo se relaciona la aparición de los síntomas con las tomas. Es un tema amplio del que solo mencionaremos las más frecuentes o las que deben ser tratadas en el SU, ya que por lo general son complicaciones que deben manejarse en consultas especializadas. Entre las fluctuaciones motoras destaca el wearing off, una reaparición de los síntomas parkinsonianos hacia el final del intervalo entre dosis, y que se suele corregir aumentando la dosis de levodopa o fraccionando su administración. Las discinesias se clasifican según sea su relación temporal con la administración de levodopa. Las discinesias pico de dosis aparecen cuando la concentración plasmática de levodopa es mayor, con el paciente en período on. Son las más frecuentes, suelen manifestarse en forma de corea y afectar a la región orofacial y extremidades. Si resultan discapacitantes, pueden manejarse disminuyendo la dosis de levodopa o fraccionando su administración. La distonía en período off aparece en momentos en los que la concentración plasmática de levodopa es baja. Suele ser dolorosa y aparece típicamente en miembros inferiores y a primera hora de la mañana, tras la última administración del fármaco la noche anterior. Pueden manejarse añadiendo una dosis de levodopa de liberación retardada al acostarse, o dando la primera dosis antes de levantarse. Si aparecen a lo largo del día pueden manejarse como un wearing off y, si aparecen en pico de dosis, como una discinesia pico de dosis. En términos generales, si un paciente acude a urgencias por este tipo de complicaciones, comprobando que ha tomado su tratamiento correctamente y descartando complicaciones sistémicas, es conveniente una valoración por el servicio de neurología para un ajuste terapéutico, de forma urgente o adelantando la cita ambulatoria según la prioridad. Acinesia-hiperpirexia El síndrome acinesia-hiperpirexia o parkinsonismo-hiperpirexia consiste en un empeoramiento grave de los síntomas parkinsonianos en un paciente con EP, relacionado con la retirada brusca del tratamiento dopaminérgico (habitualmente en contexto de ingresos por otros motivos, tras dejar al pacienMedicine. 2019;12(90):5265-73

5271

MEDICINA DE URGENCIAS (IV)

te en dieta absoluta). Aparece entre 1 y 3 días tras retirar el tratamiento. Los síntomas son los propios de un parkinsonismo, de instauración rápida y en ocasiones grave, acompañados de hipertermia, que recuerdan al SNM. En la exploración, el paciente presentará un tono muscular aumentado con acinesia grave, confusión y bajo nivel de consciencia. Suele acompañarse de disautonomía: hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea, anhidrosis e íleo paralítico. Las alteraciones analíticas son análogas a las del SNM, aunque no tan constantes, y el pronóstico y manejo es similar. Se debe reinstaurar el tratamiento antidopaminérgico del paciente con la mayor prontitud. Si no es posible administrar el tratamiento por vía oral, puede administrarse por sonda nasogástrica. De ser necesario reposo digestivo, puede administrarse apomorfina, 1 mg subcutáneo que puede seguirse de otros 2 mg tras 2 horas si no ha habido respuesta, o parches transdérmicos de rotigotina. Existe un único ensayo clínico controlado para este trastorno, en el que sugieren que 1 g diario de metilprednisolona acorta el tiempo de recuperación25. Psicosis Los síntomas psicóticos aparecen en cerca de la mitad de los pacientes con EP en su evolución, en la mayoría de los casos en forma de alucinaciones visuales, que pueden ir o no acompañadas de ideación delirante. Son con frecuencia secundarios al tratamiento dopaminérgico que se usa para el control de la enfermedad. Pueden verse también en pacientes tratados con fármacos anticolinérgicos, usados para el control del temblor, acompañándose en este caso de un genuino síndrome confusional. Desde el punto de vista diagnóstico, es importante descartar un síndrome confusional, investigando y tratando según proceda patología intercurrente infecciosa o metabólica, u otro tipo de complicaciones cerebrales si los síntomas lo sugieren. Si finalmente las alucinaciones se atribuyen al tratamiento de la EP, se puede tratar de disminuir la dosis o suspenderlos, empezando por los anticolinérgicos y siguiendo con rasagilina, agonistas dopaminérgicos, amantadina y, finalmente, entacapona y opicapona. Si no ha habido una mejoría, se puede continuar con levodopa, siempre que su clínica parkinsoniana lo permita. De no poderse realizar descensos terapéuticos por empeoramiento de la enfermedad, puede añadirse al tratamiento un neuroléptico atípico. Clozapina es el fármaco más activo y con menos efectos secundarios extrapiramidales, pero requiere un control hematológico estrecho, por lo que se puede usar como alternativa quetiapina en dosis baja y con ascensos lentos. De forma general, debemos evitar los antipsicóticos típicos, risperidona y olanzapina, por el riesgo de empeoramiento de los síntomas motores. Si el paciente presenta demencia asociada a la EP, puede añadirse rivastigmina. Patología intercurrente y síntomas no motores En el paciente con EP, el motivo más frecuente de visita al SU son las caídas, con contusiones o fracturas. Se siguen de infecciones, habitualmente neumonía e infección del tracto urinario (ITU) y, con menor frecuencia, complicaciones del tratamiento, psicosis, dolor, patología vascular y digestiva. Una revisión sistemática de Gerlach O et al. llama la aten5272

Medicine. 2019;12(90):5265-73

ción sobre la mayor frecuencia y duración de los ingresos de pacientes con EP respecto a la población pareada por edad26. Presentan más complicaciones durante la hospitalización, incluyendo broncoaspiración, ITU, síndrome confusional agudo, hipotensión y úlceras por presión. Es frecuente que durante estos procesos la clínica parkinsoniana empeore, a lo que se añaden frecuentes cambios en dosis y horario de los tratamientos antiparkinsonianos, y la adición de antipsicóticos o antieméticos que contribuyen al deterioro clínico. La EP tiene una serie de manifestaciones no motoras también relacionadas con la depresión dopaminérgica y que pueden ser motivo de consulta o complicar el proceso de hospitalización. La hipotensión ortostática es frecuente en estos pacientes y aumenta el riesgo de síncopes y caídas. Los agonistas dopaminérgicos y neurolépticos favorecen su aparición. Para su manejo, debemos ajustar a la baja los antihipertensivos si el paciente los tomaba, e instaurar medidas conservadoras como dieta con sal o medias de compresión. Domperidona en dosis de 10 mg cada 8 horas mejora los casos secundarios a agonistas dopaminérgicos. En casos resistentes, pueden utilizarse fármacos como fludrocortisona, midodrina y vasopresina. Otras manifestaciones de la disautonomía son los cuadros de íleo paralítico y obstrucción intestinal y la obstrucción urinaria, que deben reconocerse y manejarse de forma adecuada. Los ataques de ansiedad y dolor también se encuentran entre los síntomas no motores de la enfermedad, y deben manejarse específicamente. En caso de este último, es importante evitar opioides por el riesgo de desencadenar episodios psicóticos. Optimizar el tratamiento antiparkinsoniano contribuye también a mejorar los síntomas no motores.

Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología

URGENCIAS EN TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO 1. Rizos T, Jüttler E, Sykora M, Poli S, Ringleb PA. Common disorders in ✔ the neurological emergency room-experience at a tertiary care hospital. Eur J Neurol. 2011;18(3):430-5.

2. Busca P, Cancio M, Aginaga JR, Marcellán C, Ventura I, Miró Ó. Analysis ✔ of the characteristics of interconsultations performed by emergency phy3. ✔ 4. ✔ 5. ✔ 6. ✔

sicians to other hospital specialists and their evolution over time. Eur J Emerg Med. 2014;21(5):341-8. Rodríguez Cruz PM, Pérez Sánchez JR, Cuello JP, Sobrino García P, Vicente Peracho G, García Arratibel A, et al. Workload of on-call emergency room neurologists in a Spanish tertiary care centre. A one-year prospective study. Neurologia. 2014;29(4):193-9. Freitas ME, Ruiz-López M, Dalmau J, Erro R, Privitera M, Andrade D, et al. Seizures and movement disorders: phenomenology, diagnostic challenges and therapeutic approaches. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2019;0:1-9. Hsieh CY, Chen CH, Sung SF, Hwang WJ. Parkinsonism or other movement disorders presenting as stroke mimics. Acta Neurol Taiwan. 2016;25(4):124-8. Dallocchio C, Matinella A, Arbasino C, Arno N, Glorioso M, Sciarretta M, et al. Movement disorders in emergency settings: a prospective study. Neurol Sci. 2019;40(1):133-8. Rajan S, Kaas B, Moukheiber E. Movement disorders emergencies. Semin Neurol. 2019;39(1):125-36. Munhoz RP, Scorr LM, Factor SA. Movement disorders emergencies. Curr Opin Neurol. 2015;28(4):406-12. Cossu G, Colosimo C. Hyperkinetic movement disorder emergencies. Curr Neurol Neurosci Rep. 2017;17(1):6. Frucht SJ. Treatment of movement disorder emergencies. Neurotherapeutics. 2014;11(1):208-12. Albanese A, Bhatia K, Bressman SB, Delong MR, Fahn S, Fung VS, et al. Phenomenology and classification of dystonia: a consensus update. Mov Disord. 2013;28(7):863-73. Asser A, Taba P. Psychostimulants and movement disorders. Front Neurol. 2015;6:75. Webb J, Long B, Koyfman A. An emergency medicine-focused review of seizure mimics. J Emerg Med. 2017;52(5):645-53. Kim SM, Go MJ, Sung JJ, Park KS, Lee KW. Painful tonic spasm in

7. •• ✔ 8. •• ✔ 9. • ✔ 10. • ✔ 11. ✔ 12. 13. ✔ 14. ✔

15. ✔ 16. ✔

neuromyelitis optica: incidence, diagnostic utility, and clinical characteristics. Arch Neurol. 2012;69(8):1026-31. Chung SJ, Im JH, Lee MC, Kim JS. Hemichorea after stroke: clinicalradiological correlation. J Neurol. 2004;251(6):725-9. Ghika-Schmid F, Ghika J, Regli F, Bogousslavsky J. Hyperkinetic movement disorders during and after acute stroke: the Lausanne Stroke Registry. J Neurol Sci. 1997;146(2):109-16. Gozzard P, Maddison P. Which antibody and which cancer in which paraneoplastic syndromes? Pract Neurol. 2010;10(5):260-70. Kipps CM, Fung VS, Grattan-Smith P, de Moore GM, Morris JG. Movement disorder emergencies. Mov Disord. 2005;20(3): 322-34. Bhatia KP, Bain P, Bajaj N, Elble RJ, Hallett M, Louis ED, et al. Consensus Statement on the classification of tremors. from the task force on tremor of the International Parkinson and Movement Disorder Society. Mov Disord. 2018;33(1):75-87. Louis ED. Diagnosis and management of tremor. Continuum (Minneap Minn). 2016;22(4):1143-58. Zesiewicz TA, Elble RJ, Louis ED, Gronseth GS, Ondo WG, Dewey RB Jr, et al. Evidence-based guideline update: treatment of essential tremor: report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2011;77(19):1752-5. Jankovic J, Lang AE. Diagnosis and assessment of Parkinson disease and other movement disorders. En: Daroff RB, Jankovic J, Mazziotta JC, Pomeroy SL, editors. Bradley’s neurology in clinical practice. 7ªed. Elsevier; New York: 2016. p. 223-49. Benito-León J, Bermejo-Pareja F, Rodríguez J, Molina JA, Gabriel R, Morales JM. Prevalence of PD and other types of parkinsonism in three elderly populations of central Spain. Mov Disord. 2003;18(3):267-74. Esper CD, Factor SA. Failure of recognition of drug-induced parkinsonism in the elderly. Mov Disord. 2008;23(3):401-4. Sato Y, Asoh T, Metoki N, Satoh K. Efficacy of methylprednisolone pulse therapy on neuroleptic malignant syndrome in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003;74(5):574-6. Gerlach OH, Winogrodzka A, Weber WE. Clinical problems in the hospitalized Parkinson’s disease patient: systematic review. Mov Disord. 2011;26(2):197-208.

17. ✔ 18. •• ✔ 19. ✔ 20. ✔ 21. ✔

22.

23. ✔ 24. ✔ 25. ✔ 26. ✔

Medicine. 2019;12(90):5265-73

5273